Neovaskulární glaukom, běžná patologie, se vyskytuje jako výsledek rubeózy v oku. Obvykle je nemoc asymptomatická, ale je zde bolest, mírné svědění, zarudnutí a postupné snižování zraku.
Hlavní příčinou neovaskulárního glaukomu je obstrukce centrální žíly v sítnici, často také vyvolává diabetes. Způsoby léčby patologie, v závislosti na stavu zanedbávání, mohou být konzervativní nebo chirurgické.
V každém případě je nejlepší kontaktovat oftalmologa a včas diagnostikovat nemoc. V tomto článku budeme hovořit o tomto typu glaukomu jako neovaskulární, zvážit jeho příčiny, symptomy, metody diagnostiky a léčby.
Výsledné hypoxické zóny sítnice produkují vazoproliferativní faktory v procesu revaskularizace těchto oblastí.
Kromě progresivní neovaskularizace sítnice (proliferativní retinopatie), faktory hypoxie také zasahují do předního segmentu oka, což způsobuje rubeózu duhovky a tvorbu fibrovaskulární membrány v předním úhlu komory.
Posledně uvedený faktor komplikuje odtok komorové vody za přítomnosti otevřeného úhlu a později vede k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči různým typům léčby. Prevence neovaskulárního glaukomu může být včasná laserová fotokoagulace ischemických oblastí sítnice.
Neovaskulární glaukom je poměrně častý a je způsoben rubeózou duhovky (neovaskularizace duhovky).
Nejčastěji je patogeneze onemocnění způsobena těžkou chronickou retinální ischemií. Současně se objevují hypoxické zóny, jejichž buňky v procesu revaskularizace produkují speciální látky, které způsobují vazoproliferaci.
Kromě progresivní neovaskularizace v retinální zóně působí tyto látky na přední část oční bulvy. Výsledkem je rubeóza duhovky, fibrovaskulární membrána je vytvořena v předním úhlu komory.
To vše vede k narušení odtoku vodního humoru z oka a následně k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči většině typů léčby. Prevence tohoto typu glaukomu je časná fotokoagulace laserem retinálních ischemických zón.
Předpokládá se, že nově vytvořená cévní síť je reakcí na nedostatek krevního zásobení sítnice a je navržena tak, aby kompenzovala ischemii. Podle tohoto pohledu se v oblastech sítnice, kde dochází ke stálému nedostatku kyslíku, vytvářejí speciální látky, které iniciují proliferaci (proliferaci) cévních struktur.
Přední části oční bulvy jsou postupně zapojeny do procesu proliferace: dochází k rubeóze duhovky, vzniká vláknitá vaskulární membrána, která i při otevřeném úhlu přední komory oka dramaticky komplikuje drenáž (odtok tekutiny), což zase vede ke zvýšení nitroočního tlaku.
Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem se zpravidla vyvíjí terapeuticky rezistentně, bez ohledu na povahu a intenzitu léčby.
Neovaskularizace je proces, kterým se v duhovce a v oblasti drenážních kanálů tvoří nové patologické cévy. Tento ochranný mechanismus pomáhá kompenzovat ischemii.
Nástup neovaskulárního glaukomu má za následek nedostatečný přísun kyslíku a výživy do oka. Tyto predispoziční faktory mohou také vést k rozvoji onemocnění, a to:
Neovaskulární glaukom se vyvíjí ve třech hlavních fázích:
Významná doba onemocnění může být asymptomatická.
V některých případech si pacienti mohou stěžovat na výskyt těchto příznaků:
Terapeutická terapie je primárně zaměřena na boj proti bolesti a oční hypertenzi. Onemocnění postupuje rychle a je obtížné ho léčit, takže lékaři zaznamenávají nepříznivou prognózu neovaskulárního glaukomu.
Terapie by měla být zaměřena na boj s hlavní patologií, která tento proces způsobila. Pokud má člověk diabetes mellitus, musí být veškeré úsilí zaměřeno na normalizaci hladiny glukózy v krvi, aby se zabránilo devastujícímu účinku na krevní cévy.
V přibližně 36% případů je zhoršený průtok krve v sítnici spojen s okluzí jeho centrální žíly. Kromě toho se u poloviny pacientů s tímto onemocněním vyvine neovaskulární glaukom. U fluorescenční angiografie může být v periferní oblasti sítnice detekován rozsáhlý kontrast.
To je známkou vysokého rizika vzniku glaukomu neovaskulárního typu. Obvykle, po onemocnění, je glaukom detekován po třech měsících (tzv. Jednodenní glaukom). Zvýšení nitroočního tlaku se může lišit od jednoho měsíce do dvou let.
Po odstranění katarakty se však zvyšuje riziko vzniku glaukomu. Pouze pravidelné lékařské vyšetření během prvního měsíce po extrakci šedého zákalu pomáhá odhalit časné známky rubeózy iris. Vitrektomie v oblasti ploché části řasnatého tělesa může vést k akceleraci vývoje rubeózy iris.
Dalšími příčinami vitreoretinálního glaukomu jsou: zúžení karotidové tepny, centrální retinální arterie, staré odchlípení sítnice, intraokulární tumory a chronický zánět.
Poruchy oběhu v okluzi centrální retinální žíly se vyskytují ve 36% případů všech vaskulárních patologií. V přibližně 50% případů se u těchto pacientů vyvíjí neovaskulární glaukom.
Rozsáhlá luminiscence kontrastu podél periferie sítnice na úrovni kapilár ve fluorescenční angiografii je nejcennějším důkazem možného rizika vzniku neovaskulárního glaukomu, i když v některých případech absence ischemických zón neznamená, že se nemohou objevit.
Glaukom je obvykle detekován 3 měsíce po onemocnění (100denní glaukom), v průměru od 4 týdnů do 2 let.
U diabetu se v 32% případů vyvíjí neovaskulární glaukom. Zvláště rizikoví jsou pacienti s diabetem po dobu 10 let nebo více, doprovázený proliferativní retinopatií.
Další příčiny: zúžení karotidy a centrálních tepen sítnice, intraokulárních nádorů, starých odchlípků sítnice a chronického nitroočního zánětu.
Jedním z hlavních zjištěných faktorů způsobujících neovaskularizaci je okluze (překrytí, obstrukce) centrální retinální žíly. U přibližně poloviny pacientů s tímto klinickým obrazem je dříve nebo později detekován neovaskulární glaukom.
Zvýšené riziko takového vývoje je indikováno zejména světelností kontrastní látky speciálním rentgenovým vyšetřením cévního systému - retinální fluorescenční angiografie; na druhé straně nepřítomnost této vlastnosti nevylučuje možnost ischemie.
Glaukom může být obvykle klinicky diagnostikován tři nebo více měsíců po překrytí centrální retinální žíly (tedy výstižně neoficiální název „100denní glaukom“), ale někdy toto období dosahuje dvou let.
Některé postupy - například panretinální laserová koagulace - mohou snížit pravděpodobnost vzniku neovaskulárního glaukomu, zatímco jiné naopak tuto pravděpodobnost zvyšují (například odstranění sklivce nebo šedého zákalu s poškozením zadní kapsle).
Proto je nesmírně důležité, aby ošetřující lékař pravidelně vyšetřoval oční chirurgii, zejména během prvního měsíce, kdy je riziko rubeózy maximální.
Kromě toho, intraokulární onkologická onemocnění a zánětlivé procesy, odchlípení sítnice a arteriální průtok krve mohou vést k rozvoji neovaskulárního glaukomu.
Zvýšený nitrooční tlak může nastat z následujících důvodů:
Glaukom je rozdělen na typ s uzavřeným úhlem a otevřeným úhlem. Pro glaukom s otevřeným úhlem jsou tyto provokativní faktory charakteristické:
Typ s otevřeným úhlem zůstává obvykle pozorován až do stádia zúžení zorných polí. Nebezpečí onemocnění je způsobeno tím, že z periferií se postupně snižuje vidění. Kromě toho neexistují žádné jiné příznaky.
Vývoj neovaskulárního glaukomu je spojen s poruchou krevního zásobení sítnice v důsledku diabetické retinopatie (30–40% případů), ischemické formy centrální trombózy sítnicové žíly (méně než 40% případů), okluze centrální retinální arterie a jejích větví, chronické uveitidy, odchlípení sítnice, lézí karotidy.
Neovaskulární glaukom se může objevit po radiační terapii maligních očních nádorů.
Zvýšený IOP u neovaskulárního glaukomu je způsoben výskytem nově vytvořených cév a tvorbou fibrovaskulární tkáně v oblasti CPC. V důsledku cicatricial změn ve fibrovascular tkáni, goniosynechia je tvořen a plná CPK obliterace nastane.
Příčinou neovaskularizace přední části oka jsou vazo-formativní faktory, které vznikají při chronické retinální hypoxii. Současně v první fázi dochází k rubeóze pupilární hrany duhovky, která se postupně šíří po celém jejím povrchu; Zvýšení IOP není pozorováno.
S rozšířením neovaskularizace v CPC, IOP stoupá na typu otevřeného úhlu, a pak (s obliterací CPC) - na typu chronického glaukomu s uzavřeným úhlem.
Často se vyskytuje bolest, edém rohovky, episklera vaskulární injekce, intraokulární krvácení (hyphema, hemophthalmos).
Onemocnění je charakterizováno asymptomatickým průběhem. Pacienti zaznamenávají pouze stabilní zhoršení funkce zraku. Hlavními rysy tohoto onemocnění jsou následující charakteristiky:
Onemocnění je charakterizováno invertovaným typem elevace IOP. Normální indikátory jsou pozorovány ráno, zatímco oční tlak stoupá večer. Průběh sekundární formy se ve skutečnosti neliší od projevů primárního glaukomu.
Pacienti se obávají následujících příznaků:
Pro akutní záchvat glaukomu je charakterizován výskyt těchto příznaků:
Protože neovaskularizace přední komory (bez postižení zornice) může být spojena s okluzí centrální retinální žíly, je třeba při provádění gonioskopie dbát zvýšené opatrnosti.
Důkladné vyšetření s velkým nárůstem na okraji zornice představilo červené trsy nebo uzliny malých kapilár. Na povrchu duhovky jsou nově vytvořené nádoby orientovány radiálně ve směru úhlu.
V této fázi nedochází k trvalému významnému zvýšení nitroočního tlaku; navíc je možná spontánní nebo terapeuticky indukovaná reverze neovaskulární sítě.
Když se objeví nové cévy v úhlu přední komory, její vizuální vyšetření (gonioskopie) pomocí čoček může vyvolat vznik komplikací a zrychlení patologického procesu, proto by mělo být provedeno s maximální opatrností.
V raných stádiích se účinně využívá panretinální laserová fotokoagulace („fúze“, „pájení“), která zvrátí proces tvorby cévní sítě a tím zabraňuje rozvoji glaukomu.
Včasný přístup k odborníkům vám umožní rychle a efektivně řešit problémy sekundárního glaukomu pomocí moderních světových laserových a chirurgických technik.
Obvykle je nová cévní síť vedena podél poloměrů do středu duhovky; někdy nádoby zakrývají sousední struktury, dosahují úhlu přední komory oka a tvoří fibrovaskulární (vláknitě-vaskulární) membránu, která brání cirkulaci tekutiny a stává se příčinou zvýšeného nitroočního tlaku.
Nově vytvořené nádoby na duhovce mají obvykle příčný směr, spěchající do kořene. Někdy se neovaskulární tkáň šíří na povrch řasnatého tělesa a sklerální podnět, pronikající do předního komorového úhlu.
Zde se cévy rozvětvují a tvoří fibrovaskulární membránu, která blokuje trabekulární zónu a způsobuje sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Terapeutické schéma je zpravidla obdobné jako u primárního glaukomu s otevřeným úhlem, avšak použití léků omezujících zornici (miotika) je nežádoucí. Naopak jsou předepisovány reverzně působící léky - mydriatika (např. 1% atropin) a protizánětlivá steroidní léčiva.
Panretinální laserová koagulace byla prokázána a v mnoha případech je účinná při medikační stabilizaci nitroočního tlaku. Nicméně fibrovaskulární membrána se zpravidla nadále tvoří.
Terapie je v této fázi paliativní a je omezena na úlevu od bolesti. Celková prognóza je nepříznivá, šance na zachování vidění jsou nízké nebo chybí.
Použijte antihypertenzní (redukční) léky, atropin, steroidní protizánětlivé léky. Miotika jsou kontraindikována.
Když jsou vyčerpány možnosti konzervativní terapie, uchylují se k chirurgickému zákroku - trabekulektomii (odstranění potěrů) nebo operativní drenáži.
Úspěšná operace do jisté míry normalizuje nitrooční tlak, ale pravděpodobnost další atrofie a ztráty fotosenzitivity zůstává vysoká, takže vyloučení samotného syndromu bolesti je považováno za dostatečný výsledek.
Pokud jsou všechna tato opatření neúčinná, je nutné provést enukleaci (odstranění oční bulvy).
Během oftalmologického vyšetření věnuje oční lékař pozornost těmto změnám:
Neovaskulární glaukom by měl být odlišován od určitých očních onemocnění:
Tyto příznaky mohou být zaměněny za neovaskulární glaukom. Aby bylo možné provést konečnou diagnózu, je nutné provést průběh aktivní léčby steroidy.
Betaxolol, 0,25–0,5% roztok, do spojivkového vaku 1 poklesne o 1–2 p / den, dlouhodobě nebo timolol, 0,25–0,5% roztoku do kapky spojivky 1 kapka. 1-2 p / d po dlouhou dobu.
Postupem času se efektivita jejich používání snižuje. V přítomnosti výrazného syndromu bolesti a v předoperačním období: perorálně acetazolamid 0,25–0,5 g 2–3 p / den + glycerol, 50% pp, perorálně 1–2 g / kg / den.
Nejúčinnější léčebnou metodou je panretinální kryokonagulace v kombinaci s cyklickou kryoterapií.
Ve stadiu neovaskulárního glaukomu s otevřeným úhlem má panretinální laserová koagulace pozitivní účinek. Pomocí implantátů je možné provádět fistulizační operace.
Léčba je zaměřena na snížení nitroočního tlaku, snížení zánětu, stejně jako na eliminaci faktoru způsobujícího vaskulární růst pomocí panretinální laserové koagulace.
Léčba neovaskulárního glaukomu:
Neovaskulární glaukom nejenže ohrožuje zrak, ale má také vyšší úmrtnost než zdraví lidé stejného věku. Smrt se často vyskytuje z cerebrovaskulárních a kardiovaskulárních komplikací během 6-12 měsíců po diagnóze.
Hlavní léčbou sekundárního glaukomu je chirurgický zákrok, protože léčba léky je neúčinná. V některých případech však mohou lékaři bojovat s touto nemocí konzervativními metodami.
Diakarb se používá dvakrát denně ke snížení IOP. Pro zmírnění zánětlivých reakcí je indikován epinefrin a kortikosteroidy. Mydriatika se používají k rozšíření žáka.
Pacientům se doporučuje vyhnout se stresovým situacím, kdykoli je to možné, a dostat dostatek spánku. Pacienti se sekundárním glaukomem nemohou zvedat závaží a jít do lázně.
Je také důležité sledovat polohu těla, aby se zabránilo zvýšenému průtoku krve do hlavy. Pacienti budou muset pravidelně provádět řadu speciálních cvičení, aby se snížil oční tlak.
Během akutního útoku je důležité včas přijmout nouzová opatření:
Sekundární glaukom je tedy nebezpečná patologie, která může vést k úplné absolutní slepotě. Po dlouhou dobu se nemoc nemusí projevovat, jak patologie postupuje, zhoršuje se zraková funkce, vidění je rozmazané, oblasti zorného pole vypadávají.
Když se objeví první příznaky, měli byste se poradit s odborníkem. V raných stadiích mají patologické změny reverzibilní účinky, takže není možné oddálit léčbu.
Kritériem pro hodnocení účinnosti léčby je normalizace IOP. Komplikace a vedlejší účinky léčby Při užívání těchto léků se mohou vyvinout alergické reakce a vedlejší účinky těchto léků.
Prognóza je nepříznivá. Průběh retinální ischemie vede ke zvýšené neovaskularizaci nejen v zadní části, ale také v přední komoře. Zvýšená tendence k rozvoji krvácení z nově vytvořených cév také tento proces zhoršuje.
Nízká účinnost léčby vede k trvalému poklesu zrakové ostrosti nejen díky vývoji GONu, ale také přítomnosti retinálních změn.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskulární glaukom je poměrně častý a je způsoben rubeózou duhovky (neovaskularizace duhovky). Nejčastěji je patogeneze onemocnění způsobena těžkou chronickou retinální ischemií. Současně se objevují hypoxické zóny, jejichž buňky v procesu revaskularizace produkují speciální látky, které způsobují vazoproliferaci.
Kromě progresivní neovaskularizace v retinální zóně působí tyto látky na přední část oční bulvy. Výsledkem je rubeóza duhovky, fibrovaskulární membrána je vytvořena v předním úhlu komory. To vše vede k narušení odtoku vodního humoru z oka a následně k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči většině typů léčby. Prevence tohoto typu glaukomu je časná fotokoagulace laserem retinálních ischemických zón.
V přibližně 36% případů je zhoršený průtok krve v sítnici spojen s okluzí jeho centrální žíly. Kromě toho se u poloviny pacientů s tímto onemocněním vyvine neovaskulární glaukom. U fluorescenční angiografie může být v periferní oblasti sítnice detekován rozsáhlý kontrast. To je známkou vysokého rizika vzniku glaukomu neovaskulárního typu. Obvykle, po onemocnění, je glaukom detekován po třech měsících (tzv. Jednodenní glaukom). Zvýšení nitroočního tlaku se může lišit od jednoho měsíce do dvou let.
Diabetes mellitus je také příčinou neovaskulárního glaukomu v přibližně 32% případů). K tomu obvykle dochází v důsledku dlouhodobého onemocnění, kdy dochází k proliferativní retinopatii. Aby se snížilo riziko vzniku glaukomu, může být provedena panretinální fotokogulace. Po odstranění katarakty se však zvyšuje riziko vzniku glaukomu. Pouze pravidelné lékařské vyšetření během prvního měsíce po extrakci šedého zákalu pomáhá odhalit časné známky rubeózy iris. Vitrektomie v oblasti ploché části řasnatého tělesa může vést k akceleraci vývoje rubeózy iris.
Dalšími příčinami vitreoretinálního glaukomu jsou: zúžení karotidové tepny, centrální retinální arterie, staré odchlípení sítnice, intraokulární tumory a chronický zánět.
Podle stupně neovaskularizace lze tento typ glaukomu rozdělit na:
Klinické znaky rubeózy iris zahrnují:
Protože neovaskularizace přední komory (bez postižení zornice) může být spojena s okluzí centrální retinální žíly, je třeba při provádění gonioskopie dbát zvýšené opatrnosti.
Léčba duhovky rubeózy se provádí pomocí:
Klinický průběh sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem má některé zvláštnosti:
Tento typ glaukomu je léčen:
Tento typ glaukomu se vyvíjí v důsledku snížení fibrovaskulární tkáně. To vede k napětí a posunutí kořene duhovky do trabekulární sítě. Jako výsledek, úhel přední komory oka je zavřen (toto se stane kolem obvodu jako blesk).
Klinické znaky sekundárního glaukomu s uzavřeným úhlem zahrnují:
Vzhledem k tomu, že prognóza pro tento typ glaukomu je nepříznivá pro vidění, hlavním cílem léčby je odstranění bolesti:
Neovaskulární glaukom by měl být odlišován od určitých očních onemocnění:
Neovaskulární glaukom je relativně běžná patologie spojená s neovaskularizací duhovky (iris rubeosis). Za patogenetický faktor se považuje obvykle výrazná chronická ischemie sítnice. Výsledné hypoxické zóny sítnice produkují vazoproliferativní faktory v procesu revaskularizace těchto oblastí. Kromě progresivní neovaskularizace sítnice (proliferativní retinopatie), faktory hypoxie také zasahují do předního segmentu oka, což způsobuje rubeózu duhovky a tvorbu fibrovaskulární membrány v předním úhlu komory. Posledně uvedený faktor komplikuje odtok komorové vody za přítomnosti otevřeného úhlu a později vede k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči různým typům léčby. Prevence neovaskulárního glaukomu může být včasná laserová fotokoagulace ischemických oblastí sítnice.
V závislosti na závažnosti neovaskularizace je neovaskulární glaukom rozdělen do tří fází:
• Iris rubeosis.
• Sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
• Sekundární glaukom s uzávěrem synechiálního úhlu.
Rubeóza duhovky.
• Malé kapiláry jsou detekovány podél pupilárního okraje, obvykle ve formě svazků nebo červených uzlin, které nejsou vždy pozorovány při nedostatečně pečlivém vyšetření (bez použití velkého zvětšení).
• Nové cévy jsou umístěny radiálně podél povrchu duhovky ve směru úhlu, někdy spojují rozšířené krevní cévy v kolaterálech. V této fázi není nitrooční tlak ještě změněn a nově vytvořené cévy mohou spontánně ustoupit nebo v důsledku léčby.
Neovaskularizace předního komorového úhlu bez postižení žáka v procesu se může vyvinout s okluzí centrální retinální žíly, proto by u takových očí s vysokým rizikem komplikací měla být gonioskopie prováděna s maximální opatrností.
Sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Nově vytvořené nádoby na duhovce mají obvykle příčný směr, spěchající do kořene. Někdy se neovaskulární tkáň šíří na povrch řasnatého tělesa a sklerální podnět, pronikající do předního komorového úhlu. Zde se cévy rozvětvují a tvoří fibrovaskulární membránu, která blokuje trabekulární zónu a způsobuje sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Sekundární úhel glaukomu.
Vyvíjí se, když je přední komorový úhel uzavřen v důsledku snížení fibrovaskulární tkáně, napětí a vytěsnění.
kořen duhovky na trabekulu. Úhel se uzavírá po obvodu jako zip.
Klinické znaky.
• Významné zhoršení zrakové ostrosti.
• městnavé injekce a bolest.
• Vysoký nitrooční tlak a edém rohovky.
• Suspenze krve ve vlhku, pocení bílkovin z nově vytvořených cév.
• Výrazná rubeóza duhovky se změnou tvaru zornice, někdy se změnou v důsledku kontrakce fibrovaskulární membrány.
• Když gonioskopie odhalí synechiální uzavření rohu s nemožností vizualizovat jeho struktury za linií Schwalbe.
1. Porucha krevního oběhu během okluze centrální retinální žíly se vyskytuje ve 36% případů všech vaskulárních patologií. V přibližně 50% případů se u těchto pacientů vyvíjí neovaskulární glaukom. Rozsáhlá luminiscence kontrastu podél periferie sítnice na úrovni kapilár ve fluorescenční angiografii je nejcennějším důkazem možného rizika vzniku neovaskulárního glaukomu, i když v některých případech absence ischemických zón neznamená, že se nemohou objevit. Glaukom je obvykle detekován 3 měsíce po onemocnění (100denní glaukom), v průměru od 4 týdnů do 2 let.
2. U diabetes mellitus se v 32% případů vyvíjí neovaskulární glaukom. Zvláště rizikoví jsou pacienti s diabetem po dobu 10 let nebo více, doprovázený proliferativní retinopatií. Riziko glaukomu se snižuje po panretinální fotokoagulaci sítnice a zvyšuje se po extrakci šedého zákalu, zejména pokud je zadní kapsle poškozena. Pravidelná kontrola je vyžadována během prvních 4 týdnů po zákroku, což je kritické období pro rozvoj rubeózy iris. Vitrektomie v oblasti ploché části řasnatého tělesa může urychlit rubeózu duhovky v případě, že laserová terapie je nedostatečná nebo je přítomen odchlípení sítnice.
3. Ostatní ichryciny: zúžení karotických a centrálních arterií sítnice, intraokulárních nádorů, starých odchlípků sítnice a chronického nitroočního zánětu.
Poslal PA odstranění bolesti, protože prognóza vidění, zpravidla nepříznivá.
1. Léky: lokální a systémová antihypertenziva s výjimkou miotik. Atropin a steroidy jsou předepisovány ke zmírnění zánětu a stabilizaci procesu i při zvýšeném nitroočním tlaku.
2. Separace sítnice. Proveďte koagulaci argonlaserem. V očích s neprůhlednými optickými médii se tohoto účinku dosahuje transsklerální diodelaserem nebo kryokonagulací sítnice.
3. Chirurgická léčba se doporučuje pro vizuální funkce před pohybem ruky a výše. Existují 2 možnosti: trabekulektomie s mitomycinem C nebo drenážní chirurgie.
S příznivým výsledkem operace je kompenzován nitrooční tlak, ale vymizení světelného vnímání a vývoj subatrofního gpaznogo jablka, a proto hlavní cíl - úleva od bolesti.
4. cyklodegradace transklerální diodelasy může být účinná pro normalizaci IOP a stabilizaci procesu, zejména v kombinaci s léčbou léčivem.
5. Retrobulbární alkohol se používá k úlevě od bolesti, v některých případech však může vést k trvalé ptóze.
6. Enukleace se provádí v nepřítomnosti účinku jiných typů léčby.