Primární glaukom je běžný u lidí starších 40 let. Vyznačuje se vysokým nitroočním tlakem. Pro rozvoj onemocnění je důležitých mnoho faktorů: změny v očních cévách, dědičnost a další poruchy.
Vezmeme-li v úvahu formy, stadia i úroveň nitroočního tlaku, používá se následující klasifikace primárního glaukomu: otevřený úhel, uzavřený úhel a směs.
Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG) je chronické onemocnění, které postihuje zrakový nerv a může vést k slepotě. Nejčastěji je onemocnění bez povšimnutí, protože oční tlak pomalu roste a rohovka se mu přizpůsobuje.
Rozdělené do několika typů:
Primární glaukom s uzavřeným úhlem je diagnostikován, když duhovka (její kořen) pokrývá přední komoru. To je způsobeno těsným nasazením čočky na clonu. V této situaci je narušen pohyb tekutiny ze zadní komory oka do přední komory. Výsledkem je zvýšení tlaku v zadní komoře a duhovka je stlačena dopředu (proto se přední komora uzavře).
Glaukom s uzavřeným úhlem je rozdělen do několika forem:
Přečtěte si více o glaukomu s uzavřeným úhlem v příslušném článku na našich webových stránkách.
Pro tento typ je typické vytvořit otevřený glaukom prvního řádu, jehož příznaky se později spojí se znaky uzavřeného úhlu (tedy dojde k druhému vrstvení).
Zpravidla člověk necítí rozvoj primárního glaukomu, protože v raných stadiích onemocnění je neviditelný.
První příznaky, které je třeba věnovat pozornost:
Pokud má člověk výše popsané nepohodlí, měli byste se určitě obrátit na odborníka.
V pokročilejší fázi je pozorováno:
Lékař vyvodí závěry o výskytu onemocnění podle výsledků vyšetření a na základě stížností pacienta.
Stanovení hranic zorného pole perimetrií, jejichž hlavní typy jsou:
Provádí se tonografií. Pro diagnostiku se používá elektronická diagnostika. Dolní řádek je prodloužené provádění tonometrie (až 4 minuty).
* normální IOP by neměl překročit 26 mm Hg. Průměrná hodnota může být od 27 do 32 mm Hg., Výška od 33 mm Hg. Čl. (vyšetřeno tonometrií)
** Stav vizuálních funkcí závisí na zorném poli pacienta. Pokud se zorné pole nezmění po dobu 6 měsíců, pak se vizuální funkce stabilizují.
Primární glaukom se vyvíjí sám (tj. Bez dalších patologických změn ve zrakových orgánech). Jeho vzhled a vývoj mohou ovlivnit následující faktory:
Nebezpečným důsledkem glaukomu je ztráta zraku. Dospělí ho mohou obnovit pouze v případě, že jsou detekováni v rané fázi. Rychlý přístup k odborníkům je proto jednoduše nezbytným opatřením.
Oftalmolog obvykle předepisuje použití očních kapek, které jsou rozděleny do několika skupin:
Při diagnostice pokročilého stádia onemocnění nebo neúčinnosti konzervativních metod léčby a pokračujícího zhoršování zraku se pacienti podrobují operaci.
Tento způsob léčby má několik výhod: nevyžaduje umístění pacienta v nemocnici, krátké rehabilitační období a operaci v lokální anestezii.
Existují dva typy laserových operací:
Lze také rozlišovat následující typy chirurgických operací:
Po operaci byste měli dodržovat některá doporučení, která přispějí k obnově zrakových orgánů. Pacientům se obvykle podává následující doporučení:
Struktura předního úhlu komory
Intraokulární tekutina je produkována procesy ciliárního tělesa ultrafiltrací a aktivní sekrecí.
Odtok vodného humoru z lidského oka se provádí dvěma způsoby - hlavním a dalším. Hlavní odtoková dráha probíhá strukturou úhlu přední komory oka. Přitom protéká přibližně 85–90% celkového objemu komorové vody.
Další dráha odtoku vodního humoru je uve-sklerální dráha, která představuje asi 10-15% celkového objemu tekoucí vodní komorové vody - (žíly duhovky, perivaskulární a perineurální prostory optického nervu k suprachorioidu).
Glaukom je chronické oční onemocnění charakterizované konstantním nebo periodickým zvýšením nitroočního tlaku s rozvojem dystrofických poruch v předních oblastech oční bulvy, sítnice a zrakového nervu, které způsobují výskyt typických defektů v zorném poli a rozvoj marginálního (glaukomatózního) vyšetření hlavy optického nervu, snížení zrakové ostrosti až na k naprosté slepotě.
Při klasifikaci primárního glaukomu je třeba vzít v úvahu formu a stadium onemocnění, stav nitroočního tlaku (IOP) a dynamiku zrakových funkcí.
Stav vizuálních funkcí
Podezření na glaukom
(I) Počáteční - zúžení zorných polí na 50 stupňů. Podle jednoho ze tří nosních meridiánů
(Ii) Vyvinuto - zúžení zorného pole od 49 do 15 stupňů
(Iii) Daleko pryč
Shaya - zúžení zorného pole 14 stupňů. a méně
- zorné pole není určeno, zraková ostrost je světelná projekce nebo 0.
Normální (a) až 26
Mírně zvýšené (b) 27-32 mm. Hg Čl.
Výška vyšší než 32 mm. Hg Čl.
Akutní atak glaukomu s uzavřeným úhlem
Iii. Symptomatická hypertenze oka je krátkodobý nebo dlouhodobý vzestup IOP, který se vyskytuje jako jeden ze symptomů neglaukomatózního onemocnění.
a) uvealní (glaukocyklické krize, reaktivní hypertenze oka atd.)
d) diencephalic a endokrinní (menopauza, Yatsenko-Cushing, hypotyreóza, atd.)
Místní a obecné faktory jsou důležité pro rozvoj primárního glaukomu. Mezi lokální faktory patří změny v drenážním systému a mikrovyjímkách oka a dědičnost, neuroendokrinní a hemodynamické poruchy jsou běžné. Zvýšenému nitroočnímu tlaku předchází trofické změny v drenážním systému oka. To vede ke zhoršení cirkulace komorové vody a zvýšení nitroočního tlaku. Prodloužený nárůst nitroočního tlaku způsobuje dystrofii vláken optického nervu v důsledku porušení jejich metabolismu v důsledku mechanické komprese.
Při klasifikaci primárního glaukomu je zohledněna forma a stadium onemocnění, úroveň nitroočního tlaku a dynamika zrakových funkcí. Forma glaukomu je určena stavem předního komorového úhlu a umístěním porušení hlavního odporu vůči odtoku vody.
Glaukom s otevřeným úhlem je charakterizován dystrofickými změnami trabekulární tkáně a intratrabeculárními kanály různých závažností, blokádou Schlemmova kanálu. Typy glaukomu s otevřeným úhlem zahrnují pigment, pseudo-exkoliaci a glaukom s normálním nitroočním tlakem. V případě pigmentového glaukomu s otevřeným úhlem může pigment zcela uzavřít trabekulární zónu, což vede k narušení odtoku komorové vody a zvýšení nitroočního tlaku. V pseudoexfoliativním glaukomu se pseudoexfoliace ukládá na zadní povrch rohovky, duhovky, řasnatého tělesa a v úhlu irio-rohovky. Pseudoexfoliativní glaukom je často kombinován s katarakta. Pro glaukom s normálním nitroočním tlakem jsou charakteristické typické symptomy primárního glaukomu: změny zorného pole, částečná atrofie zrakového nervu s glaukomatózním vykopávkou hlavy optického nervu. Porážka zrakového nervu je často spojena s nízkou tolerancí vůči nitroočnímu tlaku, stejně jako těžkou sklerózou cév, které krmí optický nerv. Glaukom s normálním nitroočním tlakem je často kombinován s perzistující vegetativně-cévní dystonií, která probíhá podél hypotenzního typu.
Glaukom s uzavřeným úhlem je charakterizován blokováním předního komorového úhlu kořenem duhovky, stejně jako vývojem goniosinechie. Odrůdy glaukomu s uzavřeným úhlem jsou glaukom s pupilárním blokem, se zkrácením předního úhlu komory ("plíživý" glaukom), s plochou duhovkou a vitreo-krystalickým blokem (maligní glaukom).
Ve smíšené formě glaukomu se kombinují glaukom s otevřeným úhlem a úhlovým uzavíráním.
Tvar glaukomu je určen stavem předního úhlu komory. V případě glaukomu s uzavřeným úhlem je blokáda předního komorového úhlu zaznamenána kořenem duhovky nebo goniosinechií, u glaukomu s otevřeným úhlem je pozorováno blokování žilní dutiny skléry (Schlemmův kanál), dystrofické změny intrasclerálních kanálků. Při smíšené formě glaukomu se tyto změny kombinují.
Dynamika vizuálních funkcí posuzovaná stavem zorného pole. Pokud se dlouhodobě nezmění (asi 6 měsíců), vizuální funkce se považují za stabilizované. Vizuální funkce jsou rozpoznány jako nestabilizované, pokud se zorné pole během zadaného období zúžilo nejméně o 5 °. Nestabilizovaná povaha glaukomatózního procesu je také indikována výskytem nebo prohloubením okrajového výkopu hlavy optického nervu.
Symptomový komplex glaukomu (tři znaky charakteristické pro glaukom):
zvýšený nitrooční tlak
glaukomatózní výkop a atrofie hlavy optického nervu
snížené funkce (periferní zorné pole, ostrost zraku atd.)
Glaukomatózní okrajový výkop hlavy optického nervu
Kardinální příznaky glaukomu s uzavřeným úhlem:
charakteristické stížnosti zrakových poruch ve formě pravidelného rozmazaného vidění, vzhled „duhových kruhů“ při pohledu na elektrický zdroj světla a pocity bolesti, které jsou paroxyzmálního charakteru
glaukomatózní výkop a atrofie hlavy optického nervu
charakteristické změny ve zorném poli
Kardinální příznaky glaukomu s otevřeným úhlem:
žádné stížnosti na přítomnost jiných příznaků primárního glaukomu (změny v tonometrických, elastometrických a tonografických ukazatelích, zorných polích, atrofii a vykopání hlavy optického nervu)
Atrofie duhovky
charakteristické změny v přední části oka (tortuosita episklerálních cév (symptom "kobry"), ukládání pigmentu v místě výstupu cévy z skléry (příznak vyslance), dystrofické změny duhovky, pigmentová hranice zornice atd.
Akutní atak glaukomu s uzavřeným úhlem:
Kongestivní injekce rohovky a otok
Prudký nárůst nitroočního tlaku (IOP) do 50-70 mm Hg. Úhel přední komory je zcela uzavřen (v důsledku stlačení kořenem duhovky na trabekulární aparát, který posouvá Schlemmův kanál).
Důvodem může být: prodloužený pobyt ve tmě, instilace mydriatika (atropin), emocionální vzrušení, hojný příjem tekutin, přejídání, přehřátí, ochlazení, poloha těla, způsobení žilní kongesce v oblasti očí (s prodlouženou prací při naklápění, mačkání krku).
Subjektivně: stížnosti na bolest vyzařující podél trojklaného nervu v čele a chrámy, rozmazání nebo prudký pokles vidění, vzhled duhových kruhů při pohledu na světelný zdroj; vegetativní poruchy - nevolnost, zvracení, pomalý puls, bolest na hrudi, bolest břicha. V tomto ohledu může mít "masku" akutního břicha, srdečního infarktu, mrtvice, akutní infekce.
Objektivně: oko je husté jako kámen, syndrom červených očí je městnavá injekce, neprůhlednost rohovky v důsledku otoku epitelu a stromatu, mělká přední komora, dilatace žáka s ostře sníženou odezvou na světlo (nazelenalá záře žáka, glauko- „zelená voda“) Definice Hippokratů). Někdy se vlhkost přední komory zakalí v důsledku zvýšení obsahu bílkovin. Duhovka je hyperemická, její tkáň je edematózní. V čočce se často objevují opacity ve formě bílých skvrn umístěných subcapsular (discapsular subcapsular cataract Vogt). Oko oka není viditelné v důsledku výrazného edému rohovky.
http://studfiles.net/preview/2705472/Nejčastější dotazy
Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace
Abychom porozuměli mechanismu vývoje atrofie zrakového nervu pod vlivem zvýšeného nitroočního tlaku, je nutné pochopit, kde se tvoří nitrooční tekutina, ve které struktury opouští oko. Zvláštní pozornost je třeba věnovat výstupu z očního nervu z oka, kde dochází k poškození nervových kmenů.
Struktura přední části oka
Anatomie výstupního bodu zrakového nervu
Vnější obal oka se skládá z velmi silné kolagenové tkáně, která tvoří rohovku a skléru. Vzhledem k povaze struktury a složení kolagenu je rohovka transparentní pro světlo a sklera má bílou barvu. Na výstupu z očního nervu je sklera nejtenčí a nejpružnější pro protahování. Vytvořila několik vrstev skléry, z nichž každé proniklo nervovými vlákny. Z tohoto důvodu buněčná a vrstvená struktura snižuje sílu skléry na tomto místě.
Co se děje v oku pro glaukom (mechanismus vývoje onemocnění)
U glaukomu, bez ohledu na typ glaukomu, probíhají paralelně dva hlavní procesy:
Zvýšený nitrooční tlak nad „tolerantním tlakem“ (tlak, při kterém nedochází k poškození optického nervu).
Roztažení skléry místo optického nervu porušením nervových kmenů zrakového nervu a následnou atrofií nervu s tvorbou charakteristické deprese ve středu hlavy optického nervu.
Formy glaukomu se vyznačují následujícími znaky:
Věk, při kterém vzniká glaukom: vrozený, juvenilní, primární
Mechanismus obtížného odtoku: otevřený úhel, uzavření úhlu
Hladina nitroočního tlaku: speciální forma - glaukom s normálním tlakem
Tyto dvě formy glaukomu se liší mechanismem obstrukce odtoku nitrooční tekutiny.
V případě glaukomu s uzavřeným úhlem je úhel přední komory uzavřen (částečně / zcela) duhovkou.
V glaukomu s otevřeným úhlem je úhel přední komory otevřený a obstrukce (místo, kde dochází k zablokování odtoku pro nitrooční tekutinu) je v trabekulární síti, v sklerální sinus nebo episklerálních očních cévách)
Intraokulární tlak se měří několika způsoby, ale v současné době jsou nejpraktičtějšími aplikacemi v zemích SNS: měření IOP (nitrooční tlak) metodou Maklakov a pneumotonometrie, jakož i screeningová metoda měření IOP přes oční víčka.
Měření IOP metodou Maklakov
Toto standardní vyšetření zahrnuje připevnění speciálních závaží o hmotnosti 10 gramů na rohovku. Předbarven barvivem. Po tomto postupu se na list papíru vytisknou stopy kontaktu s rohovkou. Nitrooční tlak je dán průměrem místa kontaktu s rohovkou pomocí speciálního pravítka.
Výhody metody
Tato studie IOP pomocí speciálního aparátu - pneumotonometru. Mechanismus působení je jednoduchý - do oka vniká proud stlačeného vzduchu a speciální optický systém současně vyhodnocuje vychýlení rohovky. Čím větší je vychýlení rohovky, tím nižší je IOP.
Ctnosti
Tato definice IOP je speciální zařízení, které tlačí oči na oční víčka.
Pro danou chorobu nelze vyloučit jednu nebo dvě příčiny vzniku patologie. Tato choroba je multifaktoriální a kombinace několika faktorů současně se vyskytujících v oku vede k poškození oka.
Rizikové faktory pro vznik glaukomu:
Příznaky primárního glaukomu s otevřeným úhlem jsou menší:
Glaukom je obvykle detekován náhodně při rutinních fyzických vyšetřeních, lékařských prohlídkách, v optických ordinacích, nebo když pacient zaznamená pokles vidění a podá stížnost na oftalmologa. O těchto příznacích, které jsme zjistili v kanceláři oftalmologa v další části, budeme psát.
Měření nitroočního tlaku
Při počátečním jmenování oftalmologa bude provedena pneumotonometrie. Pokud se IOP zvýší, oftalmolog ukáže zvýšenou pozornost v další studii - vyšetření fundusu.
Měření IOP metodou Maklakov - standardní vyšetření zahrnuje připevnění speciálních závaží o hmotnosti 10 gramů na rohovku. Předbarven barvivem. Po tomto postupu se na list papíru vytisknou stopy kontaktu s rohovkou. Nitrooční tlak je dán průměrem místa kontaktu s rohovkou pomocí speciálního pravítka.
Výhody metody
Nevýhody
Ctnosti
Jak se provádí:
Gonioskopie (hodnocení úhlu přední komory).
Tato studie se provádí před mikroskopem (štěrbinová lampa) s použitím Goldmanova tří zrcadlového objektivu.
Fáze postupu:
1. Instilace anestetika do oka pacienta,
2. Překrytí tří zrcadlového objektivu na povrchu oka.
3. Nastavení mikroskopu
4. Kontrola úhlu přední komory v různých meridiánech
5. Po vyšetření je čočka vyjmuta a lékař popisuje úhel přední komory v protokolu pro vyšetření pacienta.
V případě glaukomu tato studie umožňuje určit stav předního úhlu komory a určit rozdíl mezi úhlovým a úhlovým glaukomem.
Jaké jsou možné výsledky studie:
Je možné identifikovat tyto patologie jako:
V současné době existuje mnoho, příběh hlavního
Perimetrie
Tato definice vizuálních polí pomocí speciálního vybavení, obvodu, což je rám ve tvaru půlkruhu, který je upevněn na stativu a může se otáčet. Tento rám je kalibrován ve stupních.
Fáze výzkumu:
Počítačová perimetrie
Moderní metoda výzkumu vizuálních polí pomocí počítačového obvodu. Zařízení samotné je polokoulí s množstvím světel, které svítí uvnitř této polokoule.
Fáze výzkumu:
1. Pacient umístí bradu do speciální díry.
2. Je požádán, aby se podíval na testovaný objekt, který se nachází přímo před okem.
3. Na různých místech polokoulí se rozsvítí světelné signály, zpočátku nejslabší a pak jasnější a jasnější.
4. Úkolem pacienta je stisknout tlačítko speciálního dálkového ovládání, když vidí tato světla.
Primární glaukom je onemocnění, které není způsobeno žádným jiným onemocněním, ale vyvíjí se samo.
Sekundární glaukom je patologie, při které je proces ledovce způsoben některými předchozími nemocemi, jako jsou: diabetes mellitus, poranění očí, stav po akutní iridocyklitidě, posttrombotická okulopatie atd.
V současné době existují 3 hlavní metody léčby glaukomu: léčba léky (instilací očních kapek), léčba laserovým zákrokem, léčba tzv. Fistulizační operací.
Obvykle nekomplikovaný glaukom, který je detekován v rané fázi, je léčen ve stejném pořadí: léky, laser, chirurgie. Úkolem vědomého pacienta a odpovědného lékaře je kompenzovat glaukomatózní proces léčivem. V případě progrese procesu na pozadí adekvátní léčby léky, nebo v případě nedodržení lékařských předpisů, je lékař nucen odkázat takového pacienta na laserovou operaci. Pokud účinek laseru nesplnil očekávání, pak fistulativní operace nemá jinou možnost.
Zvažte logiku přiřazení léčby pro různé skupiny pacientů:
Glaukom je detekován ve stadiu 1. Léčba je předepsána, obvykle s jedním z následujících léků: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, atd. Zde není celý seznam léků, které mohou být předepsány.
Účel drogy pro odpovědného lékaře je dán následujícími faktory:
Mezi kombinovanými léky jsou v současné době nejčastější: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Podobná kritéria pro předepisování léku:
Pokud je ve stadiu 3 detekován glaukom
Úkolem lékaře bude pouze zachování zbytkového vidění pacienta. Intraokulární tlak by měl být snížen pouze léčivem na cílové hodnoty (pod 18 mm. Hg.).
Rozhodnutí o operaci se provádí individuálně a závisí na řadě souvisejících faktorů: počáteční úroveň IOP, zda jste podstoupili léčbu glaukomu, zda jste dříve operovali, vizuální indikátory, celkový stav pacienta atd.
Léčba je v každém případě předepsána kombinovanými léky a volba závisí také na následujících faktorech:
V této fázi je léčba nebo chirurgický zákrok předepisován pouze v případě těžké bolesti očí nebo zánětu oka.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlPojem "primární glaukom s otevřeným úhlem" spojuje velkou skupinu očních onemocnění s různými etiologiemi, které jsou charakterizovány:
Tolerantní úroveň IOP pro zrakový nerv je považována za úroveň IOP, která pravděpodobně poskytne pacientovi nejnižší míru progrese glaukomu po celou dobu jeho životnosti.
Celosvětové statistiky nemocnosti mezi obyvatelstvem naznačují nárůst četnosti POAG: podle WHO byl v roce 2010 počet pacientů s glaukomem přibližně 60 milionů a do roku 2020 dosáhne téměř 80 milionů lidí.
V Rusku je glaukom na prvním místě v nozologické struktuře příčin neschopnosti způsobené oftalmopatologií a jeho prevalence neustále roste: od 0,7 (1997) do 2,2 osoby (2005) na 10 000 dospělých. Pro období 1994 až 2002. Monitorovací analýza provedená u 27 subjektů Ruské federace ukázala zvýšení výskytu glaukomu v průměru z 3,1 na 4,7 na 1000 obyvatel.
Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG, jednoduchý glaukom) je jednoduchý chronický glaukom, obvykle bilaterální, ale ne vždy symetrický, označuje neurodegenerativní onemocnění a vede k nevratné ztrátě zrakových funkcí. Tlak v oku se pomalu zvedá a rohovka se na to přizpůsobuje bez jakéhokoliv vyčnívání. Proto nejčastěji onemocnění zůstává bez povšimnutí.
POAG je neurodegenerativní onemocnění charakterizované progresivní optickou neuropatií a specifickými změnami ve zrakových funkcích asociovanými s řadou faktorů, z nichž je považováno za vedoucí zvýšení nitroočního tlaku (IOP). Proto má normalizace hladiny nitroočního tlaku vedoucí úlohu při snižování rizika vzniku a / nebo progrese onemocnění.
Rizikové faktory
Podle obecně uznávaného hlediska se primární glaukom s otevřeným úhlem vztahuje k multifaktoriálním onemocněním s prahovým účinkem a vyskytuje se v případech, kdy kombinace nepříznivých faktorů přesahuje určitou hranici požadovanou pro zahrnutí patofyziologických mechanismů onemocnění.
Ústřední vazba v patogenezi primárního glaukomu s otevřeným úhlem je považována za funkční blokádu (kolaps) sklerálního sinusu, která je výsledkem vytěsnění trabeku směrem ven do lumen Schlemmova kanálu. Funkční blokáda Schlemmova kanálu s glaukomem s otevřeným úhlem může být způsobena snížením permeability trabekulárního aparátu, nedostatečnou rigiditou a neúčinností mechanismu ciliárního svalového skleralu.
Úloha anatomických faktorů. Anatomické faktory zahrnují slabý vývoj sklerální podnětu a ciliárního svalu, zadní připojení vláken tohoto svalu k skléře, přední pozici Schlemmova kanálu a malý úhel sklonu k přední komoře. V očích s takovými anatomickými rysy je mechanismus ciliárního svalově-sklerálního spur-trabekulu, který táhne trabekulární síť a udržuje kanál v otevřeném stavu kormidla, neúčinný. Navíc u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem vznikají výstupní tubuly často v předním sinusu, což vede ke snížení tlaku v přední části Schlemmova kanálu a usnadňuje výskyt zablokování sinusu i jeho absolventů.
Další faktor je spojován s anastomózami mezi žíly řasnatého tělesa a intrasclerálním venózním plexem, jehož fyziologickou úlohou je udržovat tlak v sklerálním sinusu v blízkosti IOP. S přední polohou sinusové charakteristiky glaukomu s otevřeným úhlem se anastomózy prodlužují, což nemůže ovlivnit jejich účinnost.
Úloha degenerativních změn. Úlohu věku v etiologii glaukomu lze vysvětlit dystrofickými změnami trabekulárního aparátu, duhovky a řasnatého tělesa. Ve stáří se vrstva yukstakanalikulyarny zhušťuje, v ní se objevují zbytky extracelulárního materiálu, mezery mezi vnitřními dutinami a úzkým průchodem Schlemmova kanálu, pigmentové granule, produkty rozkladu tkáně a pseudoexfoliativní částice jsou uloženy v trabekulární síti.
Změny pojivové tkáně související s věkem a následně i trabekulární membrány také spočívají ve snížení její pružnosti a vzhledu ochabnutí. Věkově podmíněné dystrofické změny v přední části cévnatky spočívají v fokální nebo difuzní atrofii stromatu a pigmentového epitelu duhovky a řasnatého tělesa, atrofické změny v ciliárním svalu. Dystrofické změny v cévnatce vedou ke snížení účinnosti mechanismů, které chrání Schlemmův kanál před kolapsem.
Cévní, endokrinní a metabolické poruchy ovlivňují výskyt glaukomu, protože mění závažnost a prevalenci dystrofických změn. Tento koncept znamená následující:
Primární glaukom s otevřeným úhlem označuje multifaktoriální onemocnění s prahovým účinkem a vyskytuje se, když kombinace nepříznivých faktorů přesahuje určitou hranici, která je nezbytná pro umožnění patofyziologických mechanismů onemocnění.
Glukokortikoidy a glaukom s otevřeným úhlem. Bylo zjištěno, že glukokortikoidy ovlivňují úroveň IOP a hydrodynamiky oka. U pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem je reakce IOP na glukokortikoidní test často zvýšena. Mechanismus účinku glukokortikoidů na IOP je postupné zhoršování odtoku vodního humoru z oka. Pod vlivem glukokortikoidů vzrůstá obsah glykosaminoglykanů v trabekule, což je zřejmě způsobeno snížením výtěžku katabolických enzymů z goniocytových lysozomů. V důsledku toho se mírně snižuje permeabilita trabekulární membrány a zvyšuje se tlakový rozdíl v přední komoře a sklerální sinus. U anatomicky predisponovaných očí, zejména pokud se snížila propustnost trabekuly dříve, dochází k funkční blokádě sinus, což vede ke zvýšení IOP.
Úloha dědičnosti, jiných nemocí a vnějšího prostředí. Jsou popsány jak dominantní, tak recesivní typy dědičnosti, ale ve většině případů převažuje polygenní přenos onemocnění.
Mnoho výzkumníků poznamenává, že glaukom s otevřeným úhlem se často vyskytuje u pacientů s aterosklerózou, hypertenzí, trpících hypotonickou krizí, diabetem, stejně jako Cushingovým syndromem au jedinců s poruchou lipidů, bílkovin a některých dalších typů metabolismu.
Primární glaukom s otevřeným úhlem je mnohem častěji kombinován s krátkozrakostí než s jinými typy lomu oka. S emmetropií s krátkozrakostí je lehkost odtoku v očích nižší a IOP je nadprůměrný. Vysoká frekvence glaukomu s otevřeným úhlem u osob trpících krátkozrakostí může být spojena s jejich charakteristickou přední polohou Schlemmova kanálu a slabostí ciliárního svalu.
Kromě toho jsou zaznamenány některé rasové rozdíly ve výskytu glaukomu a jeho průběhu. U lidí z negroidní rasy se tedy glaukom s otevřeným úhlem vyskytuje častěji v mladším věku než v rodu Caucasoid; a v obou závodech je glaukom s otevřeným úhlem pozorován častěji než uzavření úhlu. Současná prevalence ZUG nad otevřeným úhlem je charakteristická pro mongolskou rasu.
Velký význam je kladen na urychlení apoptózy gangliových buněk sítnice a ztráty axonů ve vrstvě nervových vláken pod vlivem rizikových faktorů, z nichž hlavní je zvýšený IOP.
Rozdělení průběžného glaukomatózního procesu na 4 stupně je podmíněno. To bere v úvahu stav zorného pole a optického disku.
Hladina nitroočního tlaku
Při diagnóze pomocí následujících stupňů úrovně IOP -
Podle dynamiky glaukomatózního procesu rozlišujte mezi stabilizovaným a nestabilizovaným glaukomem. V prvním případě, při dlouhodobém pozorování pacienta (po dobu nejméně 6 měsíců), nedochází ke zhoršení stavu zorného pole a optického disku a ve druhém se tyto změny zaznamenávají při opakovaných studiích.
Při posuzování dynamiky glaukomatózního procesu se také bere v úvahu úroveň IOP a jeho soulad s cílovým tlakem. Diagnóza "nestabilizovaného glaukomu" může být provedena, pokud zúžení zorného pole pro určité pozorovací období je 10 ° a více pro jednotlivé poloměry v počátečním stádiu onemocnění, 5-10 ° v jiných stupních a 2-3 ° pro tunelování ( až 10 ° od bodu fixace) zorné pole. Výskyt okrajového výkopu, kde předtím neexistoval, jasné rozšíření a prohloubení dříve existujícího glaukomatózního výkopu, defekty v sítnici sítnice axiálního ganglionového svazku dokládají nestabilizovaný glaukomatózní proces.
Podle moderních pojmů může v patogenezi POAG hrát významnou roli porušení strukturálních a biomechanických vlastností sklerózy v oblasti hlavy optického nervu a korneosclerálního prostředí oka jako celku.
Předpokládá se, že vývoj POAG je doprovázen patologickým zrychlením přirozených gerontologických procesů změn elasticity a pružnosti očních membrán. Na druhé straně, zvýšení sklerální rigidity v nepřítomnosti stabilní normalizace IOP může predisponovat k postupu glaukomatózního procesu.
Etiologický a patogenetický řetězec primárního glaukomu s otevřeným úhlem je následující.
Dědičnost hraje důležitou roli při výskytu primárního glaukomu. Důkazem toho jsou výsledky průzkumu přímých příbuzných pacientů s glaukomem, stejně jako stejná prevalence glaukomu v zemích s různým klimatem a životními podmínkami, v městských a venkovských oblastech a v různých segmentech populace.
Genetické vlivy, které přispívají ke vzniku primárního glaukomu, jsou zjevně komplexní povahy a nemohou být redukovány na působení jediného genu. Určují intenzitu změn souvisejících s věkem, lokální reakci v oku na změny věku a anatomické rysy drenážní oblasti oka a optického disku.
Obecné změny (vaskulární, endokrinní, metabolické, imunitní) ovlivňují regulaci IOP, homeostázu, závažnost poruch souvisejících s věkem v různých strukturách oka, zejména v jeho drenážním aparátu, stejně jako toleranci optického nervu na zvýšený IOP.
Vysoký IOP a zhoršený vztah mezi očními tkáněmi (stlačení trabeku k vnější stěně Schlemmova kanálu) způsobují sekundární oběhové a trofické poruchy. Při primárním glaukomatózním procesu, způsobeném funkčním blokem oka, se v podstatě sekundární glaukomové přesahy, spojené s destruktivními změnami v drenážní zóně skléry.
Vývoj atrofie glaukomatózního zrakového nervu je spojen se zvýšením IOP nad úroveň individuální tolerance. Důležitým rysem atrofie glaukomatózního optického disku je pomalý vývoj procesu, obvykle během několika let. V tomto případě atrofie optického disku nezačíná bezprostředně po zvýšení tlaku na prahovou úroveň, ale po dlouhém latentním období, počítaném v měsících a letech.
Patogeneze glaukomu, bez ohledu na jeho typ, zahrnuje dva mechanismy oddělené v prostoru a částečně v čase.
Existují protichůdné představy o vztahu těchto patofyziologických mechanismů a sledu jejich vývoje. Podle jednoho názoru začíná glaukomatózní proces v přední části oka a změny v optickém nervu se vyvíjejí v důsledku působení zvýšeného IOP. Patofyziologický mechanismus, díky změnám v přední části oka, tak předchází mechanismu vývoje patologických procesů v zadní části oka. Zvýšený IOP zároveň slouží jako poslední článek v patogenetickém řetězci předního mechanismu a první, startovací, spojovací mechanismus zadního mechanismu.
Někdy je však možné a primární poškození optického disku, zjevně způsobené hemodynamickými poruchami.
Primární glaukom s otevřeným úhlem je asymptomatický, dokud nejsou zjištěny změny periferního vidění. K poškození dochází postupně a oblast fixace pohledu je v procesu zahrnuta již v pozdějších obdobích. Ačkoliv se choroba téměř vždy vyvíjí jako dvoustranný proces, často se pozoruje asymetrie, proto pacienti obvykle detekují změny v zorném poli v jednom oku a v menší míře v párovém. Dokonce i velmi pozorní pacienti si nemusí všimnout výrazných perimetrických změn a včasné defekty mohou být detekovány pouze náhodně.
Stížnosti pacienta. Subjektivní symptomy onemocnění jsou buď zcela nepřítomné nebo mírné. Asi 15% pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem si stěžuje na výskyt duhových kruhů při pohledu na světlo a rozmazané vidění. Stejně jako u ZUG se tyto příznaky objevují během období zvýšeného tlaku. Současně zůstává CPC otevřená po celou dobu.
Někteří pacienti s primárním glaukomem s otevřeným úhlem si stěžují na bolesti očí, obočí a hlavy. Pokud je bolest kombinována s výskytem duhových kruhů, je často chybné stanovit diagnózu ZUG.
Z ostatních stížností je třeba poznamenat, že ubytování není vhodné pro věk, blikání před očima a pocit napětí v oku.
Přední část oka. Při pohledu zepředu se často nacházejí cévní a trofické změny. Změny v spojivkových mikroveznicích spočívají v nerovnoměrném zúžení arteriol a dilatovaných venul, tvorbě mikroaneurysmů, zvýšené propustnosti kapilár, výskytu malých krvácení, výskytu zrnitého krevního oběhu.
M.S. Remizov popsal "cobra symptom", který může být pozorován s nějakou formou glaukomu. Její podstata spočívá v tom, že přední ciliární tepna, před vstupem do vyslance, expanduje, podobá se vzhledu hlavy kobry. Zajímavé jsou údaje o stavu vodních žil v očích s glaukomem s otevřeným úhlem. Vodní žíly se v této nemoci vyskytují méně často než ve zdravých očích; jsou již, proudění tekutiny v nich je pomalejší, průměrný počet žil v jednom oku je menší.
R. Tornquist a A. Broaden (1958) zjistili, že přední komorová hloubka u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem je v průměru 2,42 mm au zdravých osob o 0,25 mm více. V.A. Stephen (1974) zjistil vzestup anteroposteriorní osy oka o 0,3-0,4 mm v pokročilém a pokročilém stádiu ao 0,66 mm v terminálním stadiu, což je spojeno s natažením membrán zadní části oka a posunutím membrány oka dopředu.
Pro trofické změny v charakteristice difuzní atrofie duhovky v kombinaci s destrukcí okrajů pigmentu a průniku pigmentových granulí do tloušťky stromatu. V pozdějších stadiích nemoci, s použitím fluorescenční iridangiografie, ischemic zóny jsou nalezené v duhovce, stejně jako změny v kalibru cév a microaneurysms. Procesy řasnatého tělesa se ztenčují, zkracují, jejich správné uspořádání je narušeno. Kvůli zničení pigmentového epitelu, procesy "rostou plešatě". Mnohem častěji než u zdravých jedinců stejného věku, v horní části procesu, a někdy mezi nimi, jsou vidět pseudoexfoliativní usazeniny, které mají vzhled šedavě bílých volných filmů. Pseudoexfoliace také pokrývá vlákna řasnatého pletence.
Úhel přední kamery. CPC je vždy otevřená. Úzké úhly však byly pozorovány častěji (23%) než u kontrolní skupiny (9,5%). Zdá se, že pacienti s glaukomem s otevřeným úhlem mají tendenci snižovat hloubku přední komory a zúžit její úhel. Tyto změny odpovídají obvyklému věku, ale jsou vyjádřeny alespoň u některých pacientů o něco více než u zdravých a méně než u očí s očima ZUG.
Je známo, že s věkem se snižuje transparentnost trabekuly, u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem je zákal a zhutnění trabekulárního aparátu výraznější než u zdravých lidí stejného věku.
Skleróza Gonioskopicheskiho trabekuly se projevuje ve špatně rozlišitelných obrysech Schlemmova kanálu: zadní okraj optické části není viditelný, trabekule má vzhled šlachy nebo porcelánu. Exogenní pigmentace trabekul u očí glaukomatóz je pozorována mnohem častěji a je výraznější. Stupeň pigmentace CPC se zvyšuje s rozvojem glaukomu s otevřeným úhlem.
Oční hydrodynamika. IOP u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem postupně roste a dosahuje maxima v pokročilém nebo absolutním stadiu onemocnění. Amplituda denních výkyvů se zvyšuje přibližně u poloviny pacientů. Glaukom s otevřeným úhlem je charakterizován postupným zvyšováním rezistence vůči odtoku vodního humoru z oka.
Zhoršení odtoku tekutiny z oka předchází zvýšení IOP. Onemocnění začíná poté, co koeficient odlehlosti koeficientu klesá přibližně dvakrát (na 0,10-0,15 mm3 / min o 1 mm Hg). Jak proces postupuje, snižuje se koeficient lehkosti odtoku a minutový objem komorové vody.
Zadní část oka. Změny v sítnici jsou v hladkosti a řídnutí vrstvy nervových vláken v peripapilární zóně, znatelné při oftalmoskopii v červeném světle, a to zejména při fotografování fundusu s modrým světelným filtrem. Zřetelné jsou defekty obloukových přechodů od optického disku k paracentrální zóně. Tyto defekty charakteristické pro glaukom jsou důležité a diagnostické.
Glaukomatózní atrofie zrakového nervu začíná blanšírováním dna fyziologického výkopu a jeho expanzí. V budoucnu existuje „průlom“ výkopu na okraj optického nervu, často v nižším časovém směru. Samostatné pruhované krvácení někdy zmizí na optickém disku nebo v jeho blízkosti, mizí po několika týdnech. V pozdním stádiu primárního glaukomu s otevřeným úhlem se hloubení hloubí. Optický disk téměř úplně mizí, na jeho místě je viditelná sklerální sklerální deska. Atrofie zachycuje nejen optický nerv, ale také část cévnatky kolem něj. Při oftalmoskopii kolem disku optického nervu můžete vidět bílý, nažloutlý nebo růžový prsten - halo glaucomatosus.
Dynamika periferního a centrálního zorného pole. Difuzní i fokální změny v zorném poli jsou charakteristické pro glaukom. Difuzní změny indikující pokles citlivosti na světlo v počátečním stádiu onemocnění jsou mírné, málo specifické a nejsou používány v časné diagnóze glaukomu.
Fokální léze zorného pole (scotoma) mohou být relativní nebo absolutní. V počátečním stadiu onemocnění se nacházejí v paracentrální části pole, až 25 ° od bodu fixace, zejména často v oblasti Bjerrum (15-20 ° od bodu fixace). Později se objeví nazální krok na isopterech a zúžení zorného pole na nosní straně. Ve vzácných případech se v rané fázi glaukomu objevují defekty na periferii časové poloviny zorného pole.
Charakteristické jsou tyto vady centrálního zorného pole:
Průběh primárního glaukomu s otevřeným úhlem
Primární glaukom s otevřeným úhlem se objevuje u pacienta bez povšimnutí a vyvíjí se pomalu, zejména v počáteční fázi onemocnění. Přibližně trvání preglaukomatózních a počátečních stádií je 1-5 let. Tato čísla mohou být považována pouze za průměrná, protože u některých pacientů postupuje glaukomatózní proces hladce a nikdy nemůže jít ven z latentního stadia, v jiných prochází onemocnění ve všech fázích až do úplného slepotu během 3-5 let.
Pseudoexfoliativní glaukom
Tento typ glaukomu je spojen se syndromem pseudo-exkoliací. J. Lindberg (1917) poprvé upozornil na tento syndrom u pacientů s glaukomem. Syndrom pseudoexfoliace je systémové onemocnění, které se vyskytuje v presenilním a senilním věku a je charakterizováno akumulací v tkáních oka a některých dalších orgánů druhu extracelulárního materiálu.
Ve většině případů se symptomy syndromu pseudoexfoliace vyskytují nejdříve pouze v jednom oku. Proces může zůstat jednostranný po celý život, ale častěji po několika měsících nebo letech je postiženo i druhé oko, osoby s pseudoexfoliativním glaukomovým syndromem se vyskytují 20krát častěji než v obecné populaci stejného věku. Přibližně polovina všech pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem vykazuje příznaky syndromu pseudoexfoliace. Glaukom, který se vyskytuje v pseudoexfoliativním očním syndromu, se nazývá kapsulární, exfoliativní nebo pseudoexfoliativní.
Klinické symptomy pseudoexfoliačního syndromu jsou charakterizovány pomalou progresivní destrukcí pigmentového epitelu duhovky, zejména v pupilární zóně. Ve stromatu duhovky, na endotelu rohovky, na přední kapsli čočky, ve strukturách trabekulárního aparátu oka a CPC jsou uloženy pigmentové granule.
Odtok vodního humoru z oka podél drenážního systému se zhoršuje, vyvíjí se růst IOP a chronický glaukom s otevřeným úhlem (méně často s úhlovým uzavíráním).
Nejvýraznějším klinickým příznakem syndromu pseudoexfoliace je ukládání malých šedavých šupin, připomínajících lupy, na okraji zornice se současným částečným nebo úplným vymizením pigmentového okraje. Zvláště charakteristické jsou usazeniny na přední kapsli čočky. Při zkoumání čočky s úzkým zorníkem se nemusí detekovat pseudoexfoliační usazeniny. Se širokým zorníkem as kolobomem duhovky na centrální části přední kapsle čočky lze uvažovat velmi tenké usazeniny, které mají vzhled disku s vlnitými okraji ztmavlými šedivým nádechem.
Syndrom pseudoexfoliace a glaukom je považován za jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů pro rozvoj oční hypertenze a chronického glaukomu s otevřeným úhlem. Tento syndrom je 10krát vyšší pravděpodobnost vzniku glaukomu v očích bez syndromu pseudoexfoliace. V některých případech je pseudo-exkoliační syndrom příčinou nástupu BH.
Pigmentový glaukom
Je nutné rozlišovat syndrom pigmentové disperze a pigmentového glaukomu. První z nich je charakterizována postupnou depigmentací neuroektodermální vrstvy iris a pigmentové disperze na strukturách předního segmentu oka. Pigmentový glaukom se vyskytuje u některých pacientů se syndromem pigmentové disperze. Frekvence pigmentového glaukomu je 1,1-1,5% všech případů glaukomu.
Pigmentový glaukom byl poprvé popsán S. Sugarem (1940). Jak ukazují následující studie, převážně muži onemocní (77-90%), věk pacientů se pohybuje od 15 do 68 let: průměrný věk mužů je 34 let, u žen 49 let. Mezi pacienty převládají myopy, ale mohou existovat emmetropie a hypermetropie. Zpravidla jsou postiženy obě oči. Patogeneze glaukomu je jen částečně spojena se syndromem disperze pigmentu. U mnoha pacientů s tímto syndromem se nevyvíjí glaukom a IOP je udržován na normální úrovni. Nicméně pigment a jednoduchý glaukom s otevřeným úhlem se často kombinují ve stejných rodinách. U některých pacientů s pigmentovým glaukomem byly zjištěny změny charakteristické pro goniodisgenezi.
Mechanismus vývoje syndromu disperze pigmentu studoval O. Campbell (1979). Dospěl k závěru, že s tímto syndromem existují podmínky pro tření mezi zadním povrchem duhovky v zóně jejího středního obvodu a svazky zónových vláken se změnami v šířce zornice. Tyto podmínky spočívají v přední poloze zonnulyarnyh vláken, významná hloubka přední komory, zadní rozpad periferní duhovky.
Klinicky, nemoc pokračuje jako glaukom s otevřeným úhlem. Na rozdíl od prostého glaukomu s otevřeným úhlem, s pigmentovým glaukomem, jsou častým subjektivním příznakem duhové kruhy kolem světelného zdroje, které jsou způsobeny hojnými usazeninami pigmentového prachu na zadním povrchu rohovky, a proto jsou neustále zaznamenávány na úrovni IOP. U některých pacientů dochází k krátkodobým krizím, které se vyznačují prudkým nárůstem IOP, výskytem suspenze pigmentových granulí ve vlhku přední komory, rozmazáním vidění a zvýšením jevu duhových kruhů. Takové krize mohou být způsobeny uvolněním velkého množství pigmentových částic s náhlou expanzí žáka, někdy se zvýšenou fyzickou prací. Neměli by být zaměňováni s útoky ZUG.
Pigmentovaný glaukom se vyskytuje hlavně u mladých lidí a lidí středního věku, je charakterizován hlubokou přední komorou, otevřeným trestním řádem. Pigmentové granule se ukládají na řasový opasek, na okraji čočky a na duhovce. Depozice pigmentu na zadním povrchu rohovky má obvykle podobu Krukenbergova vřetena. Ten je umístěn svisle, má délku 1-6 mm a šířku až 3 mm. Tvorba vřetena je spojena s tepelnými proudy tekutiny v přední komoře. Zvláště výrazné je ukládání pigmentových granulí v CPC. Tvoří pevný prstenec, který zcela uzavírá tkaninu trabekuly. Je třeba poznamenat, že ukládání velkého množství pigmentu v CPC může být detekováno dlouho před zvýšením IOP.
Známky
Průzkum:
Jednotlivá velikost disku v populaci se velmi liší a větší disky jsou charakterizovány větší velikostí fyziologického vykopávky. Poměr výkopu k disku se mění v závislosti na individuální velikosti optického disku.
Pro přibližné stanovení velikosti optického disku, vzhledem k průměru, může být použita velikost přibližně stejná jako malá světelná skvrna přímého oftalmoskopu.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika je prováděna s normotenzním glaukomem a oftalmickou hypertenzí.
Pro normotenzní glaukom, typický pro změny glaukomu ve zorném poli, glaukomatózní optickou neuropatii optického disku, s výkopem, IOP v normálních hodnotách, otevřený úhel přední komory.
Oční hypertenze se projevuje zvýšeným IOP bez změn zorného pole a optického disku.
Plán řízení pacientů s doporučenou léčbou
Antiglaukomové léky ve formě kapek v očích představují různé skupiny léčiv, reprezentované třemi hlavními typy (podle mechanismu hypotenzního působení):
Laserová léčba umožňuje kontrolu IOP bez medikace po dobu 2 let u méně než 50% pacientů, tj. dočasný účinek. To však umožňuje oddálit jmenování trvalého režimu léků s jejich vedlejšími účinky a snížit subjektivní přístup pacientů k léčbě drogami (z 18 na 35% předepsaných léků, pacienti neakceptují).
Vedení laserového ošetření může být přijatelné pro pacienty, kterým nelze předepsat léky, nebo jako doplněk antihypertenzního režimu u pacientů, kteří jsou tolerantní k medikaci.
I přes zřejmé úspěchy lékařské a laserové korekce IOP se obecně uznává, že nejúčinnějším způsobem léčby POAG je chirurgický zákrok. V některých případech může být také metodou první volby ihned po diagnóze.
Operace filtrového typu jsou stále hlavními metodami chirurgické léčby POAG. Podle způsobu tvorby odtokových cest jsou tyto podmíněně rozděleny do dvou oblastí: perforační a neperforující zásahy.
Klasický příklad fistulizujících operací po celém světě je považován za sinusstrabeculektomii (SHE) s mnoha modifikacemi, zatímco nepenetrující techniky jsou považovány za sinusotomii, nepenetrující hlubokou sklerectomii (HHSS) a v zahraničí - visko kanál. Četné domácí i zahraniční studie odhalily pozitivní i negativní stránky obou směrů.
Výhody perforačních zásahů zahrnují především vysoký hypotenzní účinek, kterého lze dosáhnout bez ohledu na stadium glaukomatózního procesu. Trvalá normalizace nitroočního tlaku bez použití antihypertenziv v různých obdobích pozorování se pohybuje od 57 do 88% všech operovaných pacientů. Nevýhody jsou výskyt závažných intra- a pooperačních komplikací (hyphema, kolaps přední komory, tsiliohorioidalnaya oddělovací (CCO), endoftalmitida, a hrozba odolný hypotenzi katarakta indukované) spojené s tvorbou makrofistuliziruyuschego otvory agresivní otevírání oční bulvy a nemožnosti dávkovat objem zásahu, a aktivace procesů nadměrného zjizvení v prostoru operace.
Nepropichující operace mají velký bezpečnostní profil ve srovnání s fistulizací, což má za následek téměř úplnou absenci intra- a minimálního počtu pooperačních komplikací. Nevýhody neperforiruyuschih antiglaukomatoznyh zásahy jsou: nízká doba hypotenzivní účinek způsobené rychlým jizev v oblasti nově vytvořené výtokové, zvláště v pokročilých stádiích POAG, o čemž svědčí velké množství modifikací široké použití v časném pooperačním období laserového destsemetogoniopunktury (LDH), aktivní využití odpadů a cytostatik stejně jako technické obtíže, které nezaručují přesnost výkonu ani mezi zkušenými chirurgy.
Laserová chirurgie a pooperační léčba po trabekuloplastice argonoly
Plán před a po laserovém ošetření:
Chirurgický a pooperační management po fistulizačních operacích
Plán před a po chirurgické léčbě:
V posledním desetiletí se díky zavedení inovativních technologií v operaci POAG objevila nová oblast mikroinvazivního chirurgického glaukomu (MICG), která zaujímá mezistupeň mezi fistulizujícími a neperforujícími operacemi a kombinující výhody obou technik. Moderní mikroinvazivní zákroky jsou prováděny převážně pomocí speciálních zařízení nebo minidrainage a mají takové charakteristiky jako:
Analýza údajů z literatury však ukázala, že otázka selektivního přístupu k volbě jedné nebo druhé mikroinvazivní metody chirurgické léčby glaukomu, v závislosti na stupni a stupni glaukomatózního procesu, zůstává otevřená.
Bez ohledu na typ produkované antiglaukomatózní intervence je jedním z nejčastějších příčin selhání chirurgické léčby POAG nadměrné zjizvení nově vytvořených odtokových cest v raném období po operaci, proto je velmi důležité posouzení jejich stavu. Podle moderních pojmů může v patogenezi POAG hrát významnou roli porušení strukturálních a biomechanických vlastností sklerózy v oblasti hlavy optického nervu a korneosclerálního prostředí oka jako celku.
Preferovaná léčba pro pacienty s PES, katarakta a OAG je jednokroková mikroinvazivní nepronikující hluboká sklerectomie a katakaktualizace s kataraktafikací s zadní implantátovou elastickou implantací IOL. Trvalé snižování IOP u pacientů po současném MNGSE + FEK + IOL během pooperačního sledování od jednoho do tří let, absence jeho denních výkyvů, přispívá ke stabilizaci glaukomatózního procesu, včasné, rychlé a úplné obnově zrakových funkcí. Fázovaná operace OAG a katarakta na očích s projevy PES prodlužuje rehabilitaci pacientů do dvou let, způsobuje přetrvávající ztrátu hypotenzního účinku v 63,3% případů, což vyžaduje další hypotenzní intervence a vede ke zhoršení glaukomatózního procesu u každého čtvrtého pacienta. Kombinovaná chirurgická léčba šedého zákalu a glaukomu s metodou MNGSE + FEK + IOL u pacientů s PES je bezpečný, účinný, nízko-traumatický zákrok, který současně zlepšuje optické a funkční výsledky.
http://eyesfor.me/?id=841