Retinopatie je oční onemocnění, při kterém dochází k poškození sítnice a nejsou viditelné známky zánětu.
Během patologického procesu je poškozen krevní oběh sítnice, což vede k jeho dystrofii.
Existují primární, sekundární a retinopatie novorozenců.
Hlavní příznaky onemocnění:
Při léčbě onemocnění pomocí léků, chirurgických a ultrazvukových metod.
Užívání léků, které ovlivňují metabolické procesy a cévní systém, významně zlepšuje stav pacienta.
U diabetické retinopatie jsou ukázány látky s hemostatickým účinkem, normalizující vaskulární permeabilitu:
Foto 1. Balení léku Etamzilat, 10 ampulí po 2 ml s roztokem pro intramuskulární podání.
V léčbě retinopatie různých genezí byly použity vasodilatátory:
Foto 2. Lék Cavinton, v balení 50 tablet, 5 mg, výrobce - „Gedeon Richter“.
Při léčbě léků užívaných ve formě kapek:
Foto 3. Balení a láhev Emoxy optik, 5 ml 1% roztoku, výrobce - "Syntéza".
Lékař předepisuje lék, jeho formu a dávkování v závislosti na stadiu onemocnění, příznacích a možných komplikacích.
Ultrazvuková terapie se používá k posílení krevních cév a sítnice, stejně jako k resorpci krvácení. Metoda léčby je prevence odchlípení sítnice a je kontraindikována v případě, že již došlo k odchlípení.
Koagulace laserem zahrnuje kauterizaci poškozených kapilár a odstranění již zničených kapilár. Také ovlivnit cévy, které mohou brzy trpět.
Laser ničí oblasti sítnice, které již nemají krevní cévy, a na těchto místech hrozí nebezpečí vzniku nádorů. Koagulant se aplikuje v několika stupních. To trvá 3-6 zasedání, která se konají každé čtyři měsíce.
Způsob léčby zlepšuje celkový stav sítnice, přispívá k jejímu obohacení kyslíkem. Včasná operace zabraňuje slepotě. Kontraindikace laserové koagulace je zakalení čočky.
Metoda vitrektomie je rychlé odstranění zakaleného sklivce pro přístup k sítnici. Dále laserový efekt na poškozenou tkáň sítnice, odstranění jizev, zarovnání.
Kontraindikace operace:
Správná a vyvážená výživa přispívá k regeneraci sítnice. Pacienti musí použít:
Podvýživa, obsahující chemické přísady, může zhoršit zdraví.
Odborníci nedoporučují používat čipy, sušenky, sladkosti a sodu. Solné potraviny a alkohol jsou také zakázány. Pacienti by neměli jíst příliš mnoho masa, vajec a tukových potravin, které přispívají k tvorbě cholesterolových plaků.
Z lidových léků vyzařují léčbu léčivými rostlinami. Pacienti přijímají:
Je to důležité! Léčba lidovými metodami je pomocná v komplexní léčebné terapii. Před použitím léčivých rostlin se musíte poradit s lékařem.
Podívejte se na video, které popisuje léčbu jedné formy retinopatie - diabetické.
V raných stadiích vývoje nemoci je účinná léčba drogami a dodržování pravidel vyvážené stravy. Užívání léků v této fázi přispívá k zotavení sítnice a návratu zrakové ostrosti. Také v počátečním stadiu dává laserová koagulace dobrý výsledek.
V pozdějších stadiích retinopatie je indikována chirurgická léčba s následným předepisováním léků. Léčba onemocnění má obvykle příznivou prognózu.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Pro citaci: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Moderní možnosti léčení diabetické retinopatie // BC. Klinická oftalmologie. 2012. №1. Str. 17
Souhrn Léčba DR vyžaduje kompenzaci za komplex biochemických a patofyziologických změn (lokálních a systémových) vyskytujících se v oku s diabetes mellitus. Autoři diskutují různé přístupy a farmakologické skupiny léčiv užívaných při léčbě DR.
Léčba DR vyžaduje kompenzaci za komplex biochemických a patofyziologických změn (lokálních a systémových) vyskytujících se v oku s diabetes mellitus. Autoři diskutují různé přístupy a farmakologické skupiny léčiv užívaných při léčbě DR.
Klíčová slova: diabetická retinopatie, léčba.
Abstrakt
Moderní možnosti medikamentózní léčby diabetické retinopatie (DR) t
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Oddělení očních onemocnění MGMSU, FGU "MNTK Eye Microsurgery" pojmenované podle Fedorov S.N. Rosmedbiotechnology »
Léčba diabetické retinopatie vyžaduje změny komplexních biochemických změn, lokálních i systémových. Diskutujte různé přístupy k léčbě DR.
Klíčová slova: diabetická retinopatie, léčba.
Rehabilitace pacientů s diabetickou retinopatií (DR) zůstává jedním z nejnaléhavějších a nejvhodnějších problémů oftalmologie. DR je hlavní příčinou slepoty u dospělé populace.
Většina výzkumníků uznává vedoucí úlohu koagulace sítnice při léčbě pacientů s DR. Nesmíme však zapomínat, že laserová koagulace, i když je úspěšná, může mít významný vliv na funkci orgánu zraku. Indikace pro laserovou koagulaci jsou zpravidla preproliferativní a proliferativní DR.
Tedy hlavní "bod aplikace" lékové terapie DR - počáteční projevy neproliferativní retinopatie. Kromě toho mnozí autoři upozorňují na význam konzervativní léčby DR jako prostředku ke zvýšení účinnosti laserové léčby nebo ke snížení pravděpodobnosti jejích negativních účinků. V každém případě se jedná o konzervativní léčbu, která je základem pro kompenzaci komplexu biochemických a patofyziologických změn, které se vyskytují v oku u diabetes mellitus (DM).
Analýza dat domácí i zahraniční literatury nám umožňuje identifikovat následující hlavní oblasti konzervativní terapie DR:
• kompenzace diabetu a souvisejících systémových metabolických poruch:
- metabolismus sacharidů;
- krevní tlak (BP) (blokátory renin - angiotensin - aldosteronový systém);
metabolismus lipidů a proteinů (vitamíny A, B1, B6, B12, B15, fenofibráty, anabolické steroidy);
• korekce metabolických procesů sítnice:
- antioxidační terapie;
- aktivátory metabolismu nervové tkáně;
- inhibitory aldóza reduktázy;
- blokátory angiogeneze;
• korekce poruch cévního systému a krevní reologie:
- prostředky zlepšující reologii krve;
- vazodilatátory;
- angioprotektory;
- fondy, které zlepšují stav endotelu a bazální membrány cévní stěny.
Tento seznam je neustále aktualizován a aktualizován. Zahrnuje jak známé skupiny reprezentované poměrně širokým spektrem drog, tak i nové, slibné oblasti.
Kompenzace diabetu a souvisejících onemocnění
systémové metabolické poruchy
Absolutním základem jakékoliv léčby DR (konzervativní i chirurgické) je kompenzace diabetu a souvisejících metabolických poruch - metabolismus proteinů a lipidů.
Základem prevence a léčby DR je optimální kompenzace metabolismu sacharidů. U diabetu typu 1 je hladina glukózy nalačno 7,8 mmol / l považována za přijatelnou a obsah glykovaného hemoglobinu HbA1 je až 8,5–9,5%. U diabetu typu 2 může být hladina glykémie o něco vyšší, s přihlédnutím ke zdraví pacienta.
Blokátory renin - angiotensin - aldosteronového systému (RAAS). Tato skupina zahrnuje inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE), které zabraňují přeměně angiotensinu I na angiotensin II a také stabilizují kalikrein-kininový systém. Podle výsledků studie EUCLID umožnilo použití inhibitoru ACE lisinopril snížení rizika progrese retinopatie 2krát a snížení počtu nových případů o 1/3 do 2 let od sledování.
Kromě účinnosti lisinoprilu se zkoumá účinnost dalších inhibitorů ACE (captopril, fosinopril, perindopril atd.).
Také pro korekci metabolismu lipidů a proteinů řada autorů doporučuje použití vitaminů A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátů a anabolických steroidů.
Existují důkazy, že kromě korekce hypertriglyceridemie a smíšené dyslipidémie mohou fenofibráty inhibovat expresi VEGF receptorů a neovaskularizaci a také mají antioxidační, protizánětlivé a neuroprotektivní účinky.
Korekce metabolických procesů sítnice
Antioxidanty. V raných stadiích DR byla zaznamenána výrazná aktivace peroxidace lipidů [3], v důsledku čehož autor získal pozitivní účinek při použití tokoferolu (1200 mg denně).
Pozitivní účinek byl prokázán při použití komplexní antioxidační terapie - systémové (alfa-tokoferol) a lokální (oční léčivé filmy s emoxipinem) [7] a terapie mexidolem [2].
Klinické výsledky několika dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií v DR potvrdily farmakologický účinek komplexního léčiva tanakanu ve formě zlepšení stavu sítnice a zvýšení zrakové ostrosti [15]. Ve studii provedené L.K. Moshetova et al. (2006), po léčbě Tanakanem, byla pozorována pozitivní dynamika stavu fundu ve formě poklesu retinálního edému, částečné nebo úplné resorpce krvácení. Použití antioxidantů Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix a Tanakan u pacientů s neproliferativní DR s makulopatií snížilo retinální edém, počet pevných exsudativních ložisek a dlouhodobě udržovalo stabilní stabilizaci.
Aktivátory metabolismu nervové tkáně. Od roku 1983 bylo provedeno velké množství experimentálních a klinických studií o použití peptidových bioregulátorů v DR [9, 10]. Peptidové bioregulátory regulují metabolické procesy v sítnici, mají antiagregační a hypokoagulační účinky a antioxidační aktivitu (NA Gavrilova, 2004).
Inhibitory aldóza reduktázy. Použití inhibitorů aldóza reduktázy, enzymu, který se podílí na metabolismu glukózy podél polyolové dráhy s akumulací sorbitolu v buňkách nezávislých na inzulínu, je slibné pro léčbu DR. V experimentálních studiích na zvířatech bylo prokázáno, že inhibitory aldóza reduktázy inhibují degeneraci pericytů v retinopatii.
Přímé inhibitory vaskulárního endotelového růstového faktoru (VEGF). Dalším slibným trendem v léčbě DR se jeví použití přímých inhibitorů vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF). Jak je známo, faktor VEGF vyvolává patologický růst nově vytvořených cév, krvácení a exsudaci z cév sítnice.
Intraokulární podávání faktoru proti VEGF může být účinné v počátečních stadiích DR a redukovat makulární edém nebo retinální neovaskularizaci. V současné době jsou k dispozici 4 látky proti VEGF: pegaptambe sodný, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Prostředky, které zlepšují reologii krve. Je prokázáno zvýšení agregace krevních destiček s DR. Nicméně, použití disaggregant drogy, jak byl opakovaně poznamenal, smět vést ke vzniku čerstvého nebo progrese existujících krvácení [1.7]. Studie ETDRS prokázala mírně nižší progresi retinopatie ve skupině, která dostávala kyselinu acetylsalicylovou po dobu 3 let, ve srovnání se skupinou s placebem. Řada autorů také doporučuje použití nízkomolekulárního heparinu, trombolytických enzymů (hemázy a plasminogenu) [6].
Vazodilatátory se v současné době doporučují používat odlišně a opatrně. Pozitivní zkušenosti s užíváním nikotinátu xanthinolu [4] jsou při korekci hemorheologických poruch u DR a normotonických a hypertonických typů neurovaskulární odpovědi. Mnozí autoři však zdůraznili možnost exacerbace exsudativních a hemoragických změn sítnice při použití vazodilatátorů.
Angioprotektory. Fondy, které posilují cévní stěnu, zabraňují její zvýšené propustnosti, jsou poměrně velkou skupinou léčiv používaných k léčbě DR. Z této skupiny byl použit rutin a jeho deriváty, vitamin E, kyselina askorbová, doxyum (vápenatý desbach). Při dlouhodobém užívání léků této skupiny (4–8 měsíců a více) autoři zaznamenali částečnou resorpci sítnicových krvácení.
Korekce stavu endotelu a bazální membrány cévní stěny se jeví jako jedna z nejslibnějších oblastí, pokud jde o léčbu ranných stadií DR a prevenci progrese tohoto onemocnění.
Stav endotelu a bazální membrány cévní stěny hraje významnou roli ve vývoji DR. V patogenezi časných stadií DR je důležitá porucha syntézy heparansulfátu, glykosaminoglykanu, který tvoří součást bazální membrány a tvoří aktivní povrchovou vrstvu buněk vaskulárního endotelu sítnice. Tato porucha vede k endotelové a bazální membránové dysfunkci, která způsobuje změny fundusu.
Při plnění obsahu heparansulfátu ve struktuře krevních cév v raných stadiích vývoje patologie je možné obnovit narušenou permeabilitu cévní stěny a zabránit dalšímu rozvoji jejích poruch (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
V posledních letech bylo mnoho zpráv o použití léku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) ze skupiny glykosaminoglykanů (GAG), sestávající z frakce podobné heparinu (80%) a sulfátu dermatinu (20%) při léčbě DR.
Sulodexid s DR má komplexní efekt:
• výrazné angioprotektivní - obnovení elektrického náboje bazální membrány a integrita cévní stěny;
• antitrombotika;
• fibrinolytikum;
• antihypertenzívum [15].
Bylo zjištěno, že u pacientů s neproliferativním a preproliferativním účinkem má použití přípravku Sulodexide pozitivní účinek (s opakovanými léčebnými cykly) [5,14]. Ještě výraznější účinek byl dosažen při použití přípravku Sulodexide v kombinaci s laserovou koagulací [5].
Na závěr je třeba zdůraznit, že úspěšná léčba DR je komplexní úkol, který vyžaduje úzkou spolupráci různých odborníků - endokrinologa, terapeuta a oftalmologa. Zásadní význam má zároveň kompenzace komplexu biochemických a patofyziologických změn (lokálních i systémových) vyskytujících se v oku s diabetem.
Literatura
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Diabetická retinopatie. Klinická doporučení "Ophthalmology-2006" / Red. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Yegorova. M.: GEOTAR - Media, 2006. str. 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Použití antioxidantu Mexidol u pacientů s diabetickou retinopatií: Proc. zprávu na VII. kongresu oftalmologů Ruska. Část 2. M., 2000. str. 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Diabetická retinopatie: patogeneze, diagnostika, léčba: Abstrakt autora. dis.. Dr. medu vědy. M., 1996, 47 s.
4. Ilyenkov S. S., Vainik D.E. Změny hemorheologických parametrů u pacientů s diabetickou retinopatií a metodami jejich korekce: Proc. zprávu na VII. kongresu oftalmologů Ruska. Část 1. M., 2000. str. 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Účinnost použití léčiva Wessel Due F u diabetických pacientů s neproliferativní a preproliferativní diabetickou retinopatií / endokrinologií. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Vliv lokální aplikace trombolytik a emoxipinu na zrakovou ostrost a perimetrické ukazatele u pacientů s diabetickou retinopatií: Sborník z II. Euroasijské konference oční chirurgii. Část 2, odst. 1 písm. 6–12. Jekatěrinburg, 2001. str. 326–327.
7. Smirnova NB Prognóza a léčebná taktika v raných fázích diabetické retinopatie: Autorův abstrakt. dis.. Cand. medu vědy. M., 1998, 29 str.
8. Sorokin E.L. Optimalizace léčby manifestních forem diabetické retinopatie: Sborník II. Euroasijské konference o oftalmochirurgii. Část 1, odstavec. 1–5. Jekatěrinburg, 2001. str. 184–185.
9. Trofimova S.V. Použití peptidových bioregulátorů při léčbě diabetické retinopatie: autor. dis.. Cand. medu vědy. SPb., 1999. 20 str.
10. Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Bioregulační peptidy při léčbě diabetické retinopatie: Proc. zprávu Na VII. Kongresu oftalmologů Ruska. Část 1. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.-K., Stephenson J.M. et al. Účinek lisinoprilu na progresi retinopatie u normotenzních lidí s diabetem I. typu / Lancet. 1998. Vol. 351. str. 28–31.
12. Výzkumná skupina pro včasnou léčbu diabetické retinopatie. Účinky léčby aspirinem na diabetickou retinopatii. Zpráva ETDRS č. 8 // Oftalmologie. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E. J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioxydantní nutriční příjem a diabetická retinopatie. San Luis Valley Diabetes Studie // Oftalmologie. 1998. Vol. 105, P. 2264-2270.
14. Rubbi F. a kol. Účinky sulodexidu na diabetickou retinopatii. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. Studijní skupina DAMAD. Vliv samotného aspirinu a aspirinu a dipy - ridamolu na časnou diabetickou reinopatii. Multicentrická randomizovaná kontrolovaná klinická studie Diabetes. 1989. Vol. 38. P. 491–498.
17. Diabetická studie retinopatie Candesartan (DIRECT) program Diabetes Metabolismus. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Souhrn Autoři diskutují o léčbě makulárního diabetického edému pomocí inhibitorů ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Diabetická retinopatie je onemocnění, při němž retinální cévy trpí cukrovkou. Hlavním příznakem onemocnění - prudký pokles vidění. 90% lidí s diabetem trpí vážnými problémy s viděním.
Retinopatie se jeví jako asymptomatická, takže lidé potřebují kontaktovat nejen endokrinologa, ale také oftalmologa. To jim pomůže udržet jejich vizi.
Léčba onemocnění v raných stadiích může být konzervativní, s použitím očních kapek nebo léků. V těžkých případech použijte laser nebo chirurgický zákrok. V tomto článku budeme hovořit o diabetické retinopatii, jejích příčinách, etiologii a účinných léčebných metodách.
Hlavními příčinami poškození jsou vaskulární změny (zvýšená permeabilita a růst nově vytvořených sítnicových cév.
Prevence a léčba diabetické retinopatie je zpravidla prováděna dvěma specialisty - oftalmologem a endokrinologem. Zahrnuje jak užívání systémových látek (inzulínová terapie, antioxidant, angioprotektory), tak lokální léčbu - oční kapky a laserový zákrok.
Patologické procesy probíhající v těle pod vlivem diabetu mají devastující účinek na cévní systém. Pokud jde o oči, téměř 90% pacientů má vážné problémy se zrakem a tzv. Diabetickou retinopatii.
Hlavním rysem tohoto onemocnění je asymptomatický nástup a nevratné poškození očního aparátu, což je jedna z hlavních příčin ztráty zraku u lidí v produktivním věku.
Neproliferativní narušení sítnice a rohovky je počáteční stadium vývoje patologického procesu. V krvi diabetika se zvyšuje koncentrace cukru, což vede k poškození krevních cév sítnice, a proto se zvyšuje úroveň propustnosti stěn cév sítnice, což je činí zranitelnými a křehkými.
Slabnutí rohovky a sítnice provokuje intraokulární intraokulární krvácení, na jehož pozadí se zvyšuje mikroaneuryzma. Tenké stěny krevních cév umožňují tekuté frakci krve přecházet do sítnice oka a v blízkosti rohovky se objevuje zarudnutí, které vyvolává edém sítnice.
V případě, kdy úniková frakce proniká do centrální části sítnice, objeví se makulární edém. Pro tuto fázi, celoroční, asymptomatický průběh, bez jakýchkoliv změn ve vidění.
Preproliferativní diabetická retinopatie je druhým stupněm onemocnění, které předchází rozvoji proliferativní retinopatie. Je diagnostikována relativně zřídka, v 5-7% všech klinických případů diabetes mellitus.
Riziko vzniku tohoto stadia onemocnění je nejcitlivější pro pacienty, kteří mají krátkozrakost, okluzi karotických tepen, atrofii zrakového nervu, příznaky poškození fundu jsou výraznější, míra snížení zrakové ostrosti je mírná.
V této fázi je pacientem hladina kyslíku v sítnici, vyvolaná porušením arteriolární okluze, může dojít k hemoragickému infarktu sítnice, k poranění žil.
„Hladovějící“ buňky vylučují speciální vazoproliferativní látky, které spouštějí růst nově vytvořených cév (neovaskularizace). Neovaskularizace provádí zpravidla v organismu ochranné funkce. Například při poranění urychluje hojení povrchu rány po transplantaci štěpu - jeho dobré přihojení.
Makulární edém u diabetu je patologická změna v centrálních oblastech sítnice. Tato komplikace nevede k úplné slepotě, ale může sloužit jako příčina částečné ztráty zraku (pacient má určité potíže v procesu čtení, drobné předměty se obtížně rozlišují).
Makulární edém je jedním z projevů proliferativní diabetické retinopatie, ale někdy se může vyskytnout i při minimálních příznacích neproliferativní diabetické retinopatie. Nástup makulárního edému může nastat bez zrakového postižení.
V každém případě hyperglykémie, to znamená zvýšení hladiny cukru v krvi, nepříznivě ovlivňuje buňky, včetně cévní stěny.
Stává se méně trvanlivým - krev a plazma volně vstupují do mezibuněčného prostoru a na poškozeném endotelu se snadno tvoří krevní sraženiny. Zpočátku diabetes ovlivňuje malé cévy, takže žíly a tepny sítnice nejsou výjimkou.
V počátečních fázích pádu vizuální funkce nemusí být. Samozřejmě, sítnice - nejtenčí nervová tkáň - je velmi citlivá na přerušení dodávek krve, ale kompenzační mechanismy, stejně jako dočasný bezpečný stav v centrální, makulární oblasti, poskytují přijatelné vidění.
Když krev uniká ze změněných cév, oblasti sítnice jsou pod krvácením nebo ztrácejí výživu (částečná trombóza).
Přibližně pak se objeví první příznaky onemocnění:
Nebezpečné příznaky jsou prudký pokles vidění, výskyt záblesků (blesk), okamžité zmizení určitého segmentu v zorném poli (přístup „závoje“). Někdy tyto jevy naznačují vývoj odchlípení sítnice
Pokud se zjistí jakékoli porušení, je lepší se postarat o prevenci a léčbu úzkostných symptomů předem. Hrozba zraku se zvyšuje, jsou-li přítomny další negativní faktory.
Co zvyšuje šance na projevení se nemoci:
Trvání diabetu také ovlivňuje projev onemocnění. Předpokládá se, že problémy s viděním se objevují přibližně 15 až 20 let po diagnóze, ale mohou existovat výjimky.
V adolescenci, kdy hormonální nerovnováha také spojuje symptomy diabetu, se může rozvoj diabetické retinopatie objevit během několika měsíců. To je velmi alarmující signál, protože v takové situaci, dokonce i při stálém monitorování a udržovací terapii, existuje vysoké riziko slepoty v dospělosti.
Diabetes mellitus se v poslední době stává stále častějším onemocněním. Diabetes je nemocný, dospělí i děti.
Zvýšení počtu lidí s diabetem připisují lékaři skutečnosti, že v moderní společnosti, zejména ve velkých městech, jsou rizikové faktory tohoto onemocnění velmi časté:
Podle odborníků může počet lidí s diabetes mellitus dosáhnout do roku 2025 kritickou úroveň - 300 milionů lidí, což je asi 5% světové populace.
Diabetes mellitus se projevuje vysokou hladinou cukru v krvi. Normálně, pankreatické buňky (beta buňky) produkují inzulín, hormon, který reguluje metabolismus, primárně cukru (glukóza), v krvi, stejně jako tuky a bílkoviny.
U diabetu je v důsledku nedostatečné produkce inzulínu metabolická porucha, stoupá hladina cukru v krvi. A jak víte, je to cukr, který je nezbytný pro normální fungování buněk těla.
Nedostatek inzulínu u diabetes mellitus nejen vystavuje buňky těla „hladovce“, ale také vede ke zvýšení množství cukru v krvi. Přebytek cukru vede k porušení metabolismu tuků a hromadění cholesterolu v krvi, tvorbě plaků na cévách.
Tento stav vede ke skutečnosti, že lumen cév se postupně zužuje a průtok krve ve tkáních se zpomaluje, dokud se zcela nezastaví. U diabetu jsou nejzranitelnější srdce, oči, zrakové ústrojí, krevní cévy nohou a ledviny.
Diabetická retinopatie se obvykle vyvíjí po 5-10 letech od nástupu diabetes mellitus. U diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentní) probíhá diabetická retinopatie rychle a proliferativní diabetická retinopatie se vyskytuje poměrně rychle.
Příčiny diabetu:
Kromě neustálého pocitu slabosti a únavy, únavy, závratí a dalších příznaků diabetes výrazně zvyšuje riziko vzniku šedého zákalu a glaukomu a také poškození sítnice. Jedním z těchto projevů diabetu je diabetická retinopatie.
Stručně vysvětlete podstatu procesu vedoucího k tvorbě onemocnění je velmi jednoduchá. Změny metabolických procesů, ke kterým vede diabetes, mají negativní vliv na zásobování očního aparátu krví. Mikrovlákna oka se zablokují, což vede ke zvýšení tlaku a průniku stěn.
Kromě toho se do sítnice mohou dostat cizorodé látky z cév, protože přirozená ochranná bariéra u diabetu začíná plnit svou funkci horší. Stěny krevních cév se postupně ztenčují a ztrácejí pružnost, což zvyšuje riziko krvácení a patologických poruch zrakové funkce.
Diabetická léze sítnice a rohovky oka působí jako specifická pozdní projevená komplikace diabetu, asi 90% pacientů v tomto případě trpí zrakovým postižením.
Povaha patologie je klasifikována jako stále progresivní, přičemž rohovka a sítnice jsou v prvních stadiích postiženy bez viditelných symptomů. Postupně si pacient začne všimnout mírné rozmazanosti obrazu, před očima se objeví skvrny a závoje, což je způsobeno porušením povrchové vrstvy oka - rohovky.
Postupem času se hlavní symptom zvyšuje, vidění se prudce snižuje a postupně začíná celková slepota.
Nově vytvořené retinální cévy jsou velmi křehké. Mají tenké stěny tvořené jednou vrstvou buněk, rychle rostou a vyznačují se prudkou transudací krevní plazmy se zvýšenou křehkostí. Právě tato křehkost vede k výskytu krvácení s různou závažností uvnitř oka.
Bohužel těžké případy hemophthalmus nejsou jediný důvod pro ztrátu zraku. Také vývoj slepoty je vyvolán proteinovými frakcemi krevní plazmy, které unikají z nově vytvořených cév, včetně procesů zjizvení sítnice, sklivce a poškození rohovky.
Pokračující kontrakce fibrovaskulárních útvarů lokalizovaných v hlavě optického nervu a v časových vaskulárních arkádách způsobuje nástup trakční disekce sítnice, která se šíří do makulární oblasti, ovlivňuje centrální vidění.
To se v konečném důsledku stává rozhodujícím faktorem pro výskyt reumatogenního odchlípení sítnice, což vyvolává vznik rubeózy duhovky. Intenzivně prosakuje z nově vytvořených cév krevní plazma blokující odtokové cesty nitrooční tekutiny, což vede k rozvoji sekundárního neovaskulárního glaukomu.
Tento patogenetický řetězec je velmi podmíněný a popisuje pouze nejnepříznivější možnosti vývoje událostí. Samozřejmě průběh proliferativní diabetické retinopatie nekončí vždy slepotou.
V každém stadiu může jeho progrese náhle ustoupit spontánně. A i když se to zpravidla vyvíjí, proces poškození zbývajících vizuálních funkcí se významně zpomaluje.
Většina pacientů, kteří trpí cukrovkou po dlouhou dobu, má léze na rohovce oka a sítnici, které mohou mít různé stupně závažnosti.
Odborníci tedy zjistili, že asi 15% pacientů s diabetes mellitus má mírné symptomy diabetické retinopatie, s trváním onemocnění trvajícím více než pět let, téměř 29% pacientů má symptomy, 50% pacientů s trváním onemocnění od 10 do 15 let.
Z toho vyplývá, že čím déle má člověk cukrovku, tím vyšší je riziko ztráty zraku.
Také rychlost snížení zrakové ostrosti je nepříznivě ovlivněna souvisejícími faktory, jako jsou:
Pravidelné sledování hladin cukru v krvi, dodržování specifické diety a zdravého životního stylu, užívání vitaminových a minerálních komplexů pro vidění, určené speciálně pro osoby s diabetem (Anthocyan Forte, atd.), Může snížit riziko vzniku slepoty před komplikacemi diabetu.
Nejúčinnější prevencí ztráty zraku je striktně sledovat četnost inspekce pacienta s diabetem očním lékařem a endokrinologem podle jejich doporučení.
Největší nebezpečí, které toto onemocnění představuje, je průběžný průběh bez příznaků. V první fázi se prakticky necítí pokles úrovně vidění, jediná věc, na kterou může pacient věnovat pozornost, je makulární retinální edém, který se projevuje nedostatkem jasnosti obrazu, což je často případ lézí rohovky.
Pro pacienta je obtížné číst a pracovat s malými detaily, které je často přisuzují obecné únavě nebo indispozici.
Hlavní symptom retinální léze se projevuje pouze rozsáhlým krvácením ve sklivci, které je u pacienta s diabetickou retinopatií pociťováno v podobě postupného nebo prudkého poklesu zrakové ostrosti.
Intraokulární krvácení je obvykle doprovázeno výskytem plovoucí tmavé skvrny a závoje před okem, které v průběhu času mohou zmizet bez stopy. Masivní krvácení vede k úplné ztrátě zraku.
Příznakem makulárního edému je také pocit závoje před očima. Kromě toho je obtížné číst nebo provádět práci v těsné blízkosti.
Počáteční stadium onemocnění je charakterizováno asymptomatickým projevem, což ztěžuje stanovení diagnózy a včasnou léčbu. Typicky, stížnosti na zhoršení vizuální funkce přijdou ve druhé - třetí etapě, když zničení dosáhlo významného měřítka.
Hlavní známky retinopatie:
V tomto případě byste měli určitě navštívit lékaře-oftalmologa. Pokud existuje podezření na rozvoj diabetické retinopatie, je lepší zvolit úzkého specialistu - oftalmologa - retinologa. Tento lékař se specializuje na pacienty s diagnózou diabetu a pomůže určit přesnou povahu změn.
Nejčastěji diabetes přispívá k rozvoji patologií očí, kardiovaskulárního systému, ledvin a oběhových poruch dolních končetin. Včasné odhalení problémů pomůže sledovat stav pacienta a zachrání vás před rozvojem strašných komplikací.
Jak je studie prováděna:
Pro zachování vizuální funkce po mnoho let by pacienti s diabetem měli vždy podstoupit preventivní fyzikální vyšetření nejméně každých šest měsíců. To pomůže určit proces, který začal v raných fázích a předcházet závažným patologiím.
Pacienti trpící cukrovkou jsou nejvíce náchylní k různým lézím rohovky a sítnice, musí být neustále pod dohledem oftalmologa a účastnit se pravidelných lékařských vyšetření.
Stále provádějte takové diagnostické postupy:
V případě, že je diagnostikována neprůhlednost rohovky, čočky nebo sklivce, je studie prováděna ultrazvukem.
Prevence komplikací a prevence slepoty je založena na včasné diagnóze lézí rohovky, sítnice a fundusu, což indikuje progresi diabetické retinopatie.
Důležitým bodem v léčbě pacienta je systematické a optimalizované řízení glykémie a glykosurie, může být nezbytné vyvinout individuální inzulínovou terapii pro pacienta.
Nejrozšířenější léčbou diabetické retinopatie a makulárního edému je laserová terapie prováděná ambulantně.
Laserová koagulace sítnice umožňuje zpomalit nebo zcela zastavit proces neovaskularizace, dříve velmi tenké a křehké cévy jsou silnější, úroveň propustnosti je minimalizována, stejně jako pravděpodobnost odchlípení sítnice.
Podstatou této metody je:
Laserová chirurgie může být provedena několika způsoby:
Pro léčbu preproliferativní nebo proliferativní diabetické retinopatie se aplikují laserové koaguláty přes celou sítnici, s výjimkou centrálních částí (panretinální laserová koagulace). V tomto případě jsou nově vytvořené nádoby vystaveny fokálnímu laserovému ozáření.
Tato chirurgická metoda je zvláště účinná v časných stadiích poškození očí, čímž zabraňuje slepotě v téměř 100% případů. V pokročilých případech je významně snížena jeho účinnost. Stupeň kompenzace diabetu nemá v tomto případě hmatatelný vliv na výsledek léčby.
U diabetického makulárního edému jsou centrální oblasti sítnice exponovány laserem. Trvání terapeutického účinku zde do značné míry závisí na systémovém stavu pacienta.
Léčebná léčba diabetické retinopatie a hemophthalmus je pravděpodobně nejvíce kontroverzní sekce moderní oftalmologie. Samozřejmě, že k tomuto aspektu bylo provedeno velké množství výzkumů a v současné době pokračuje aktivní vyhledávání účinných léků.
Léky mohou zahrnovat různé antioxidanty a látky, které snižují vaskulární permeabilitu (Anthocyan Forte), které zlepšují metabolické procesy v očních tkáních (Taufon, Emoksipin).
Prostřednictvím fyzioterapeutických přístrojů je možné zlepšit zásobování očních tkání krví. Nejúčinnější přístroj, který lze použít doma, jsou "brýle Sidorenko".
V případě výrazného krvácení je možné intravitriální (intraokulární) podávání enzymatických přípravků (Gemaza, Lidaza). V současné době však neexistují léky, které by dokázaly zvládnout pokročilá stadia diabetické retinopatie.
Léčba diabetické retinopatie je docela výzvou a měla by ji provádět vysoce kvalifikovaní specialisté na speciální vybavení, takže volba oftalmologického centra je tak důležitá.
Optimální léčba závisí do značné míry na stupni poškození a na individuálních vlastnostech pacienta. Léky jsou zpravidla předepsány pouze pro udržení normálního stavu očního přístroje, stejně jako pro zotavení z procedur.
Dříve používané léky pro léčbu krevních cév se nyní nepoužívají, protože bylo prokázáno velké množství nežádoucích účinků a nízká míra účinnosti. Nejčastěji se používají následující metody korekce očí, které již prokázaly svou účinnost.
Rehabilitace pacientů s diabetickou retinopatií (DR) zůstává jedním z nejnaléhavějších a nejvhodnějších problémů oftalmologie. DR je hlavní příčinou slepoty u dospělé populace.
Pokyny pro konzervativní léčbu DR:
Tento seznam je neustále aktualizován a aktualizován. Zahrnuje jak známé skupiny reprezentované poměrně širokým spektrem drog, tak i nové, slibné oblasti.
Absolutním základem jakékoliv léčby DR (konzervativní i chirurgické) je kompenzace diabetu a souvisejících metabolických poruch - metabolismus proteinů a lipidů.
Základem prevence a léčby DR je optimální kompenzace metabolismu sacharidů. U diabetu typu 1 je hladina glukózy nalačno 7,8 mmol / l považována za přijatelnou a obsah glykovaného hemoglobinu HbA1 je až 8,5–9,5%. U diabetu typu 2 může být hladina glykémie o něco vyšší, s přihlédnutím ke zdraví pacienta.
Podle výsledků studie EUCLID umožnilo použití inhibitoru ACE lisinopril snížení rizika progrese retinopatie 2krát a snížení počtu nových případů o 1/3 do 2 let od sledování.
Kromě účinnosti lisinoprilu se zkoumá účinnost dalších inhibitorů ACE (captopril, fosinopril, perindopril atd.).
Také pro korekci metabolismu lipidů a proteinů řada autorů doporučuje použití vitaminů A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátů a anabolických steroidů.
Existují důkazy, že kromě korekce hypertriglyceridemie a smíšené dyslipidémie mohou fenofibráty inhibovat expresi VEGF receptorů a neovaskularizaci a také mají antioxidační, protizánětlivé a neuroprotektivní účinky.
V raných stadiích PD byla pozorována výrazná aktivace peroxidace lipidů, v důsledku čehož autor získal pozitivní účinek při použití tokoferolu (1200 mg denně).
Pozitivní účinek byl prokázán při použití jak komplexní antioxidační terapie - systémové (alfa-tokoferol), tak lokální (oční lékové filmy s emoxipinem) a terapie mexidolem.
Klinické výsledky několika dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií v DR potvrdily farmakologický účinek komplexního léčiva tanakanu ve formě zlepšených stavů sítnice a zlepšené zrakové ostrosti.
Od roku 1983 bylo provedeno velké množství experimentálních a klinických studií o použití peptidových bioregulátorů v DR. Peptidové bioregulátory regulují metabolické procesy v sítnici, mají antiagregační a hypokoagulační účinek a antioxidační aktivitu.
Inhibitory aldóza reduktázy. Použití inhibitorů aldóza reduktázy, enzymu, který se podílí na metabolismu glukózy podél polyolové dráhy s akumulací sorbitolu v buňkách nezávislých na inzulínu, je slibné pro léčbu DR.
V experimentálních studiích na zvířatech bylo prokázáno, že inhibitory aldóza reduktázy inhibují degeneraci pericytů v retinopatii.
Dalším slibným trendem v léčbě DR se jeví použití přímých inhibitorů vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF). Jak je známo, faktor VEGF vyvolává patologický růst nově vytvořených cév, krvácení a exsudaci z cév sítnice.
Intraokulární podávání faktoru proti VEGF může být účinné v počátečních stadiích DR a redukovat makulární edém nebo retinální neovaskularizaci. V současné době jsou k dispozici 4 látky proti VEGF: pegaptambe sodný, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vazodilatátory se v současné době doporučují používat odlišně a opatrně. Pozitivní zkušenosti jsou s použitím nikotinu xanthinolu pro korekci hemorheologických poruch u DR a normotonických a hypertonických typů neurovaskulární reakce.
Fondy, které posilují cévní stěnu, zabraňují její zvýšené propustnosti, jsou poměrně velkou skupinou léčiv používaných k léčbě DR.
Z této skupiny byl použit rutin a jeho deriváty, vitamin E, kyselina askorbová, doxyum (vápenatý desbach). Při dlouhodobém užívání léků této skupiny (4–8 měsíců a více) autoři zaznamenali částečnou resorpci sítnicových krvácení.
Korekce stavu endotelu a bazální membrány cévní stěny se jeví jako jedna z nejslibnějších oblastí, pokud jde o léčbu ranných stadií DR a prevenci progrese tohoto onemocnění.
V posledních letech bylo mnoho zpráv o použití léku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) ze skupiny glykosaminoglykanů (GAG), sestávající z frakce podobné heparinu (80%) a sulfátu dermatinu (20%) při léčbě DR.
Sulodexid s DR má komplexní efekt:
Koagulace laserem je nízký dopad a vysoce účinný postup. V této fázi vývoje medicíny je to nejlepší volba pro korekci zraku u diabetické retinopatie.
Procedura se provádí pomocí lokálního anestetika ve formě kapek, nevyžaduje důkladnou přípravu a dlouhou dobu rehabilitace.
Standardní doporučení předepisují předběžné vyšetření, je-li to nutné, lékovou léčbu po zákroku a dobu odpočinku po zákroku.
Procedura trvá asi půl hodiny, pacient necítí bolest a výrazné nepohodlí. Nevyžaduje ani hospitalizaci pacienta, protože zákrok se provádí ambulantně.
Jedinou nevýhodou laserové koagulace je hledání dobrého specialisty a nedostatečného vybavení zdravotnických zařízení. Ne každá nemocnice má takové vybavení, takže obyvatelé vzdálených míst bydliště budou muset také vzít v úvahu náklady na cestování.
V některých případech může být účinnost laserové koagulace nedostatečná, takže se používá alternativní metoda - chirurgie. Nazývá se vitrektomie a provádí se v celkové anestezii.
Jeho podstatou je odstranění poškozených sítnicových membrán, stmívaného sklivce a cévní korekce. Obnovuje také normální umístění sítnice uvnitř oční bulvy a normalizaci vaskulárního sdělení.
Doba rehabilitace trvá několik týdnů a vyžaduje pooperační léčbu. Pomáhají odstraňovat možné záněty, zabraňují vzniku pooperačních infekcí a komplikací.
Výběr vhodného postupu pro korekci vidění u diabetické retinopatie se provádí podle individuálních charakteristik pacienta. Je třeba poznamenat, že není možné dosáhnout úplného uzdravení, proto tyto zákroky poskytují zpomalení patologických procesů v oku.
Možná, že za pár let bude pacient opět potřebovat takový zásah, takže po operaci provedené bezpečným zákrokem není oční lékař zrušen.
Nejnebezpečnější komplikací diabetické retinopatie je rozvoj sekundárního glaukomu a šedého zákalu.
Pacienti trpící cukrovkou by měli být neustále sledováni endokrinologem a oftalmologem, který jim umožní zabránit poškození sítnice, včetně jejího oddělení, krve vstupující do sklivce, náhlé ztráty zrakové ostrosti a nástupu úplné slepoty.
Moderní medicína nabízí pacientům trpícím diabetickou retinopatií, postupem laserové koagulace - vlivem tepla na sítnici, čímž se vyhne regresivním procesům cév fundus.
Navzdory vysoké prevalenci a téměř nevyhnutelnosti tohoto onemocnění u pacientů s diagnózou diabetu jsou také vyvinuty metody prevence. Za prvé, jsou spojeny s dostatečnou kontrolou nad hladinou cukru v krvi, ale existují i jiné nuance.
Co pomůže zabránit rozvoji onemocnění:
Dlouhodobost a zachování zrakových funkcí přímo závisí na stupni poškození očí, věku a trvání diabetu. V nepřítomnosti je velmi obtížné diagnostikovat, protože je třeba vzít v úvahu individuální ukazatele pacientů.
Navíc u diabetické retinopatie se hodnotí poškození jiných orgánů a systémů podle různých mezinárodních metod. V průměru dochází k rozvoji retinopatie 10 až 15 let po stanovení diabetu mellitus a během této doby se vyskytují i nevratné následky.
Komplikace tohoto stavu obvykle zahrnují přítomnost komorbidit a patologií. Diabetes ovlivňuje všechny vnitřní orgány a tělesné systémy, ale první vizuální funkce trpí.
Diabetická retinopatie je nejčastější komplikací diabetu. Pod vlivem změn v metabolických procesech je narušena funkce cév zásobujících oční přístroj, což vede k krvácení a patologickým procesům očí.
Nemoc se projevuje v rané fázi, takže většina pacientů jde k lékaři již s nevratnými procesy. Aby se tomu předešlo, je nutné pravidelně kontrolovat oftalmologa a kontrolovat si oči a zkoumat sítnici.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe