Novorozenec má jednoho oválného žáka

Odpovědět Anna Babkina, medical optician

Obvykle jsou žáci lidí kulatí, ale když je duhovka zkreslená, dostanou hranatý tvar. Tento jev se nazývá coloboma.

Nejčastěji má pouze jeden žák neobvyklý tvar, druhý zůstává normální, kulatý. Existuje však také oboustranný efekt. A není naprosto nezbytné, aby žáci měli stejnou, i když hranatou formu. Například, jeden může být dobře trojúhelníkový, a druhý - se podobat nepravidelnému čtyřúhelníku.

Nejčastěji je majitelé žáků s nepravidelným tvarem mají od narození. Takže „štěstí“ asi jednoho z 10 000 novorozenců Anomálie se objevuje v důsledku intrauterinních poruch, které vedou k nesprávnému uzavření embryonální štěrbiny v očním šálku. Obvykle coloboma „přichází“ ne jeden a je kombinován s lipem zajíc, vlčího muk nebo jinými malformacemi, ale někdy s nimi není spojen.

Stává se, že se tvar žáka mění v dospělosti. Například po poranění oka nebo v důsledku komplikace po operaci. Coloboma se někdy objevuje jako výsledek léčby glaukomu.

Samotná anomálie není nebezpečná. Jednoduše kvůli tomu, že se plocha žáka zvyšuje, zvyšuje se tok světla vstupujícího do sítnice. Pro jeho omezení se doporučuje používat tmavé kontaktní čočky, které jsou transparentní ve středu. Můžete také dostat děrování brýle, ale oni mají dovoleno nosit ne více než dvě hodiny denně.

Pokud je defekt malý a oko, které se odlišuje, je normální, nemusí být colobom léčen. Často se však kombinuje s jinými očními chorobami a společně vedou ke snížení zrakové ostrosti. V takovém případě je odchylka korigována operací.

Coloboma se vyskytuje u zvířat, nejčastěji u koček. Nejvíce náchylné k nemoci jsou perské a siamské kočky. Mezi psy, coloboma se vyskytuje v basenji, kolie. Je pozoruhodné, že u zvířat je dědičnější častěji než u lidí. Proto se majitelé snaží zajistit, aby jejich neobvyklé domácí zvířata nedávají potomky.

Dříve jsme hovořili o tom, zda lidé mají vícebarevné oči a co je s nimi spojeno. A zde jsme psali, proč mají kozy a ovce obdélníkové žáky. Jak pes vidí svět? Co mají orli a včely společného? A kdo potřebuje "50 odstínů šedé"? Nabízíme pohled. "Náš svět není" naše "oči."

http://klascon.ru/pochemu-u-nekotoryx-lyudej-zrachok-ne-kruglyj/

Syndrom změny žáků

V současné době se stále více klinicky projevují pupilární syndromy spojené se změnami šířky, rovnosti, tvaru a reakcí žáků.

U zdravých lidí připadá stav nejširších žáků na věk 9-12 let (průměrný průměr žáka je 5 mm). Ve věku 10-14 let dochází k neustálému snižování velikosti žáků. Ve věku 15-24 let je průměrný průměr žáků 3,5-4 mm; 24-50 let - 3 mm. U lidí ve věku 50–80 let mají žáci relativně malý průměr (2,63 ± 0,06 mm) a podléhají dalšímu mírnému zúžení, jehož rychlost je od 1 do 4% jeho průměru každých pět let.
Patologie reakce žáka je rozdělena na amaurotickou, paralytickou a reflexní imobilitu žáka.
Amarotická imobilita žáka se vyvíjí, když jsou sítnice a zrakový nerv poškozeny při absenci vidění. Slepé oko má zároveň široký zorník, neexistuje přímá reakce na světlo, ale přátelská je zachována, protože odstředivá část pupilárního reflexu je zachována. Ve druhém oku má žák přímou reakci na světlo, ale není přátelský.
Reflexní nehybnost žáka je charakterizována poškozením obou očí s absencí přímé a přátelské reakce žáků na světlo a jejich nerovnoměrné expanze (anisocoria). Tento typ patologie se vyvíjí s nukleární lézí okulomotorického nervu během intoxikace, otravy, syfilis, diabetu, čtyřhlavých nádorů, syringomyelií a dalších patologií.
Paralytická imobilita zornice nastává, když je poškozena odstředivá část pupilárního reflexu (okulomotorický nerv, ciliární uzel, sfinkter žáka), zatímco na postižené straně se vyvíjí mydriáza, postrádající přímou a přátelskou reakci s těmito reakcemi na druhém oku.

Dilatace žáků (Midriaz)

Mydriáza může nastat z několika důvodů:

• ochrnutí svěračů žáků spojených s porážkou invaze parasympatiků (nepřítomnost reakce žáků na světlo);
• podráždění inhalací sympatického žílu - spastická verze mydriázy (reakce žáků na světlo je zachována);
• dysfunkce sfinkteru žáků do světla, což může být způsobeno ztrátou aferentních pupilárních neuronů a v menší míře mezencefalickými interkalárními neurony. V tomto případě instalace pilokarpinu způsobuje prudký pokles žáků.

Fyziologická expanze žáka může být způsobena následujícími faktory.

1. Věkový faktor Drtivá většina zdravých dětí a mladých lidí má rozšířené žáky. Oči v tomto období života mají charakteristický lesk, který indikuje aktivní činnost srdce.
2. Faktor bolesti. Mnoho syndromů bolesti je doprovázeno mydriázou v důsledku zvýšení sekrece adrenalinu. Krátkodobá dvoustranná dilatace žáků o 1-2 mm je pozorována v odezvě na bolestivé podráždění kůže, varlat (testikulárně-srdeční reflex), mechanickou stimulaci hltanové stěny (pupilární faryngeální reflex), podráždění rohovky, spojivky, kůže očních víček (pupilární trigeminální reflex).
3. Emoční faktor. Radost, strach, podráždění, hněv, rozhořčení a mnoho dalších emocionálně nasycených stavů může způsobit mydriázu. Všechny jsou spojeny se zvýšeným tónem sympatického nervového systému a jsou dobře známy lékařům a fyziologům.
4. Refrakční faktor. Kvůli porušení refrakce jsou žáci širší v myopech než v emmetropech, a v těch druhých širších než v hyperopii.
5. Faktory šnek-pupilární a vestibulové. V odezvě na zvuk a podráždění vestibulárního aparátu, nejprve krátký a neostrý konstrikce žáka se střídají s pomalým a významným rozsahem dilatace žáka. Mydriasis trvá několik sekund.
6. Mydriáza během anestezie. V první a čtvrté etapě anestezie jsou pozorováni širocí žáci. Vzniklá mydriáza má jiný původ. Ve stadiu I je to vysvětleno emocionálním stresem, ve stadiu IV, předávkováním anestetiky a život ohrožující funkční torpiditou mesencefalických oblastí mozku.
7. Puchýřivá mydriáza. V době smrti se žáci prudce roztahují. S mydriasis, osoba umře, dělat přechod od klinické k biologické smrti. Po smrti se žáci omezili. Konstituce žáků začíná 2-3 hodiny po ukončení života.

Syndromy doprovázené patologickou mydriázou

Příznak bilaterální expanze žáka se vyskytuje pod vlivem různých etiologických a patogenetických faktorů, stejně jako farmakologických činidel.

Mezi onemocnění a syndromy, za kterých se vyvíjí bilaterální mydriáza, patří:

• intoxikace - dilatace žáků probíhá pod vlivem velkých dávek alkoholu (možná mydriatická a miotická varianta), oxidu uhelnatého, dinitrofenolu;
• botulismus (kap. 4);
• různé typy komatu - thyrotoxické, epileptické, eklampické, jaterní, hypochloremické a některé další;
• Redlichův syndrom - charakterizovaný mydriázou a vymizením reakce žáků na světlo během hysterického záchvatu doprovázeného silným svalovým napětím;
• Příznak Flatau je známkou meningitidy a spočívá v dilataci žáků intenzivním pasivním ohnutím hlavy;
• viscerální onemocnění - dilatace žáků se vyskytuje ve febrilních stavech, akutních zánětlivých procesech, arteriální hypertenzi, symptomech dušnosti, viscerálních a neurologických stavech doprovázených bolestí.

Bilaterální dilatace žáků se zachováním pupilárních reakcí se projevuje jako reakce na bolestivé podráždění kůže, varlat, hltanové stěny, rohovky, spojivky, hlubokého dechu nebo stresu. V tomto případě je expanze zornice nevýznamná (vzrůst o 1-2 mm) a má krátkou dobu trvání. K prodloužené mydriáze dochází u vztekliny, akutních onemocnění hrudníku a břišních orgánů v důsledku podráždění periferní sympatické pupilomotorické cesty (kardio-plicní patologie, cholitsistitida, apendicitida atd.) A také v důsledku sympatikotonie při rozvoji sympatiku-adrenální hypotalamické krize (syndrom Cannon).
Bilaterální mydriáza, v kombinaci se změnami v zornice reakce na světlo, vyvinutý s vrozeným hypoplazie svěrače syndromu zornice (oválné zornice), různé typy kóma, kolaps a mdloby, mozku dislokace, nádory quadrigemina, alkoholismus, duševní nemoci, epilepsie, infekcí (botulismus pozdní stádia syfilis) a otravy (methylalkohol, oxid uhelnatý, dichlorethan, semena semen, bobule belladonna a henbane).
Bilaterální mydriáza může dojít při systémovém podávání určitých léků (chloramfenikol, hexamethonium, chinin, makrolidy, epinefrinu, fenylefrin, klonidin, kokain, dopaminu, Tir-min, atropin a další M-holinoblokatory).
Příznak unilaterální dilatace žáků je zajímavý pro lokální diagnostiku onemocnění CNS u následujících typů patologie:

• Petitův syndrom (reverzní Bernard-Hornerův syndrom) je charakterizován triádou symptomů - jednostrannou dilatací žáků bez rušivých pupilárních reakcí na světlo, ubytování a konvergence, exophthalmos a dilatací palpebrální fisury na straně léze. Způsobené podráždění sympatického inervace oka - často v tsilio-spinální centra, přičemž jsou dva příznaky Roque (první je kvůli tuberkulóze vrcholu, druhý - z onemocnění srdce a aorty), Buchman symptomu a některé další;
• okohybných nervů obrna - vyznačující se tím, osmi příznaků: mydriáza, ptóza, divergentní šilhání, diplopie (se zvýšenou horní víčko), ochrnutí ubytování (čímž se způsobí, rozmazané vidění na krátkou vzdálenost), útlum konvergence světla exophthalmos, omezení očních pohybů směrem nahoru, dovnitř a částečně směrem dolů. Současně nedochází k přímé a přátelské reakci žáka na světlo na postižené straně. Tato paralýza může být jaderná - ve víčku pediklu mozku (v místě třetího páru jader) a stonku - podél samotného nervu;

Při jejich diferenciaci je třeba mít na paměti, že jaderná paralýza je obvykle neúplná a ptóza se objevuje v poslední době. Při paralýze kmenů dochází nejprve ke vzniku ptózy a postihuje jak vnější, tak vnitřní svaly oka, tzn. dochází k úplné paralýze. Paralýza II 1. páru kraniálních nervů se vyskytuje při poruchách mozkové cirkulace, encefalitidy, bazální arachnoiditidy, traumatu lebky, mozkových nádorech;

• Notnagelův syndrom je charakterizován paralýzou okulomotorických a blokových nervů (II a IV páry FMN), ataxií, ztrátou sluchu a vertikálním nystagmusem. Pozorováno porážkou tetremum;
• syndrom lepší orbitální trhlina nebo Rohon-Dyuvin (poloha III, IV, VI párů hlavových nervů a horní větev trojklanného nervu) - se vyznačuje kombinací plné oftalmoplegií: celkem nehybnost oční bulvy v důsledku zničení okohybných nervů anestézie rohovky, horní kůže století a fronto-temporální region. Při šíření procesu na zrakový nerv se může objevit amauróza. Pozorováno nádory, arachnoiditidou, meningitidou a poraněním v horním orbitálním sheli;
• vnější stěna syndrom kavernózní sinus nebo Foix syndrom (poloha III, IV, VI párů hlavových nervů, horní větev trojklanného nervu, kolektor žilní kavernózní nádoby), - dochází ke stagnaci obličeje žilní periorbitální oblast pro vytvoření obrovské edém polovinu obličeje a výraznou výstupek ( vyčnívání oční bulvy). Může být také příznak „brýlí“. Je pozorován u nádorů hypofýzy, aneuryzmaty vnitřní karotické arterie, zlomenin lebky, hnisání hlavní dutiny, trombózy dutinovitých dutin, hnisavé otitidy s procesem přechodu k přední lebeční fosse;
• střídavé ochrnutí Weber - je charakterizován výskytem známek paralýzy třetího páru lebečních nervů na straně ohniska a spastické hemiplegie na opačné straně. Označené poloviční lézí mozkového kmene;
• střídavé ochrnutí Benedikta - charakterizované výskytem příznaků paralýzy třetího páru lebečních nervů na straně ohniska a cerebelární ataxie na opačné straně. To je známé v polovině léze mozkového kmene se záchvatem červeného jádra;
• optická neuritida - charakterizovaná snížením ostrosti zraku, mydriázy, slepoty, zániku přímé reakce žáka na světlo při zachování přátelské reakce. Často může být prvním příznakem roztroušené sklerózy;
• otřes mozku - jednostranná mydriáza indikuje buď subdurální hematom nebo edém mozku.
• příznak K. Baire - široká zornice a výrazná dilatace palpebrální fisury se nachází na straně tractus hemianopia v intrakraniálním neoplazmu;
• Symptom govers - paradoxní dilatace žáka při osvětlování oka je pozorována u mozkových syfilis a dorzálních jazýčků.

Unilaterální mydriáza, kombinovaná se změnou tvaru zornice, se vyskytuje v důsledku kontracelace oční bulvy, akutního záchvatu glaukomu s uzavřeným úhlem. V tomto případě je příčinou expanze zornice přímé poškození jeho svěrače.
Jednostranné mydriáza, spojený se změnou v reakci zornice na světlo, se vyvíjí v případě poškození III hlavových nervů v nadřazené orbitální štěrbiny (trauma, nádory, cysty, zánětlivé procesy oběžné dráze), stejně jako tonikum pupilární syndrom Adie syndrom akvadukt a " skákání „žák, s hemoragickými a ischemickými poruchami mozkové cirkulace, poranění mozku (otřes mozku, pohmoždění, tlak), s mozkovým syfilisem (paradoxní dilatace žáka při ozáření oka).
Unilaterální mydriáza bez narušení pupilárních reakcí se vyskytuje u Ptiho, Roqueho, Buchmanovy syndromu, léze řasnatého uzlu u virových onemocnění (herpes, chřipka), poranění a zánětlivých procesů oběhové dráhy a vedlejších nosních dutin.

Zúžení pupily (miosis)

Mioz se vyvíjí s porážkou nebo podrážděním autonomní inervace žáků. Tam jsou paralytic miosis, který nastane, když dilatátor žáka je poškozen kvůli blokádě jeho sympatické inervace a spastické miosis spojené s křečem sfinktera žáka kvůli podráždění jeho parasympatické inervace.

Fyziologické zúžení žáka může být způsobeno několika faktory.

1. Ústavní faktor. U tmavých, hyperpigmentovaných kosatců je žák užší než ve světle. Možná je to způsobeno energeticky silnějším svěračem žáka v tmavých očích (E.S. Velhover, 1992).
2. Věkový faktor U novorozenců je miosis způsobena prevalencí parasympatického nervového systému. Starší lidé mají také miosis, ale je způsoben atrofií duhovky.
3. Akční faktor V okamžiku útoku mají zápasníci silnou miózu.
4. Fotomotorický faktor. K pupilárnímu zúžení dochází s jakýmkoli zvýšením osvětlení očí, a čím vyšší je intenzita světla, tím je výraznější.
5. Refrakční faktor. U hypermetropické refrakce jsou žáci obvykle užší než u emmetropie a u tohoto typu lomu jsou užší než u krátkozrakosti.
6. Vagotonické faktory. Patří mezi ně stavy přechodné parasympatikotonie: období po jídle, duševní a tělesná únava v klidných, pružných a důvěřivých subjektech, stejně jako anestezie ve třetím stádiu hlubokého spánku a hluboké expirace.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/sindromy-svyazannye-s-izmeneniem-zrachka.html

Oválný žák u dítěte

Symptomy onemocnění cévnatky závisí na lokalizaci patologického procesu. Bolest a fotofobie jsou příznaky iritidy, ale ne onemocnění samotného cévnatka. Choroid je v těsném kontaktu se sítnicí, takže sítnice je obvykle postižena, a když je makula poškozena, dochází ke snížení zrakové ostrosti, doprovázené výskytem opacit a "plovoucí mouchy" v důsledku buněčné infiltrace sklivce.

Vrozené strukturální anomálie a vývojové anomálie žáka zahrnují iridodon, aniridii, mikrotvar, polykorii, koherektomii, ektopii, colobom, atrofii svěračů duhovky a rozšířené oválné žáky. Získané anomálie zahrnují trauma, ischemii, krvácení nebo poškození nádoru, jako je lymfom, juvenilní xanthogranuloma, leiomyom, neurofibrom a změny v leukémii.

Vrozené anomálie žáka:
- Aniridia
- Ektopie
- Coloboma
- Policory
- Mikrokriya
- Korectopia
- Anisocoria

Anisocoria je volána jiná velikost žáka. Jeho četnost mezi zdravými lidmi dosahuje 20%. Může být zděděn autosomálně dominantním mechanismem s variabilní expresivitou. Vrozená idiopatická mikrotvorba, anomálie vývoje pupilární membrány, obvykle jednostranná, je charakterizována téměř úplnou absencí excentrického lokalizovaného zornice. Může být přenášen autozomálně dominantním mechanismem. Tato patologie je doprovázena krátkozrakostí a koktopií. Deformace žáků může být způsobena nerovnoměrným dělením nervových buněk stromatu duhovky. Byla popsána dvoustranná mikrotvorba, doprovázená mikroftalmem a anomáliemi zadního segmentu. Včasná chirurgická léčba a okluzivní terapie mohou vést k vývoji prakticky užitečných vizuálních funkcí.

Vrozené anomálie duhovky:
- Brushfield skvrny
- Iris Melanosis
- Inverze clony
- Nodule Lisha
- Stromální cysta Iris
- Juvenilní Xanthogranuloma
- Heterochromie duhovky
- Trvalá pupilární membrána
- Colobomas

Dítě s Petersovou anomálií; přes korekci rohovky viditelné korectopy.

a) Trvalé pupilární membrány. Vrozené perzistující pupilární membrány jsou výsledkem neúplné involuce čočky choroidní (tunica vasculosa lentis), která přetrvává až do třetího trimestru a vyskytuje se u předčasně narozených dětí. Nejčastěji se jedná o sporadickou anomálii. Membrána je tvořena provazy, které se táhnou centrálně z kruhových cév duhovky a tvoří přední cévnatku čočky. Může překrýt celou zornici a být upevněn k přednímu pouzdru čočky s nebo bez vývoje katarakty. Anomálie mohou být kombinovány s mikrocornea, megalocornea, microphthalmia a colobomas. Extenzivní perzistující membrány jsou vzácné.

Ve většině případů jsou asymptomatičtí a nevyžadují léčbu nebo vyžadují pouze jmenování mydriatika. Někdy je však velmi těžké odpovědět na otázku, zda je pacientova membrána amblyogenní.

Odstranění membrány se provádí pomocí mikro nůžek nebo vitreotomu po viskoelastické injekci. Když se při operaci čočky objeví katarakta, chirurg by se měl vyvarovat řezů duhovky a iridodialýzy. Pro zničení adheze mezi vlákny membrány a normální duhovkou se používá Nd: YAG laser. Anomálie je potenciálně nebezpečná disperze pigmentu a hyphema. Prognóza vidění může být dobrá, ale zpočátku je nízká zraková ostrost nepříznivým prognostickým znakem. Myopická a hypermetropická anizometropie je charakteristická pro oči s výraznějšími hyperplastickými perzistujícími pupilárními membránami, 5 týdnů staré dítě má na svém levém oku přetrvávající pupilární membránu.

Domnívali jsme se, že rodiče by provedli předepsanou konzervativní léčbu, proto byla předepsána mydriáza a nošení zakleky. Po čtyřech měsících začalo dítě trpět nesnášenlivostí. Membrány jsme odstranili malým řezem pomocí nůžek na kapsulotomii se zavedením viskoelastického materiálu. Po operaci jsou optická média transparentní, dítě trpí lepením. V současné době má normální vidění v obou očích. Desetileté dítě během vyšetření odhalilo pupilární membrány obou očí, fotofobii a sníženou ostrost zraku. Žáci se špatně rozšířili, nebylo možné vyšetřit oční pozadí a určit refrakci. Při použití viskoelastických nůžek pro kapsulotomii se membrány odstraní. O čtyři roky později byla zraková ostrost s korekcí logMAR 0,3 (6/12, 20/40, 0,50), mírná krátkozrakost.

b) Vrozené epiteliální a stromální cysty. Cysty duhovky mohou být vrozené a mohou se vyskytovat v důsledku hromadění tekutiny ve výstelce epitelu cysty. Mohou být lokalizovány v pigmentovém epitelu nebo stromatu a mohou být lemovány skvamózním epitelem nebo neuroepitheliem. Pigmentové cysty duhovky jsou obvykle stacionární, mají průhlednou cévní stěnu a vyvíjejí se na pupilární hraně duhovky. Stromální cysty jsou lokalizovány na předním povrchu duhovky a progredují. I když někteří autoři preferují konzervativní metody léčby, mnozí se domnívají, že je nutná operace. Hlavními metodami jsou aspirace s kryoterapií báze cysty s limbusem nebo bez něj, zavedení sklerotizující (rizikové), chirurgické excize s odvětvovou iridektomií, použití Nd: YAG nebo argonového laseru nebo radiační terapie.

Diferenciální diagnostika vrozených cyst duhovky zahrnuje epiteliální implantaci pooperačních cyst, následky poranění a nádorů duhovky a řasnatého tělesa. Komplikace zahrnují glaukom, katarakta a spontánní cystové zákroky. Cysty řasnatého tělesa jsou méně časté; jsou pevné nebo tekuté a způsobují astigmatismus a amblyopii. Novorozenec má obrovskou stromální cystu duhovky, protínající vizuální osu. Ve věku šesti týdnů je cysta odčerpána a částečně vyříznuta. Po třech letech byla malá cysta, vidění bylo normální.

Obrovská stromální cysta protínající vizuální osu.

c) Inverze duhovky nebo zvracení cévnatky. Inverze duhovky je stav, kdy zadní pigmentový epitel duhovky přechází na přední povrch duhovky. Anomálie může být vrozená nebo získaná. Někdy je obrácení duhovky doprovázeno glaukomem, neurofibromatózou typu 1 (NF1) nebo dysgenezí předního segmentu. Iris flokule představují výrůstky pigmentového epitelu pupilárního okraje.

Mohou být spojeny s familiární disekcí aorty. Dvouletá dívka ukázala zvýšení nitroočního tlaku a výrazný výkop hlavy optického nervu. Inverze cévnatky je vizualizována. Trabekulektomie byla provedena s použitím mitomycinu, bylo dosaženo kontroly IOP při 8 mm, o rok později byl zkontrolován filtrační polštář, zraková ostrost podle výsledků Sheridan Gardnerova testu zvýšena na hodnoty odpovídající logMAR 0,48 (6 / 18,20 / 60,0,33).

Inverze cévnatky a cystické filtrační vložky.

d) Heterochromie duhovky. Rozdíly ve zbarvení kosatců mohou být vrozené a získané. U vrozené heterochromie je postižená duhovka tmavší, což je příznak oční melanocytózy, okulodermální melanocytóza nebo syndrom sektorového hamartomu. Hornerův vrozený syndrom způsobuje ipsilaterální hypopigmentaci, miózu a ptózu. Waardenburgův syndrom (WS) je autozomálně dominantní porucha, která se projevuje senzorineurální hluchotou, pramenem bílých vlasů a heterochromií duhovky. Waardenburgův syndrom typu 1 zahrnuje posunutí vnitřní štěrbiny očních víček směrem ven, vyčnívající kořen nosu a měnící se obočí. Onemocnění je způsobeno mutací genu PAXx3. Waardenburgův syndrom typu 2 není doprovázen dysmorfismem obličeje: gen zodpovědný za vývoj onemocnění je lokalizován na 3p12-p141. Jiné typy jsou méně běžné.

Sektorová heterochromie duhovky v kombinaci s Hirschsprungovou chorobou je autosomálně recesivní stav vyplývající z anomálního vývoje buněk nervového hřebene.

Se získanou heterochromií je duhovka tmavší. Příčinou anomálie je proces infiltrace nevi, melanomatózních nádorů a depozice určitých látek do tkáně duhovky, jako je železo (sideróza). Hemosideróza je depozice železa v důsledku dlouhodobého hyfému. Získané světlejší zbarvení duhovky je příznakem Fuchsovy heterochromní iridocyklitidy. Neměli bychom zapomenout ani na možnost vývoje infiltrátů s juvenilním xanthogranuloma, metastatických lézí se zhoubným nádorem as leukémií. Získaný Hornerův syndrom někdy způsobuje heterochromii.

Williamsův syndrom je vzácná autosomálně dominantní porucha. Související systémové změny zahrnují onemocnění aortální chlopně, hyperkalcémii, "elfí" tvář, dlouhé rty, hyperakuzii a vývojové zpoždění. Iris má charakteristický vzor ve tvaru hvězdy. Další oční změny zahrnují šilhání, hyperopii a sítnicové žíly.

e) Juvenilní xanthogranuloma. Juvenilní xanthogranuloma je benigní stav neznámé etiologie, která se vyvíjí v dětství nebo v raném dětství. Je pozorována proliferace histiocytů nelangerganů, plazmatických buněk a příležitostně eozinofilů a obřích Tutonových buněk. Změny v kůži jsou doprovázeny poškozením očí nebo jsou postiženy pouze oči, obvykle jsou změny lokalizovány na duhovce, ale mohou také ovlivnit cévnatku, orbitu, rohovku, spojivky a skleru. Vzniknou nažloutlé lokalizované nebo rozptýlené změny, nejčastěji jednostranné. Mohou být vaskularizovány a způsobovat hyfém, na jehož pozadí je možný vývoj glaukomu a edému rohovky. Rizikové faktory pro vznik poškození očí zahrnují počet lézí na kůži a věk mladší než dva roky. Diagnóza se obvykle provádí podle výsledků klinického vyšetření. Onemocnění je častější u dětí s neurofibromatózou.

Když se provádějí kožní léze, provede se biopsie a odhalí se typické obří buňky, nebo se u dítěte projeví výskyt nevysvětleného hyfému.

Diferenciální diagnostika zahrnuje xanthogranuloma, retinoblastom, rubeózu na pozadí perzistentního hyperplastického sklivce a iridescentní malformace rohovky. Biopsie duhovky je spojena s rizikem vzniku hyfému. Léčba by měla být individualizována v závislosti na projevech onemocnění. Steroidy se používají lokálně, subkonjunktiválně a systémově, radiační terapií s nízkou dávkou a chirurgickou excizí. Chirurgický zákrok by měl být poslední možností, protože hrozí riziko krvácení.

Uzlové uzliny jsou kopulovité útvary předního povrchu duhovky. Jsou hnědé / oranžové barvy, zaoblené, rovnoměrně rozložené po povrchu duhovky, bilaterální. Jejich velikost se pohybuje od mikroskopických po iris, které se šíří do segmentu. Histologicky představují melanocytární hamartomy. U neurofibromatózy typu 1 jsou zjištěny u třetiny pacientů ve věku 2,5 roku, poloviny pětiletých, tří čtvrtin 15letých a 100% pacientů ve věku 21 let. Mohou se také rozvinout u pacientů s neurofibromatózou typu 2. S tmavými kosatkami se jeví světlejší než podkladová tkáň.

Více Lish Nodules v deset let staré dítě
s gliomem zrakového nervu na pozadí neurofibromatózy typu 1.

f) Skvrny z červenobílých polí. Původně popsané u zdravého člověka, Brushfield skvrny jsou zóny normální nebo hyperplastické tkáně duhovky, obklopené hypoplastickým stroma. Thomas Brushfield je považoval za specifický projev Downova syndromu. Jsou detekovány u 86% pacientů s chromozomy trizomie 21. Nicméně, čtvrtina zdravých lidí má stejná místa. Liší se od běžných míst nebo „pih“ duhovky ve více centrálním místě a větším počtu.

g) Colobomas. Kolobomy duhovky mohou být v závislosti na místě typické a atypické, úplné nebo částečné. Typické colobomas jsou tvořeny v důsledku defektu v uzavření fisury plodu, jsou kulaté, lokalizované v dolním nosním kvadrantu a popsány jako žák „jako klíčová dírka“. Mohou zachytit duhovku, řasnaté tělo, cévnatku, sítnici a zrakový nerv. Atypické colobomas jsou považovány za lokalizované kdekoli s výjimkou dolního nosního kvadrantu; obvykle jsou omezeny na vnější stranu clony. Colobomas jsou zahrnuty ve spektru anomálií, které také zahrnují mikrofromalm a anophthalmos. Autozomálně dominantní colobomas mohou být izolovány nebo mohou být projevem mikroftalmie a anophthalmos.

Vývoj Kolob doprovázený některými chromozomálními chorobami, z nichž nejběžnější a nejvíce studované jsou chromozomy trizomie 13 nebo syndrom Patau. Některé syndromy jsou doprovázeny colobomas oka. V syndromu CHARGE je coloboma spojován se srdečními vadami, atanií choanal, mentální retardací, hypoplazií genitálií a hluchotou. Existuje také souvislost mezi rozvojem uveálního colobusu a účinky teratogenů, jako je talidomid. Děti s colobomem by měly mít kompletní oftalmologické vyšetření, obecné vyšetření, rodinnou anamnézu je třeba pečlivě vyšetřit a vyšetřit rodiče. Dítě by mělo být sledováno z hlediska vývoje amblyopie, anisometropie a odchlípení sítnice.

Chromozomální onemocnění doprovázená vývojem Kolob:
- Trisomie 13 chromozomy (syndrom kočičího oka)
- 4P 11 q 13q 18q 18f 18r
- Trisomie 18 chromozomy

Některé syndromy spojené s colobomas:
- Syndrom Aicardi
- Syndrom CHARGE
- Syndrom Goldenhar
- Holtzův syndrom (fokální dermální hypoplázie)
- Syndrom středního rozštěpu
- Warburgův syndrom
- Rubinstein-Teybiho syndrom
- Syndrom lineárního mastného névusu
- Meckelův syndrom
- Klinefelterův syndrom
- Turnerův syndrom

Kolobom (klíčová dírka typu žáka).

h) Melanóza a papily duhovky. Melanáza duhovky je vzácná: při této nemoci je duhovka hyperpigmentovaná. Hyperpigmentace duhovky je doprovázena pigmentací skléry a cévnatky. Anomálie je rodina, obvykle je přenášena autozomálně dominantním mechanismem. Papilární duhovka reprezentuje vilózní procesy, které pokrývají většinu předního povrchu duhovky a někdy jsou doprovázeny duhovkou. V obou případech existuje riziko vzniku glaukomu.

Syndrom Kogan-Riza zahrnuje unilaterální névus duhovky v kombinaci s periferní přední synechií u mladých lidí s oftalmickou hypertenzí.

a) Nádory uveálního traktu. Leiomyomy duhovky a řasnatého tělesa jsou vzácné benigní, pomalu rostoucí bledě růžové nádory hladkého svalstva, které jsou častější u žen. Vykazují deformitu žáka a hyfém, který může způsobit sekundární glaukom a šedý zákal. Stává se, že leiomyom nelze odlišit od melanomu. S růstem nádoru je ukázána jeho excize.

Nádory uveálního traktu:
- Nevis iris
- Medulloepithelioma
- Leiomyom
- Hemangiomy
- Choroidální osteom
- Iris melanomy
- Choroidální melanomy

j) Iris hemangiom. Hemangiomy duhovky jsou vzácné, obvykle klíčí dolní části a mohou být zdrojem spontánní hyfémy. Diferenciální diagnostika zahrnuje juvenilní xanthogranulomy, hemangiomy duhovky a cizí těleso duhovky. Vyskytují se jako izolované anomálie nebo jsou součástí generalizovaných difuzních hemangiomů novorozence nebo jsou doprovázeny očními hemangiomy.

Choroidální hemangiomy se projevují v dospělosti ve formě jasně ohraničeného hemangiomu, který není doprovázen systémovými projevy, nebo ve formě červené difuzní zóny („rajský kečup“) ve dvou průměrech disku, obvykle na časové straně, z optického disku. Toto se vyskytuje u 40% dětí se syndromem Sturge-Weber. Pokud hemangiom roste a hrozí, že dojde ke snížení vidění, k léčbě se používá fotokoagulace a kryoterapie. U novorozence byl diagnostikován syndrom Sturge-Weber. Ve věku pěti let byl vyšetřen na glaukom. Při zkoumání fundus choriogemangiomu nebyla zjištěna, byla diagnostikována fluoresceinovou angiografií.

Medulloepitheliomas (dictyoms) jsou obvykle unilaterální pevné nebo cystické nádory, které se vyvíjejí v nepigmentovaném epitelu řasnatého tělesa nebo duhovky. Nádor se vyskytuje v dětství nebo v raném dětství a projevuje se glaukomem, leukokorií, abnormálním žákem nebo hyfémem. Nádor je tvořen membránami, tubulami a rozetami a může být zhoubný, i když jeho potenciál pro šíření je nízký. Pokud je nádor dobře lokalizován vpředu, léčba je možná lokální resekcí nebo kryoterapií. Je-li však diagnóza provedena pozdě, existuje riziko rozšíření extraokulárního tumoru, v takových případech se doporučuje enukleace.

Choroidální osteomy jsou unilaterální benigní tumory, jejich patogeneze zůstává neznámá. Mají bílo žlutou barvu a jsou lokalizovány hlavně peripapilární. Nádor způsobuje zrakové postižení v důsledku šíření nádoru do oblasti centrální fossy a tvorby subfoveolární neovaskulární membrány nebo serózního oddělení.

Melanomy Iris jsou vzácné u dětí a jsou klinicky neškodné. Obvykle se vyvíjejí v dolní části duhovky a mohou se projevovat jako hyphema. Liší se od choroidálních a ciliárních melanomů, 60% z nich jsou vřetenovité buňky, 33% smíšené nebo epiteliální nádory. Diferenciální diagnostika zahrnuje juvenilní xanthogranuloma, irdom rhabdomyosarkom a iris cizí těleso.

Obrázek níže ukazuje oko dítěte, které mělo névus névus ve věku šesti měsíců. Během čtrnáctiletého období pozorování zůstává normální.

l) Choroidální melanom. Choroidální melanomy u dětí jsou vzácné a pohybují se od 0,6% do 1% všech případů choroidálních melanomů, ale měli bychom si být vědomi tohoto potenciálně smrtelného tumoru, který je někdy vrozený. Klinický obraz a histologické změny jsou stejné jako u dospělých. Vizuálními příznaky jsou metamorfopie, rozmazané vidění, fotofobie, defekty zorného pole a leukokorie. Mnozí z nich jsou asymptomatičtí a při rutinních vyšetřeních vyšli najevo, nádor je obvykle jednostranný, stejně tak ovlivňuje pravé a levé oči, muže i ženy. Padesát čtyři procent nádorů postihuje cévnatku, 25% - iris.

Diferenciální diagnóza zahrnuje meduloepiteliom, hematom a melanocytom. Souběžná onemocnění zahrnují oční melanocytomy, neurofibromatózu typu 1, familiární melanomy a dysplastický névový syndrom kůže. Riziko metastáz je dáno velikostí a cytologickým typem nádoru, lézí řasnatého tělesa, typem epitelových buněk, přítomností extraokulární léze a četností mitóz. Při cytogenetickém výzkumu lze detekovat denaturaci chromozomů, což je nejdůležitější prognostický faktor. Pacienti s monosomií třetího chromozomu mají pětiletou míru přežití nižší než 50%. Léčba závisí na velikosti a umístění nádoru.

Používá se brachyterapie, terapie protonovým paprskem, stereotaktická radiační terapie, lokální resekce sklerálu a enukleace. Bylo zjištěno, že sedmiletá dívka má oční fundus v horním časovém kvadrantu levého oka. Byla provedena transsklerální lokální resekce. Histologické vyšetření diagnostikovalo melanom amelanotických vřetenových buněk s velkým počtem mitóz. Při analýze pomocí multiplexní ligázy závislé amplifikace sond byly detekovány dvě kopie třetího chromozomu, tři kopie krátkého ramene šestého chromozomu a dvě kopie osmého chromozomu, což určuje dobrou prognózu. Po třech letech není nádor viditelný, sítnice je spojitá, zraková ostrost je „počítání prstů“.

m) Spontánní hyphema. Zdrojem může být spontánní hyphema abnormální duhovka kapilární smyčky nádor ksantogranulema například juvenilní, nebo medulloepitelioma retinoblastom, hyphema dojít během retinopatie nedonošených, trans-sistiruyuschem hyperplastické sklivce a poruchy hemostázy, a starší děti, a rubeóza kurděje duhovky. Přímá leukemická infiltrace duhovky může být příčinou hyfému, glaukomu a hypopyonu. Diagnóza zahrnuje ultrazvuk oka, počítačovou tomografii a obecné fyzikální vyšetření. Hematologické screeningové studie jsou také potřebné k identifikaci krevních onemocnění.

Melanom z cévnatky u dítěte. Nevus iris. Ztráta duhovky v případě proniknutí poranění. Pravé oko dítěte s bilaterální perzistující pupilární membránou. Coloboma choroid. a - Oční pozadí, hemangiom není viditelný.
b - Fluorescenční angiogram potvrzuje diagnózu hemangiomu. Typický osteom choroidu, ztracený centrální zrak.

http://meduniver.com/Medical/ophtalmologia/patologia_zrachka_i_radugki.html

Patologie reakcí žáků a žilek | Pediatrická oftalmologie

Obsah:

Popis

↑ Vývoj (obr. 22.1)

Reakce žáka na světlo chybí u novorozenců s gestačním věkem kratším než 29 týdnů. V gestačním věku 31-32 týdnů je obvykle reakce žáka zachována.

Žák při narození má malý průměr, což je zjevně spojeno se slabým tónem sympatické inervace. U předčasně narozených dětí s gestačním obrazem kratším než 32 týdnů je tvorba žáka stále neúplná. Mydriáza není přímým příznakem poškození centrálního nervového systému, pomalé reakce žáků nejsou přímým důkazem aferentní inervační poruchy.

↑ Vrozené a strukturální anomálie

Vrozené, strukturální anomálie žáka a patologie jeho vývoje zahrnují následující stavy:

• aniridia;
  
• microcore (vrozená idiopatická forma);
  
• polycoria a korectopia;
  
• coloboma;
  
• perzistentní pupilární membrána;
  
• vrozená mydriáza a mióza;
  
• nepravidelného tvaru zornice.
  

Patologie aferentní inervace žáka
Amarotický žák
Reakce žáka na světlo, když není slepota. Pokud je ztráta zraku jednostranná, pak, když je postižené oko osvětleno, žák nereaguje na světlo, ale když je světelný paprsek nasměrován na viditelné oko, oba žáci se rychle zužují. Pokud v obou očích chybí vidění v souvislosti s patologií přední části zrakové cesty nebo onemocnění sítnice, pak v posledním procesu jsou obvykle oba žáci rozšířeni a v případě dlouhodobé slepoty mají žáci normální průměr. Žáci mohou udržovat reakci na blízký stimul.

Aferentní porucha přátelské reakce žáka na světlo (symptom Marcus Gunn)
Aferentní porucha přátelské reakce žáka je pozorována s jednostranným onemocněním sítnice a zrakového nervu, u pacientů s amblyopií, ale nikdy se nevyskytuje u onemocnění rohovky, šedého zákalu, krvácení ze sklivce a makulárních poruch.

Studie se provádí v neosvětlené místnosti. Jasný světelný paprsek je nasměrován na každé oko. Po celou dobu studia se dítě musí dívat do dálky. Za prvé, několik vteřin rozsvítí nejlepší (nebo zdravé) oko a pak rychle přenese paprsek světla na nejhorší oko. Pokud je vodivost pupilomotorických vláken ve druhém oku horší, pak se oba žáci rozšíří bez ohledu na přítomnost světelného podnětu. Aferentní porucha přátelské reakce žáka je citlivým testem iu dětí, pozitivní výsledek v této studii není neobvyklý ani při normální zrakové ostrosti a nedotčeném barevném vidění, zejména při kompresních poruchách.

Poškození celého zrakového traktu může být kombinováno s mírným kontralaterálním aferentním onemocněním přátelské reakce žáka, zřídka zjištěné v praxi. Chiasma nemoci nejsou doprovázeny příznakem Marcus Gunn.

Porušení vztahu mezi reakcemi žáka na světlo a akomodační reflex
Když je reakce na pupillary lépe vyjádřena na akomodační reflex než na světle, je to otázka narušení vztahu mezi těmito stavy. Aby bylo možné zjistit přítomnost této poruchy, je zapotřebí jasné světlo. Zdá se, že k této poruše dochází v důsledku poškození pupillových motorických vláken v míše, v místě lokalizovaném mezi jejich větví od vizuální dráhy, ale před jejich spojením s akomodativními reflexními vlákny v Edinger-Westphal jádrech.

Příznak Argyll Robertson (Argyll Robertson)
Žák malého průměru, nepravidelného tvaru, akomodačního reflexu je živější než reakce žáka na světlo. Dilatace žáků je pomalejší než obvykle. Při pozorování na štěrbinové lampě je často detekována atrofie duhovky. Patologie je obvykle pozorována u dospělých s terciárním syfilisem, ale může se vyskytovat u dětí a dospívajících na pozadí vrozeného syfilisu. Existují zprávy o možnosti Pseudosymptoma Argyll-Robertson u pacientů s diabetem po dosažení věku 20 let. Žák si zachovává obvyklý průměr.

Sylvianův instalatérský syndrom
Komprese dorzálního středního mozku s rostoucím nádorem (pineal, epindymom, trilaterální retinoblastom, granulom) může způsobit narušení vztahu mezi akomodačním reflexem a reakcí žáka na světlo. V takových případech má žák v klidu zvětšený průměr.

Souběžné symptomy zahrnují parézu vertikálního pohledu, retrakci očního víčka, poruchu ubytování, konvergenci-retrakční nystagmus a strabismus na pozadí konvergence paralýzy.

Segmentální reakce žáků
Za určitých okolností jeden ze segmentů sfinkteru duhovky začne reagovat intenzivněji než ostatní. K tomuto jevu dochází za následujících podmínek.

Adieho syndrom (Adie) (tonický pupilární syndrom)
Syndrom se někdy projevuje u dětí, ale pohár se vyskytuje ve vyšším věku, zejména u mladých žen. Obvykle je porucha jednostranná, i když je někdy pozorována bilaterální patologie. Během akutního procesu má žák o něco větší průměr na postiženém oku než na zdravém oku a ve tmě se rozpíná pomaleji.

Segmentální paralýza pupilárního svěrače může být přítomna s pomalou a zvlněnou reakcí žáka na světlo. To je kombinováno s ubytováním porucha, více výrazný v akutní fázi nemoci, ale postupně, po 1-2 rokách, mizet. Když ginermetropní refrakce musí brát v úvahu možnost anisometropní amblyopie.

Další příznaky spojené se syndromem tonického žáka

• snížená citlivost rohovky na postižené oko;
  
• snížené reflexy končetin.
  

Přecitlivělost na tento syndrom může být prokázána neporušenou reakcí žáka při instalaci takových slabých roztoků, jako je 0,1% roztok pilokarpinu a 2,5% roztok metacholinu. Údajnou příčinou poškození je poškození ciliárního ganglionu neurotrofickými viry. U dětí byla pozorována asociace onemocnění s planými neštovicemi (obr. 22.2).

Korectopie kvůli poškození středního mozku
Poškození vláken lebečního nervu III, zejména uvnitř středního mozku, způsobuje vznik vlnité reakce zornice a změny v její lokalizaci se žákem pohybujícím se nahoru nebo mediálně.

Epizodická dysfunkce zornice (žák skákání)
To se projevuje jako epizodická mydriasime, trvající několik minut až několik týdnů a zpravidla je doprovázena rozmazaným viděním a bolestmi hlavy.

Existují zprávy o možnosti změny tvaru žáka na pozadí křečí dilatátoru duhovky u mladých zdravých lidí. Žák na několik minut se může protáhnout v jednom směru, přičemž se obrysy obrysu střelí. Porucha je způsobena kombinací důvodů, které vedou ke vzniku kategorie pacientů se skákavým žákem.

Paradoxní reakce žáka
Neobvyklý jev, ve kterém je velikost zornice ve světle větší než ve tmě. Poprvé byl tento stav popsán jako patogenní kongenitální stacionární noční slepota. Později byly hlášeny souvislosti této poruchy s patologií retinálního kónického aparátu, Leber amaurózy, dominantní atrofie zrakového nervu a dokonce i s amblyopií. Přítomnost paradoxní pupilární reakce u malých dětí s nystagmusem je indikací pro studium elektroretinogramů.

Hornerův syndrom
Hornerův syndrom je porušením sympatické inervace oční bulvy. Syndrom symptomového syndromu zahrnuje: Mioz. Reakce žáka na světlo a akomodační reflex se nemění. Dilatace žáků ve tmě je pomalá nebo chybí.
Ptosis Pravděpodobně dochází k ptóze horního víčka o velikosti 1 až 2 mm, doprovázené vzestupem dolního víčka o 1 mm. Zúžení štěrbiny palpebrální vyvolává dojem enophthalmos. Heterochromie.

V některých případech vrozeného Hornerova syndromu se na postižené straně nachází světlejší zbarvení duhovky. Tento symptom však nelze považovat za patogenomický pro vrozený Hornerův syndrom. Případy heterochromu byly také popsány u pacientů se získanou poruchou (obr. 22.5).

Žádné pocení. Preganglionická porucha spojená s poškozením neuronů prvního a druhého řádu. Proces pocení na příchozí straně obličeje je narušen, což způsobuje začervenání obličeje, injekci spojivky a obtíže s dýcháním nosu.

Pro potvrzení Hornerova syndromu se provádějí farmakologické testy s použitím následujících léků:

1. Kokain - s Hornerovým syndromem neschopným rozšířit žáka.
   
2. Hydroxamfetamin - s poškozením neuronů prvního a druhého řádu přispívá k expanzi zornice, ale je neúčinný u postganglionické poruchy.
   
3. Adrenalin 0,1% - nemůže plně rozšířit žáka, ale má účinek v případě postganglionického Hornerova syndromu s deprivační hypersenzitivitou.
   

Hornerův syndrom je vrozený a získaný. Vrozený Hornerův syndrom je rozdělen do tří typů PA.

1. Poranění vnitřní tepny karotidy a jejího sympatického nervového plexu. V historii je zpravidla používáno kleště při porodu. Tyto děti mají postganglonex Hornerův syndrom.
   
2. Porod nebo chirurgické trauma preganglionické sympatické dráhy. Tato skupina zahrnuje pacienty s poškozením brachiálního plexu, známého jako paresis Clamke.
   
3. Pacienti s projevy Hornerova syndromu a nedostatkem porodního poranění v anamnéze, ale s klinickými příznaky poškození periferního a / nebo horního krčního ganglionu. U těchto pacientů patogomonicky ipsilaterální nedostatek pocení.
   

Získaný Hornerův syndrom je charakterizován podobnou lokalizací poškození sympatické dráhy.

Zahrnuje:

1. Centrální poškození. Vyskytují se u poranění mozkových kmenů, nádorů, malformací cévního systému, infarktu myokardu, krvácení, enringomegálie au pacientů s komatózou.
   
2. Předurčené poškození. Pozorováno s poraněním krku, neproblastomem a dalšími nádory krku.
   
3. Poškození postganglionického neuronu horního krčního ganglionu. Vyskytují se v patologii kavernózního sinusu, neuroblastomu a traumatu.
   

Hornerův syndrom u dětí má ve většině případů vrozenou povahu. Existují však zprávy o přítomnosti nádorů u dětí s Congenital Hornerovým syndromem. Proto se v některých případech Hornerova vrozeného syndromu, jako u získaného syndromu, doporučuje rentgen hrudníku, tomogram hlavy a krku a 24hodinový katecholaminový test na přítomnost peyroblastomu (Obr. 22.6).

Poruchy parasympatické inervace
Ve většině případů je periferní dysfunkce třetího páru kraniálních nervů doprovázena dysfunkcí vnějších očních svalů a očních víček. V důsledku parézy třetího páru kraniálních nervů se může objevit izolovaná vnitřní oftalmoplegie. Běžnou příčinou této poruchy je selektivní komprese motorických vláken pupillo umístěných podél periferie nervu.

↑ Farmakologická činidla

Velikost a reakce žáka ovlivňují četná farmakologická činidla. Tyto léky jsou předepisovány jak ve formě instalací, tak i pro obecné použití.

Drogy, které rozšiřují žáka
Parasympatolytika
Tyto léky rozšiřují žáka a způsobují cykloplegii. Jejich použití může být komplikováno respirační úzkostí u dětí s vrozenou hypoventilací centrálního původu nebo záchvatem mozkových poruch.

Nejčastěji používané:

• atropin 0,5-1,0%;
  
• homatropin 2%;
  
• cyklopentolat 0,5-1%;
  
• tropicamid 1%;
  
• hyoscin 0,5%.
  

Sympatomimetika
Způsobuje měkkou expanzi žáka bez ovlivnění ubytování. U novorozenců by tyto léky měly být používány s velkou opatrností a při nízkém ředění, protože ovlivňují krevní tlak a tepovou frekvenci.

Mezi tyto léky patří:

• adrenalin 0,1-1,0%;
  
• fenylefrin 2,5-10%.
  

Drogy, které zužují žáka
Cholinergika
Nejčastěji se pro kontrakci žáka při léčbě glaukomu používá 1-4% pilokarpinu. Lék je však neúčinný v případě infantilního glaukomu.

Anticholinesterázová léčiva
Tyto léky se používají k léčbě glaukomu a akomodačního šilhání.

Patří mezi ně:

• fosfolina jodid (Ecotiopath) 0,03-0,125%;
  
• eserin 0,5%;
  
• isofluoropath 0,025%.
  

Sympatolytika
Zahrnout:

• guanitidin (Ismelin) 5% - někdy používán k léčbě retrakce očních víček v hypertyreóze;
  
• timoxamin 1%.
  

Léky na společné akce
Atropin, skopolamin a benztropin dilatají zornici a způsobují paralýzu ubytování s adekvátním dávkováním. Je dobře známo, že semena datura, bobule belladonny a henbanu způsobují vážné otravy s smrtelnými následky. Mydriáza během instilace atropinu a látek podobných atropinu není neutralizována instilací 1% pilokarpinu, ale může způsobit všeobecnou otravu.

Některé antihistaminika a antidepresiva způsobují mydriázu.

Heroin, morfin a další opiáty, marihuana a některé další psychotropní léky způsobují bilaterální zúžení žáka.

↑ Patologie akomodačního reflexu

Vrozená absence
V některých případech je porucha akomodačního reflexu přítomna od narození. Současně, kromě nedostatku ubytování a oslabené konvergence, odhalují absenci zúžení žáka s podnětem pro ubytování, i když reakce žáka na světlo zůstává. Příčina poruchy není známa, ale existují předpoklady o jejím periferním původu a souvislosti s patologií řasnatého tělesa nebo čočky.

Získané poruchy
Syndrom syleyeea vodovodního systému (Parino)
Hrubé změny v ubytování u předčasně narozených dětí jsou jedním ze symptomů nádorů vznikajících ve středním mozku a jsou doprovázeny takovými klasickými projevy, jako jsou konvergence-retrakční nystagmus, vertikální poruchy zraku, retrakce očních víček, poruchy konvergence, patologické změny v reakci žáka na světlo a ubytování.

Běžné nemoci
Botulismus, záškrt, cukrovka, poranění hlavy a krku mohou způsobit poruchy ubytování, a to jak izolované, tak kombinované s narušenými pohyby oční bulvy a konvergence. Existují zprávy o poruchách ubytování u Wilsonovy choroby.

Oční onemocnění
Náhodné defekty jsou pozorovány u dětí s těžkou iridocyklitidou, dislokací čočky, velkými colobomy, bupthalmem, vysokou myopií a traumatem oka, včetně chirurgické operace sítnice.

Jiné neurologické příčiny
Poruchy ubytování často doprovázejí tonického žáka v Adieho syndromu a paralýzu třetího páru hlavových nervů.

Farmakologické léky
Viz výše.

Psychogenní faktory
Adolescenti mohou mít potíže se čtením bez organického důvodu. Správný přístup k dítěti pomáhá dosáhnout normální akomodativní reakce.

Ubytování u žáků
Ačkoliv se u zdravých dětí nezmění oblast ubytování, v některých případech se u dětí může rozvinout patologicky nízká amplituda. Není známo, zda existuje statistický vztah mezi nízkou amplitudou ubytování a neschopností učit se.

Ubytování křeč
Ubytovací křeč je epizodická kombinace akomodativní pseudomyopie, oslabení konvergence a zúžení žáků. Pacienti prezentují astenopické potíže, včetně rozmazaného vidění, dvojitého vidění a bolesti v očích. Porucha může být způsobena hyperkorekcí myopických pacientů, ale ve většině případů organická patologie není detekována. Zdá se, že tento jev má psychogenní charakter.

V některých případech však tyto vážné nemoci doprovázejí křeče jako:

• neurosyfilis;
  
• myasthenia gravis;
  
• roztroušená skleróza;
  
• encefalitida.
  

↑ Anizokoria

Anisocoria (různý průměr žáků) se často vyskytuje v dětství a způsobuje nepřiměřené nepokoje. Ve většině případů má tento jev fyziologický charakter.

Fyziologická anisocoria
Často je pozorován u zdravých lidí. Rozdíl ve velikosti žáků ve stavu odpočinku málokdy přesahuje 1 mm. Rozdíl ve velikosti je zachován jak ve světle, tak ve tmě. Tento symptom je důležitý v diferenciální diagnostice Hornerova syndromu nebo parasympatické poruchy.

Pokud má pacient Hornerův syndrom, rozdíl ve velikosti žáků bude maximálně ve tmě. V případě parasympatické inervace je rozdíl ve velikosti zornice nejvýraznější v jasném světle. A konečně, s fyziologickou anisokorií zůstává rozdíl mezi průměry žáků nezměněn bez ohledu na intenzitu osvětlení.

http://zreni.ru/articles/disease/4454-patologiya-zrachka-i-zrachkovyh-reakciy-detskaya-oftalmologiya.html