Takže jedna z odpovědí na otázku, která mě na nějakou dobu trýznila, se mi zdálo, že tato boule se odehrává pouze v myopických, ale ukazuje se, že je to naprosto přirozená boule, to znamená, že otázka nyní zní, jak je tento bod vyboulení rohovky ve zdravém oku a jak se liší. nezdravé? Bude tato boule a EGs zdravého oka expandovat po hodinách práce u počítače s myopickým okem? Myslím, že podobnost bude. Pouze nyní se zdravé oko vrací do původního (zdravého) stavu a můj návrat do nějakého nepochopitelného stavu, stavu, kdy je oko nejpohodlnější.
A další zajímavé pozorování.
Pokud si vezmete trochu a stisknete víčko na EG, zatímco to není tolik, aniž by stiskl EG, jasnost pohledu je docela dobré zvýšit. Nemůžu ještě najít vysvětlení.
http://eyecenter.com.ua/doctor/anatomy/02.htm
http://eyecenter.com.ua/doctor/anatomy/il03.htm
(To není reklama, jen články a ilustrace jsou dobré, stránky jsem si přečetl, myslím, že tam je spousta zajímavých informací)
Shl. všechny úvahy jsou čistě amatérské, nepodléhají nic jiného než vlastnímu pozorování a reflexi.
Když jsem pozoroval můj CJ, učinil jsem nějaké další závěry. Po práci s počítačem nebo po přečtení jsem cítil, že jsem pociťoval nějaký tvar okurky, cítil jsem oko po palmě nebo po spaní, cítil jsem se trochu relativně měkce a samozřejmě CJ. Obrázek, který Zhdanov ukázal, byl dobře vzpomínán (vznikl stereotyp), existuje určité centrum a deformace HN se vyskytuje relativně k tomuto centru. Mezitím ani Bates ani Zhdanov neříkají, že by toto centrum mělo být ve středu orbity, protože to mělo být výchozí (alespoň rozumím). Oko se stalo měkkým a malým, kulatým po spánku, palmingem a dalšími relaxačními cvičeními se stává správným, ale podle mého názoru se to nestává ze skutečnosti, že se vracejí do takzvaného přirozeného stavu, ale ze skutečnosti, že to nefunguje. GA nemá nic společného, spočívá a uvolňuje se, což jsem chtěl.
Pro sebe jsem našel vysvětlení, ale co když svaly uvnitř / kolem oka berou velmi málo (milimetr, dva, tři.) Posunul střed celého optického systému blíže k víčkům, hustší? Dostanu důvěrnější kontakt s víčky očních víček a, jak vidím, jasnější vidění, není vůbec skutečností, že zdravé vidění je spíše jednou ze základních podmínek, které pomohou obnovit vidění. Jelikož se věnuji mým novým „cvičením“ (ne jakému typu cvičení jsou, nemohu najít jiné slovo, stávají se podle mé vůle), všiml jsem si, že ND se začala deformovat úplně jinak (jeden z důvodů, proč neuvádím všechny mé myšlenky, deformace pro slabé oči mohou být nebezpečné!).
Pohled, oko "okurky", oční víčka pevně pokrývají špičku tohoto oka a mezi horními dolními zónami HL a víčky je druh prázdnoty, kulaté HJ očních víček pokrývá větší plochu než taková okurka. Tak se můj CG deformoval, jako by na okraji "okurky" začal kouřit míč, který vyplní oční prostor pod víčky a obočím, vezme si slovo, vize, kterou dostanu z takové deformace, je jednoduchá. Jsem vzrušující! Ale mě to zajímá, jako kdybych z tohoto potěšení nevynechal nebo nevšiml, takže přerušuji tuto deformaci a znovu a znovu cítím své oko. Po čtyřech dnech, od pátku jsem byl správnější, ale v pátek tam byly brýle a já jsem se bál napínat oči hodně, oko okurky se stalo méně výrazným, ale naopak se stalo okrouhlenějším, ale to není kruhovitost, která se vyskytuje po palmu / spánku.
Nevšimli jste si, jak obtížné je začít pracovat po vyjetí z dlaně (lze říci, že je možné pozorovat rozostření)? A po spánku se svaly okamžitě dostanou do práce? A znovu a znovu si odpočívám oči. ale mělo by být chápáno, že odpočinek pro oči je nezbytný, nicméně, jak pro nějaké svaly.
Ps. Myšleně se zamyslel a možná se vrátil zpět na sítnici a zabraňuje krmení sítnice normálně? A pod vlivem konstantního tlaku HJ je sítnice roztržena. opačným okrajem "okurky", "propíchne" to
http://seeactive.by/forum/dialogues/1207100150.htmlV důsledku poranění oční bulvy a patologie orgánů zraku, stejně jako systémových onemocnění, se může vyvinout hypotenze oka. Je diagnostikována analýzou dat tonometrie podle Maklakova. V případě hypotenze oční bulvy klesá nitrooční tlak na 15–12 mm Hg. A může být nižší.
Intraokulární tlak se může snížit v případě, kdy je porušena celistvost vnější kapsle:
Také oko může být měkké s takovými patologickými změnami, jako jsou poruchy sekrece nitrooční tekutiny, velké ztráty obsahu oční bulvy a vaskulární poruchy v oku.
Hypotenze oka je také pozorována u takových somatických onemocnění:
Hypotenze oční bulvy se náhle vyvíjí s rozvojem krevní acidózy v případě diabetické kómy, osmotické hypertenze krevní plazmy během uremické kómy, stavů kollaptoidů, stejně jako v důsledku dehydratace těla při akutních infekčních onemocněních (cholera, dysenterie).
Hlavním příznakem hypotonie oka je prudký pokles nitroočního tlaku. Může být stanovena palpací nebo tonometrií. Když dojde k pronikavému poranění oka, hypotenze oční bulvy trvá dlouho, pokud je špatná adaptace okrajů rány nebo velká ztráta sklivce.
Také po dlouhou dobu hypotonie přetrvává v píštělích rohovky, které se tvoří po operacích břicha a pronikajících ranách oční bulvy. S poklesem nitroočního tlaku může být pozorován pokles nitroočního tlaku. Je způsobena zhoršenou tvorbou komorové vody a cévními změnami.
Hypotenze oka je určena zánětem řasnatého tělesa různých etiologií. Jestliže se dlouhodobě udržuje výrazně nižší nitrooční tlak, může se vyvinout subatrofie oka. Hypotenze je poměrně často pozorována při odchlípení sítnice. Dalším důvodem pro snížení nitroočního tlaku je poškození sympatického nervu.
Aby bylo možné diagnostikovat hypotenzi oční bulvy, je nutné vzít v úvahu klinický obraz onemocnění a výsledky tonometrie. Indikátory skutečného nitroočního tlaku u lidí se zdravýma očima jsou v širokém rozsahu. Ophthalmotonus se také velmi liší s různými refrakčními chybami (emmetropie, krátkozrakost a hyperopie). Může být v rozsahu 8 až 20 mm Hg. Čl. Existují tři úrovně skutečného nitroočního tlaku:
Normální u zdravých lidí je tedy považován za skutečný nitrooční tlak, jehož hladina je v rozmezí 8 až 22 mm Hg., Tj. 14 mm Hg. Čl. podle Maklakova. Pokud se u různých očních onemocnění postupně vyvíjí drobná hypotenze, funkce zrakového orgánu netrpí.
Když se však nitrooční tlak rychle sníží na nízké počty, rozšíří se intraokulární cévy, vyvine se žilní kongesce a zvětší se permeabilita kapilár optického nervu a vnitřních membrán oka. Když tato tekutina vychází z krevního oběhu. Prostupuje tkání oka, porušuje jejich trofismus a odpovídající mikrocirkulaci, způsobuje progresivní degenerativní změny. To je doprovázeno otokem a zakalením rohovky, zákalem sklivce a komorovou komorou, makulopatií (otok a následná degenerace sítnice), jakož i otoky hlavy optického nervu. V důsledku těchto patologických procesů je trofická tkáň oka ostře narušena. Oční bulva postupně klesá, zrakové funkce jsou ztraceny a začíná subatrofie oka.
Pokud je hladina nitroočního tlaku, stanovená podle Maklakova se zátěží 10 g, menší než 15 mm Hg, pak se rozšiřuje cévní síť zrakového nervu a vyvíjí se výrazná hyperémie. Poté, s dlouhodobým sníženým nitroočním tlakem, hlava zrakového nervu nabobtná. Při rychlém poklesu nitroočního tlaku dochází k rychlému otoku. Těžký otok hlavy zrakového nervu je alarmující příznak, který vyžaduje, aby byla přijata naléhavá opatření ke zvýšení IOP.
Pokud u pacientů s těžkou hypotonií oční bulvy nedochází k otoku zrakového nervu, znamená to, že mají určitý práh individuální nerovnováhy mezi tlakem tkáně v nervu a ophthalmotonu. U těchto pacientů je přímo závislý na ukazatelích krevního tlaku.
Pro zvýšení nitroočního tlaku je nutné léčit základní onemocnění. Během operace na oční dutině je nutné pečlivě uzavřít místo řezu. Pokud dojde k pronikavému poranění oka, během počáteční chirurgické léčby by měly být okraje rány dobře přizpůsobeny a oční bulva musí být zapečetěna.
S významnou ztrátou sklivce je nahrazen luronitem nebo konzervovaným sklovcovým tělem. Pokud se oko stane měkkým v důsledku tvorby píštěle, doporučuje se odstranit, tj. Provést transplantaci rohovky po vrstvě.
Používají se následující metody léčení:
Provádí také kyslíkovou terapii, tkáňovou terapii aloe tekutým extraktem, vitamín B1 je injikován intramuskulárně. Pacienti, aby se vyhnuli arteriální hypotenzi, by měli pravidelně měřit krevní tlak.
Je-li oko měkké, prognóza je velmi vážná. Pokud se hypotenze během rychlého času neodstraní, vymizí zraková funkce a vyvíjí se subatrofie oční bulvy.
http://mosglaz.ru/blog/item/1772-glaz-stal-myagkim.htmlOční bulvy jsou nejcitlivějším orgánem lidského těla. Oči obsahují obrovské množství nervových zakončení, což vede k tomu, že oční bulva udeří, pokud na ni zasáhne vnější podnět. Také bolestivé pocity jsou reakcí na patologické procesy uvnitř oka. Kromě toho jsou orgány vidění tak citlivé, že bolest v oční bulvě může indikovat patologii v úplně jiném orgánu.
Hlavní příčiny bolesti v očních bulvách jsou:
Stává se, že tyto patologie nejsou příčinou bolesti v očích konkrétní osoby, a pak zůstává otázka, proč to bolí oči? Kromě výše uvedených skutečností existují i jiné důvody, které vedou k bolestivosti očí, a to:
Důležité vědět! Jakékoli, i sebemenší poškození orgánů zraku může vést k závažné patologii až po úplnou slepotu. Tyto poruchy mohou nastat v důsledku skutečnosti, že se krev hromadí v místě poranění a vzniká hematom, který následně způsobuje zrakové postižení.
Všechny důvody pro možnou bolestivost oční bulvy jsou skutečné, ale pouze odborník může odhalit přesnou příčinu.
Aby se zabránilo nepříjemným a bolestivým pocitům, určete jejich příčinu. V případě přetížení a přeplnění očí může být bolest zmírněna pomocí cvičení. Cvičení se provádějí šedě:
Kromě zpoplatnění očí může být bolesti oční bulvy zabráněno pomocí výživy. K tomu, jíst více potravin s vysokým obsahem vlákniny, bílkovin, stejně jako ovoce a zeleniny ve velkém množství.
Pokud onemocnění ještě nebylo zjištěno, a oči bolí, pak před návštěvou odborníka, můžete použít neškodné metody léčby z tradiční medicíny. Ale nezapomeňte, že alternativní medicína sama nemůže dělat a bude vyžadovat kvalifikovanou odbornou pomoc.
V případě glaukomu může být bolest zmírněna pitím infuze semen kopru třikrát denně. Vařený kopr musí být půl hodiny v horké vodě, je to možné ve vodní lázni. Se souhlasem odborníka, s tímto onemocněním, můžete vštípit oči čerstvou šťávou z aloe.
Chcete-li se zbavit bolesti v očích, můžete použít tinktury z očí, pelyněk, řebříček, lékořice a jahodové větve. Brew byliny by měly být stejné jako kopr. Je dovoleno vařit bylinky jak jednotlivě, tak kolektivně. Použití infuze by mělo trvat 2 měsíce.
Aby se zmírnilo napětí z očí a následně i bolest, je třeba oči opláchnout odvarem z bylin, například heřmánku, jitrocelu nebo černého čaje. Také usnadňují stav mléko z hlíny nebo medu s jarní. Chcete-li si vyrobit med a želvovinové vody, měli byste ředovinu ředit vodou a vařit půl hodiny. Po ochlazení smíchejte s medem.
Nezapomeňte, že navzdory skutečnosti, že většina lidových prostředků je účinná a bezpečná, mohou mít i negativní důsledky. Jakýkoli odvar nebo látka může vyvolat alergické reakce a také u některých onemocnění použít bylinné dekorace.
http://moeoko.ru/zabolevaniya/glaznye-yabloki.htmlb) svalové třesy
c) pocit hladu
d) vůně acetonu z úst
Meziprodukty metabolismu sacharidů zahrnují následující reakce: t
d) anaerobní glykolýzu
21. Pro laktidemidemickou kómu je charakteristické:
a) svalové třesy
b) pocit hladu
c) vůně acetonu z úst
d) snížení pH krve
Hyperglykémie u diabetes mellitus je způsobena:
a) nedostatečná syntéza glykogenu
b) zvýšená syntéza glykogenu
c) snížené využití glukózy buňkami
d) zvýšená absorpce glukózy ve střevě
23. Je třeba zvážit rychlost krevní glukózy:
24. Měly by být zváženy snadno dostupné sacharidy:
25. Metabolismus středně pokročilých sacharidů je narušen:
a) nedostatek inzulínu
c) nedostatek žluči
Snížená absorpce glukózy ve střevě je pozorována s dědičným nedostatkem:
c) kyselá a-1,4-glukosidáza
27. Pompeho nemoc se vyvíjí s dědičným nedostatkem:
b) glukóza 6-fofatazy
c) kyselá a-1,4-glukosidáza
28. Inzulín stimuluje:
a) aerobní glykolýzu
29. Jaký typ kómy u diabetes mellitus je charakterizován nejvyšší hyperglykémií:
30. Inzulín inhibuje:
a) aerobní glykolýzu
31. Při nedostatku inzulínu v koncentraci krve se zvyšuje:
c) ketonová tělíska
32. Girkeho choroba je onemocnění akumulace:
33. Prahová hodnota ledvin je hladina glukózy:
a) v krvi, do které vstupuje do primární moči
b) v primární moči vstupující do sekundární moči
c) v krvi, jejíž přebytek znemožňuje jeho úplnou reabsorpci
Příčinou hypoglykémie může být zvýšení krve:
35. Příčiny diabetu 1. typu jsou:
a) nedostatečné vzdělání proinzulinu
b) zvýšený katabolismus inzulínu
c) nedostatek receptorů pro inzulín na cílových orgánech
Inzulín poskytuje příjem glukózy v:
a) tuková tkáň
37. Známky těžké hypoglykémie jsou:
a) poruchy koordinace motoriky
c) vůně acetonu z úst
d) ztráta vědomí
38. U diabetes mellitus typ I se vyznačují: t
39. Vůně acetonu z úst je pozorována, když:
a) hypoglykemická kóma
b) renální diabetes
c) ketoacidní kóma
d) hyperosmolární kóma
Mezi komplikace diabetu patří:
a) hypoglykemická kóma
b) hyperosmolární kóma
c) onemocnění ledvinových cév
41. Komplikace diabetu by měly zahrnovat:
42. V moči s diabetem jsou:
d) ketony
43. Sacharidy nalačno vedou k:
a) zvýšení tvorby ketonových těl
c) zvýšení syntézy proteinu
d) žádný účinek
44. Při porušení diabetu:
a) pouze proteinový metabolismus
b) pouze výměna tuku
c) všechny druhy burz
d) pouze metabolismus sacharidů
e) pouze výměna vody a soli
45. Metabolismus středně pokročilých sacharidů je narušen:
a) hypovitaminóza B1
c) nedostatek žluči
46. Pro hypoglykemickou kómu je charakteristické:
a) aceton v moči
b) dýchání typu Kussmaul
c) měkké oční bulvy
d) snížení hladiny glukózy v krvi
Odpovědi:
Lbd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8ac, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14cd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab, 26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd, 38ac, 39c, 40bcd, 41b, 42cd, 43ab, 44c, 45ab, 46d.
ZKOUŠKY "PATOLOGIE VÝMĚNY VITAMÍNŮ"
1. Pro vitaminy rozpustné ve vodě patří: 122. Vitaminy rozpustné v tucích zahrnují: 6123. Antioxidační vlastnosti mají vitamíny: 1124. Beriberiho choroba se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: 1565. Pellagra se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: 156. Megaloblastická anémie se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: 1127. Rachitida se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: 1128. Hemoragický syndrom se vyvíjí s nedostatkem vitamínů: 169. Příčinou kurděje je nedostatek vitamínu: 1610. Objeví se Scurvy: 11. Pro nemoc beriberi charakteristika: 12. Nedostatek vitamínu B2 je charakterizován:
13. Pro nedostatek vitaminu B6 je charakteristický:
14. Pokud dojde k nedostatku vitaminu B6, dojde k porušení:
15. Pokud je zaznamenán nedostatek vitaminu B12:
16. Koenzymové formy vitamínu B12 jsou:
17. Porucha funkce nervového systému s nedostatkem vitaminu B12 je spojena s nedostatkem:
18. Výskyt anémie u deficitu vitaminu B12 je spojen s nedostatkem: 19. Porucha funkce trávicího traktu s nedostatkem vitaminu B12 je spojena s nedostatkem: 20. V případě nedostatku kyseliny listové: 21. S nedostatkem kyseliny nikotinové se vyvíjí: 22. Jaká triáda symptomů je charakteristická pro pellagra ?: 23. Koenzymová forma kyseliny nikotinové je: 24. Koenzymová forma kyseliny pantothenové je: 25. V případě nedostatku vitaminu D dochází k rozvoji: 26. S nedostatkem vitaminu A dochází k rozvoji: 27. Nejaktivnější metabolit vitamínu D3 vzniká v: 28. Pro křivici je charakteristická: 29. Nedostatek vitaminu E je charakterizován: 30. Je charakteristická pro hypovitaminózu K: Odpovědi:
1ab, 2ade, 3cde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29cd, 30d.
Literatura:
1. Ado, A.D. Patologická fyziologie / A.D. Ado, V.V. Novitsky. - Tomsk, 1994. - p. 200-207.
2. Ado, A.D. Patologická fyziologie / A.D. Ado [et al.]; ed. A.D. Ado - Moskva, 2000 - s. 228-238.
3. Bakanskaya, V.V. Vzdělávací a metodický vývoj / V.V. Bakanskaya et al. Patofyziologie metabolismu (část 1), Grodno, 1994. - p. 4-17.
4. Zayko, N.N. Patologická fyziologie / N.N. Zayko [a další]; ed. N.N. Zayko - Moskva, 2006. - s. 256-268, 321-322.
5. Bunny, A.Sh. Základy obecné patologie: Část 2: Základy patchemie / A.Sh. Bunny, L.P.Churilov.- SPb.: Elbi, 2000, 688 s.
6. Litvitsky, P.F. Patofyziologie / P.F. Litvitsky. - Moskva, 2002. - Vol. - s. 266-300.
7. Maksimovich, N. Ye Přednášky o patofyziologii v diagramech ve dvou částech / N. E. Maksimovich - Grodno, 2007. - Část 2. - P. 4-9.
Další literatura:
1. Balabolkin, MI Úloha inzulínové rezistence v patogenezi diabetes mellitus 2. typu / MI Balabolkin, E. M. Klebanova. - Terapeutický archiv. - 2003. - T. 75, č.: 1. - P.72-77.
2. Danilova, L. I. Poruchy parametrů hemostázy u fenoménu inzulínové rezistence / L. I. Danilova, E. G. Oganova. - Lékařské panorama. - 2002 - № 3/18 /. - P.36-39.
3. Lobanova, M.V. Hyperosmolarita krve u pacientů s diabetes mellitus / M. V. Lobanova, V.N. Serzhanina. - Zdraví. - 2003 - № 3. - P.44-47.
http://www.ronl.ru/lektsii/biologiya/844036/b) svalové třesy
c) pocit hladu
d) vůně acetonu z úst
20. Hypoglykemická kóma se může vyvinout, když:
b. předávkování inzulínem
c. nedostatek inzulínu
21. Intersticiální reakce metabolismu uhlohydrátů zahrnují následující reakce: t
d) anaerobní glykolýzu
22. Pro lakticidemickou kómu se vyznačuje:
a) svalové třesy
b) pocit hladu
c) vůně acetonu z úst
d) snížení pH krve
23. Hyperglykémie u diabetes mellitus je způsobena:
a) nedostatečná syntéza glykogenu
b) zvýšená syntéza glykogenu
c) snížené využití glukózy buňkami
d) zvýšená absorpce glukózy ve střevě
24. Měla by se zvážit norma glukózy v krvi:
25. Je třeba zvážit snadno stravitelné sacharidy: t
26. Metabolismus středně pokročilých sacharidů je narušen:
a) nedostatek inzulínu
c) nedostatek žluči
27. Při dědičné deficienci je pozorováno zhoršení absorpce glukózy ve střevě:
b) glukóza 6-fofatazy
c) kyselá a-1,4-glukosidáza
28. Pompeho nemoc se vyvíjí s dědičným nedostatkem:
b) glukóza 6-fofatazy
c) kyselá a-1,4-glukosidáza
29. Inzulín stimuluje:
a) aerobní glykolýzu
30. Jaký typ kómy u diabetes mellitus je charakterizován nejvyšší hyperglykemií:
31. Inzulín inhibuje:
a) aerobní glykolýzu
32. Při nedostatku inzulínu v koncentraci krve se zvyšuje:
c) ketonová tělíska
33. Girkeho choroba je onemocnění akumulace:
34. Prahová hodnota ledvin je hladina glukózy:
a) v krvi, do které vstupuje do primární moči
b) v primární moči vstupující do sekundární moči
c) v krvi, jejíž přebytek znemožňuje jeho úplnou reabsorpci
35. Příčiny hypoglykémie mohou být zvýšení krve:
36. Důvodem hypoglykémie může být přebytek:
37. Příčiny diabetu 1. typu jsou:
a) nedostatečné vzdělání proinzulinu
b) zvýšený katabolismus inzulínu
c) nedostatek receptorů pro inzulín na cílových orgánech
38. Inzulín poskytuje příjem glukózy v:
a) tuková tkáň
Příznaky těžké hypoglykémie jsou:
a) poruchy koordinace motoriky
c) vůně acetonu z úst
d) ztráta vědomí
40. Pro diabetes mellitus typ I jsou charakteristické:
41. Pach acetonu z úst je pozorován, když:
a) hypoglykemická kóma
b) renální diabetes
c) ketoacidní kóma
d) hyperosmolární kóma
42. Mezi komplikace diabetu patří:
a) hypoglykemická kóma
b) hyperosmolární kóma
c) onemocnění ledvinových cév
43. Komplikace diabetu by měly zahrnovat: t
44. V moči s diabetem jsou:
d) ketony
45. Sacharidy nalačno vedou k:
a) zvýšení tvorby ketonových těl
c) zvýšení syntézy proteinu
d) žádný účinek
46. Při porušení diabetu:
a) pouze proteinový metabolismus
b) pouze výměna tuku
c) všechny druhy burz
d) pouze metabolismus sacharidů
e) pouze výměna vody a soli
47. Hypoglykemická kóma se může vyvinout, když:
b) nedostatek inzulínu
c) hyperfunkce kůry nadledvin
48. Metabolismus středně pokročilých sacharidů je narušen:
a) nedostatek vitaminu B1
c) nedostatek žluči
49. Pro hypoglykemickou kómu je typické:
a) aceton v moči
b) dýchání typu Kussmaul
c) měkké oční bulvy
d) snížení hladiny glukózy v krvi
Odpovědi:
1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8c, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14ad, 15ab, 16d, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21bd, 22d, 23ac, 24b, 25b, 26ab, 27a, 28c, 29ac, 30b, 31bcd, 32acd, 33d, 34c, 35a, 36c37a, 38ab, 39bd, 40ac, 41c, 42bcd, 43b, 44cd, 45ab, 46c, 47c, 48ab, 49d.
ZKOUŠKY "PATOLOGIE VÝMĚNY VITAMÍNŮ"
1. Vitamíny jsou rozpustné ve vodě: a) B1b) B2c) Аd) D 2. Vitamíny jsou rozpustné v tucích: a) Аb) B6c) B12d) De) Ef) C 3. Vitamíny mají antioxidační vlastnosti: a) B1b) B12c) Ad) Ee) C 4. Beriberiho choroba se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: a) Ab) Dc) B1d) B5e) B6 5. Pellagra se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: a) Ab) Dc) B1d) B5e) PP 6. Megaloblastická anémie se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: a) Ab) Dc) B1d) Сe) В12 7. Rachitida se vyvíjí s nedostatkem vitaminu: a) Ab) Dc) B1d) Сe) В12 8. Hemoragický syndrom se vyvíjí s nedostatkem vitamínů: a) B1b) B6c) Ed) Ce) C 9. Příčinou kurděje je nedostatek vitaminu: a) Ab) Cc) B1d) B6e) E 10. Tsingya se projevuje: a) podlitinami b) trombózou) infekčními chorobami d) hyperglykemií) hyperazotemií 11. Onemocnění je charakterizováno: a) neuritisb) trombózou srdeční insuficienced) hyperglykemií) hyperazotemií 12. Pro nedostatek vitamínu B2 charakterizované: a) angulární stomatitidou b) trombózou) srdečním selháním d) konjunktivitidou) hyperazotemií 13. Pro nedostatek vitamínu B6 charakterizované: a) úhlovou stomatb b) nedostatkem kyseliny nikotinové c) srdečním selháním d) konjunktivitidou) hyperazotemií 14. S nedostatkem vitaminu B6 dojde k porušení: a) transaminace b) dekarboxylace c) tvorba protrombinázy d) glykogeneze fibrinolýzy 15. S nedostatkem vitaminu B12 zaznamenáno: a) anemiab) cholelithiasisc) porucha motorické koordinace d) léze gastrointestinálního traktu) žloutenka 16. Formy koenzymu vitamínu B12 jsou: a) methylkobalamin b) adenosylkobalamin) tetrahydro-biopterin 17. Porucha funkce nervového systému s nedostatkem vitaminu B12 asociované s nedostatkem: a) methylkobalamin b) adenosylkobalamin c) tetrahydrobiopterin 18. Výskyt anémie s nedostatkem vitaminu B12 spojené s nedostatkem: a) methylkobalaminu b) adenosylkobalaminu c) tetrahydrobiopterinu12 asociované s nedostatkem: a) methylkobalaminu b) adenosylkobalaminu c) tetrahydrobiopterinu 20. Když je kyselina listová nedostatečná: a) chudokrevnost b) cholelitiáza c) koordinace pohybů d) poškození gastrointestinálního traktu e) žloutenka 21. s rozvojem kyseliny nikotinové ) tsinga d) beriberi) homocysteinemie 22. Která triáda symptomů je charakteristická pro pellagra: a) jaundiceb) diarrheac) dermatitis d) steatorporeae) demence 23. Koenzymová forma kyseliny nikotinové je: a) nikotinamid adenin dinucleotideb) co. nzim Ac) methylcobalamin 24. Koenzymová forma kyseliny pantothenové je: a) nikotinamid adenin dinukleotideb) koenzym Ac) methylcobalamin 25. Nedostatek vitaminu D způsobuje: a) pellagra b) rachitac) zpěvák) beriberi) homocysteinemia 26. V případě nedostatečnosti vitaminu : a) pellagrab) hyperkeratóza) zhoršené vidění d) beriberi) homocysteinemie 27. Nejaktivnější metabolit vitamínu D3 tvořené v: a) játrech b) ledvinách c) kůži 28. Rachitida je charakterizována: a) svalovou hypotenzí b) svalovou hypertenzí c) osteomalací d) křehkostí kostí 29. Nedostatek vitaminu B je charakterizován: a) žloutenkou b) ketonemií c) poruchou spermatogeneze d) spontánními potraty) hemoragickou chorobou novorozenci 30. Hypovitaminóza K je charakterizována: a) žloutenkou b) hemolytickým onemocněním novorozence c) sterilitou d) hemoragickým onemocněním novorozence Odpovědi:
Datum přidání: 2014-11-10; zobrazení: 650. Porušení autorských práv
http://studopedia.info/1-48288.htmlV případě hypotenze oka je skutečný nitrooční tlak pod 7–8 mm Hg. Čl. Vyskytuje se v důsledku jiných onemocnění oka nebo celého těla. Přímá příčina hypotenze je zvýšený odtok nebo hyposekrece komorové vody. První z těchto příčin může být pozorován po antiglaukomatózních operacích nebo při pronikání poranění očí s tvorbou píštěle. Hyposekrece komorové vody je spojena s lézemi řasnatého tělesa: zánětem, degenerací, atrofií nebo oddělením od skléry (cyklodialyza). Je třeba poznamenat, že odtržení sítnice, zasahující do epitelu řasnatých buněk, může být také příčinou oční hypotenze. Tupé poranění oka může vést k dočasné paralýze sekreční funkce řasnatého tělesa a bez viditelného poškození nebo cyklodialýzy.
Příčiny prudkého poklesu nitroočního tlaku mohou být acidóza, porušení osmotické rovnováhy mezi krevní plazmou a tkáněmi a prudký pokles krevního tlaku. To může vysvětlit hypotenzi oka u diabetické kómy (acidózy), uremické kómy (osmotická hypertenze krevní plazmy) a stavy kollaptoidů.
V případě postupně se vyvíjející malé hypotenze si oči obvykle zachovávají své funkce dobře. Významná a zvláště akutní hypotenze vede k dilataci krevních cév, kongesci žil, zvýšené propustnosti kapilár oka. Plazmoidní tekutina proniká do všech tkání a způsobuje progresivní degenerativní změny.
Klinicky, v případech akutní hypotenze oka, edému rohovky a opacifikace (keratopatie), lze vidět zákal vodního humoru a sklivce, edém a sítnicovou degeneraci, zejména skvrny (makulopatie), vrásky sítnice, edém hlavy zrakového nervu s následnou atrofií.
Velikost oční bulvy je menší (subatrofie oka). Vzhledem k tlaku vnějších svalů na měkkém oku se tvar oční bulvy stává hranatým. V těžkých případech, kvůli vývoji jizevních procesů, oční bulva se zmenší, dosahovat velikosti hrachu (oční atrofie).
Léčba oční hypotenze je účinná pouze v případech, kdy může být odstraněna základní příčina. To spočívá v uzavření píštěle, otevření suprachoroidálního prostoru, pokud se tam hromadí tekutina, a léčení zánětlivých procesů v řasnatém těle. Jsou-li dystrofické změny řasnatého tělesa nebo jeho funkční paralýzy ukázány stimulační látky (ATP přípravky, vitamíny, tkáňová terapie, krevní transfúze atd.). Prevence oční hypotenze je včasná léčba těch onemocnění, která mohou vést k jejímu rozvoji.
http://www.glazmed.ru/lib/diseases/diseases-0249.shtml• Externí vyšetření a palpace
• Metoda bočního (ohniskového) osvětlení
• Studium pomocí přenášeného světla
• Měření nitroočního tlaku
■ Metody instrumentálního průzkumu
• Diafanoskopie a transluminace
• Retinální fluorescenční angiografie
■ Vyšetření orgánu zraku u dětí
U nemocí zrakového orgánu si pacienti stěžují na:
• snížení nebo změna zraku;
• bolest nebo nepohodlí v oční bulve a v okolních oblastech;
• vnější změny ve stavu samotné oční bulvy nebo jejích přívěsků.
Snížená ostrost zraku
Je nutné zjistit, jakou zrakovou ostrost pacient měl před onemocněním; Zda pacient zjistil pokles vidění náhodně nebo může přesně určit, za jakých okolností se to stalo; od
Zaznamenalo se vidění postupně, nebo se rychle zhoršilo v jednom nebo obou očích?
Existují tři skupiny příčin, které vedou ke snížení zrakové ostrosti: refrakční vady, opacifikace optických médií oční bulvy (rohovka, vlhkost předních komor, čočky a sklivce) a onemocnění neurosenzorických přístrojů (sítnice, cesty a kortikální část vizuálního obrazu). analyzátor).
• Metamorphocie, makropsie a mikroxie obtěžují pacienty v případě lokalizace patologických procesů v makulární oblasti. Metamorfózy jsou charakterizovány deformací forem a obrysů objektů, zakřivením přímek. U mikro- a makroskopií se pozorovaný objekt jeví menší nebo větší než ve skutečnosti existuje.
• Diplopia (ghosting) se může vyskytnout pouze tehdy, když je objekt fixován dvěma očima a je způsoben poruchou synchronizace pohybů očí a neschopností promítat obraz na středovou jamku obou očí, jak je normální. Při zavírání jednoho oka diplopie zmizí. Příčiny: porušení inervace vnějších svalů oka nebo nepravidelné posunutí oční bulvy v důsledku přítomnosti volumetrického vzdělávání na oběžné dráze.
• Hemeralopia doprovází nemoci, jako je hypovitaminóza A, retinitis pigmentosa, sideróza a některé další.
• Fotofobie (fotofobie) indikuje zánětlivá onemocnění nebo trauma předního segmentu oka. Pacient se v tomto případě snaží odvrátit od zdroje světla nebo zavřít postižené oko.
• Oslepení (světlo) - výrazné zrakové nepohodlí při vstřikování do očí jasného světla. Pozorováno u některých šedých zákalů, afakie, albinismu, cikaterních změn rohovky, zejména po radiální keratotomii.
• Vize halo nebo duhových kruhů kolem světelného zdroje vzniká v důsledku edému rohovky (například v případě glaukomu s mikroakculárním úhlem).
• Fotopsie - vidět záblesky a blesky v oku. Příčiny: vitreoretinální trakce s počátečním odchlípením sítnice nebo krátkodobými cévními spazmy sítnice. Také foto
psia se vyskytují, když jsou postižena primární centra kortikálního vidění (např. nádor).
• Vzhled „létajících mušek“ je způsoben promítáním stínu opacity sklivce na sítnici. Pacient je vnímá jako body nebo čáry, které se pohybují pohybem oční bulvy a pokračují v pohybu po zastavení. Tyto "mouchy" jsou zvláště charakteristické pro zničení sklivce u starších osob a pacientů s krátkozrakostí.
Bolest a nepohodlí
Nepohodlí při onemocněních zrakového orgánu může být jiné povahy (od pocitu pálení až po silnou bolest) a lokalizováno v očních víčkách, v oční bulvě, kolem oka na oběžné dráze a také jako bolest hlavy.
Oční bolest označuje zánět předního segmentu oční bulvy.
Nepříjemné pocity v očních víčkách jsou pozorovány u nemocí jako ječmen a blefaritida.
• Bolest kolem oka na oběžné dráze se objevuje u lézí spojivek, poranění a zánětlivých procesů na oběžné dráze.
• Bolest hlavy na straně postiženého oka je pozorována při akutním záchvatu glaukomu.
Asthenopia - nepohodlí v očních bulvách a orbitách, doprovázená bolestí na čele, obočí, krku a někdy i nevolností a zvracením. Tento stav se vyvíjí v důsledku dlouhodobé práce s objekty umístěnými v blízkosti oka, zejména v přítomnosti ametropie.
Roztržení nastává v případech mechanického nebo chemického podráždění spojivky, stejně jako v případě přecitlivělosti předního segmentu oka. Trvalé trhání může být výsledkem zvýšené produkce slzné tekutiny, porušení evakuace slz nebo kombinací obou mechanismů. Posílení sekreční funkce slzné žlázy je reflexní povahy a vyskytuje se při podráždění obličeje, trigeminálního nebo cervikálního sympatiku (například při konjunktivitidě, blefaritidě, některých hormonálních onemocněních). Častější příčinou slzení je evakuační porucha.
slzy na slzných kanálech v důsledku patologie slzných bodů, slzných kanálků, slzného vaku a nosního kanálu.
Kontrola vždy začíná zdravým okem a při absenci stížností (například při rutinním vyšetření) z pravého oka. Vyšetření orgánu zraku, bez ohledu na stížnosti pacienta a první dojem lékaře, musí být prováděno důsledně na anatomickém principu. Vyšetření očí začíná po vyšetření zraku, protože po diagnostických vyšetřeních se může na chvíli zhoršit.
Externí vyšetření a palpace
Účelem externího vyšetření je zhodnotit stav okraje orbity, očních víček, slzných orgánů a spojivky, jakož i polohu oční bulvy na oběžné dráze a její pohyblivosti. Pacient sedí sedící proti zdroji světla. Lékař sedí před pacientem.
Nejprve se zkoumají oblasti obočí, hřbet nosu, horní čelist, zygomatické a temporální kosti a oblast lymfatických uzlin. Palpace hodnotí stav těchto lymfatických uzlin a okrajů orbity. Citlivost se kontroluje na výstupních bodech větví trojklanných nervů, pro které současně palpují bod umístěný na okraji vnitřní a střední třetiny horní hrany orbity, a pak bod umístěný 4 mm pod středem dolního okraje orbity.
Při zkoumání očních víček je třeba věnovat pozornost jejich poloze, pohyblivosti, stavu kůže, řasám, předním a zadním žebrům, mezirebrovému prostoru, slzným bodům a vylučovacím kanálkům meibomských žláz.
Kůže očního víčka je obvykle tenká, jemná, pod ní je volná podkožní tkáň, v důsledku čehož se edém snadno vyvine v očních víčkách:
- v případě všeobecných onemocnění (onemocnění ledvin a kardiovaskulárního systému) a alergického angioedému je tento proces bilaterální, kůže očních víček je bledá;
- v zánětlivých procesech očního víčka nebo spojivky je otok obvykle jednostranný, kůže očních víček je hyperemická.
• Edge století. Při zánětlivém procesu (blefaritida) je pozorována hyperémie řasnatého okraje očních víček. Hrany mohou být také pokryty šupinami nebo krustami, po jejichž odstranění jsou detekovány krvácející vředy. Snížení nebo dokonce alopecie (madaróza) víčka, abnormální růst řas (trichiasis) indikují chronický zánětlivý proces nebo onemocnění očních víček a spojivek.
• Oční mezera. Normálně je délka palpebrální fisury 30-35 mm, šířka 8-15 mm, horní víčko zakrývá rohovku o 1-2 mm, okraj dolního víčka nedosahuje limbu o 0,5-1 mm. V důsledku porušení struktury nebo polohy víček vznikají následující patologické stavy:
- lagophthalmos, nebo "zajíc oko", - neuzavření očních víček a mezera v palpebrální fisuře v případě paralýzy kruhových svalů oka (například pokud je poškozen obličejový nerv);
- ptóza - vynechání horního víčka, když se poškodí okulomotorický nebo cervikální sympatický nerv (jako součást Bernardova-Hornerova syndromu);
- široká oční štěrbina je charakteristická pro podráždění cervikálního sympatického nervu a Gravesovy choroby;
- zúžení palpebrální fisury (spastická blefarospazmus) se vyskytuje se zánětem spojivky a rohovky;
- entropie - obrácení víčka, obvykle nižší, může být senilní, paralytické, jizevnaté a spastické;
- ectropion - volvulus, může být senilní, jizevnatý a spastický;
- coloboma století - vrozená vada víček v podobě trojúhelníku.
S otevřenou palpebrální fisurou je viditelná pouze část spojivky oční bulvy. Konjunktivita dolního víčka, dolní přechodné záhyby a dolní polovina oční bulvy se zkoumá s okrajem očního víčka nataženým dolů a pacientovým pohledem směřujícím nahoru. Pro prozkoumání spojivky horního přechodného záhybu a horního víčka je nutné otočit. Chcete-li to provést, požádejte subjekt, aby se podíval dolů. Lékař fixuje víčko o okraj palcem a ukazováčkem pravé ruky a táhne ho dolů a dopředu, a pak
ukazováček levé ruky posouvá horní okraj chrupavky dolů (obr. 4.1).
Obr. 4.1. Fáze inverze horního víčka
V normální spojivce očních víček a přechodných záhybů bledě růžová, hladká, lesklá, skrze ně svítí krevní cévy. Konjunktiva oční bulvy je průhledná. V dutině spojivky by neměly být odděleny.
Zčervenání (injekce) oční bulvy se vyvíjí při zánětlivých onemocněních zrakového orgánu v důsledku expanze cév spojivky a skléry. Existují tři typy injekcí oční bulvy (Tabulka 4.1, Obrázek 4.2): povrch (spojivky), hluboká (pericorneal) a smíšená.
Tabulka 4.1. Výrazné známky povrchové a hluboké injekce oční bulvy
Obr. 4.2. Typy injekcí oční bulvy a typy vaskularizace rohovky: 1 - povrchová (spojivková) injekce; 2 - hluboká (pericorneal) injekce; 3 - směsná injekce; 4 - povrchová vaskularizace rohovky; 5 - hluboká vaskularizace rohovky; 6 - smíšená vaskularizace rohovky
Konjunktivální chemóza - porušení konjunktivy v palpebrální fisuře způsobené výrazným edémem.
Pozice oka
Při analýze polohy oka na oběžné dráze věnujte pozornost výšce, zatažení nebo posunutí oční bulvy. V některých případech je poloha oční bulvy určena pomocí zrcadlového exoftalmometru Hertel. Rozlišují se následující varianty polohy oční bulvy na oběžné dráze: normální, exophthalmos (elevace oční bulvy anteriorly), enophthalmos (retrakce oční bulvy), laterální posun oka a anophthalmos (nepřítomnost oční bulvy na oběžné dráze).
• U thyrotoxikózy, poranění, nádorů na oběžné dráze je pozorován exoftalmos (anterior elevation). Pro diferenciální diagnostiku těchto stavů je upshot oko přemístěno. Za tímto účelem lékař s palci tlačí oční víčka pacienta přes oční víčka a hodnotí stupeň jejich přemístění na oběžné dráze. Když exophthalmos způsobený novotvary, je určen obtížností v přemístění oční bulvy v dutině orbity.
• Enoftalmos (retrakce oční bulvy) se vyskytuje po zlomeninách orbitálních kostí, s lézemi nervového nervu cervikálního sympatiku (jako součást Bernardova-Hornerova syndromu), stejně jako atrofie retrobulbární tkáně.
• Boční posunutí oční bulvy může být způsobeno tvorbou objemu na oběžné dráze, nerovnováhou tónu očních svalů, integritou stěn orbity, zánětem slzných žláz.
• Porušení pohyblivosti oční bulvy je častěji důsledkem onemocnění centrálního nervového systému a vedlejších nosních dutin
nos. Při studiu objemu pohybů očních bulvy je pacient požádán, aby sledoval pohyb prstu lékaře doprava, doleva, nahoru a dolů. Sledujte, do jaké míry se oční bulva během studie dostane, stejně jako symetrie pohybu očí. Pohyb oční bulvy je vždy omezen ve směru postiženého svalu.
Slinná žláza je normálně nepřístupná pro naše vyšetření. Vychází z horního okraje orbity v patologických procesech (Mikulichův syndrom, nádory slzných žláz). Další slzné žlázy umístěné ve spojivce také nejsou viditelné.
Při kontrole slzných defektů věnují pozornost jejich velikosti, poloze a kontaktu se spojivkou oční bulvy, když mrknou. Při stisknutí oblasti slzného vaku, který je vytržen ze slzných bodů, by neměly být. Vzhled slzy indikuje porušení odtoku slzné tekutiny v nasolacrimálním kanálu a hlenu nebo hnisu - zánětu slzného vaku.
Produkce slz se posuzuje pomocí Schirmerova testu: do spodního víčka testovaného subjektu se vloží proužek filtračního papíru o délce 35 mm a šířce 5 mm s jedním předem zakřiveným koncem (obr. 4.3). Zkouška se provádí se zavřenýma očima. Po 5 minutách se proužek odstraní. Obvykle je část pásu delší než 15 mm navlhčena slzou.
Obr. 4.3. Schirmerův test
Funkční průchodnost slzných kanálků se hodnotí několika metodami.
• Tubulární test. Ve spojivkovém vaku se instiluje
3% roztok collargolu? nebo 1% roztok fluoresceinu sodného.
Normálně, vzhledem k sací funkci očních tubulů
Čerstvé jablko se změní do 1-2 minut (pozitivní tubulární test).
• Nosní test. Před instilací barviv se do spojivkového vaku pod spodní podkožní kapsou vloží sonda s vatovým tamponem. Normálně po 3-5 minutách se bavlněný tampon zafarbí barvivem (pozitivní nosní vzorek).
• mytí slzných kanálků. Slzný bod je rozšířen kuželovou sondou a pacient je požádán, aby naklonil hlavu dopředu. Kanyla se vloží do slzného tubulu po dobu 5-6 mm a pomocí injekční stříkačky se pomalu nalije 0,9% roztok chloridu sodného. Z nosu normálně proudí kapalina.
Metoda bočního (ohniskového) osvětlení
Tato metoda se používá při studiu spojivky očních víček a oční bulvy, skléry, rohovky, přední komory, duhovky a zornice (obr. 4.4).
Výzkum se provádí v zatemněné místnosti. Stolní lampa je instalována na úrovni oka sedícího pacienta ve vzdálenosti 40-50 cm vlevo a mírně před ní. V pravé ruce si lékař vezme lupu +20 dioptrií a drží ji ve vzdálenosti 5-6 cm od oka pacienta, kolmo k paprskům přicházejícím ze zdroje světla, a zaměřuje světlo na tu část oka, která má být kontrolována. Díky kontrastu mezi jasně osvětlenou malou plochou oka a nesvítícími sousedními částmi jsou změny lépe viditelné. Při zkoumání levého oka si lékař fixuje pravou ruku a položí malý prst na zygomatickou kost, když zkoumá pravé oko - na zadní straně nosu nebo čela.
• Sklera je jasně viditelná přes průhlednou spojivku a obvykle má bílou barvu. Žlutá sklera pozorovaná se žloutenkou. Staphylomas může nastat - tmavě hnědá vyčnívající oblasti ostře ztenčené skléry.
• Rohovka. Pěstování krevních cév v rohovce se vyskytuje v patologických podmínkách. Drobné závady
Obr. 4.4. Metoda bočního (ohniskového) osvětlení
epitel rohovky se detekuje barvením 1% roztokem fluoresceinu sodného. Na rohovce mohou být opacity různé lokalizace, velikosti, tvaru a intenzity. Citlivost rohovky se stanoví dotekem středu rohovky bavlněným knotem. Pacient obvykle zaznamenává dotek a snaží se zavřít oko (reflex rohovky). Když citlivost klesá, reflex je způsoben pouze umístěním tlustší části knotu. Pokud se mu nepodařilo vyvolat reflex rohovky, pak citlivost chybí.
• Přední oční komora. Hloubka přední komory se vyhodnocuje při pohledu ze strany podél vzdálenosti mezi světelnými reflexy, které se objevují na rohovce a duhovce (obvykle 3-3,5 mm). Normálně je vlhkost přední kamery naprosto průhledná. V patologických procesech může být směs krve (hyphema) nebo exsudátu.
• Iris. Barva očí je obvykle stejná na obou stranách. Změna barvy duhovky jednoho z očí se nazývá anizochromie. Je častěji vrozený, méně často získáván (například při zánětu duhovky). Někdy jsou nalezeny defekty iris - colobomas, které mohou být periferní a kompletní. Separace duhovky u kořene se nazývá iridodialýza. Při afakii a subluxaci čočky je pozorován třes duhovky (iridin).
• Žák v bočním osvětlení je viditelný jako černý kruh. Normální žáci mají stejnou velikost (2,5-4 mm s mírným osvětlením). Pupilární zúžení se nazývá miosis, dilatace - mydriáza, různé velikosti zornic - anisocoria.
- Reakce žáků na světlo se kontroluje v temné místnosti. Žárovka světlo baterku. Když je jedno oko osvětleno, jeho žák je zúžen (přímá reakce žáka na světlo) a žák druhého oka je zúžen (přátelská reakce žáka na světlo). Pupilární reakce se považuje za „živou“, pokud se žák pod vlivem světla rychle zužuje a „zpomaluje“, pokud je reakce žáka pomalá a nedostatečná. Reakce žáka na světlo může chybět.
- Reakce žáků na ubytování a konvergenci se kontroluje při pohledu ze vzdáleného objektu na blízký objekt. Normálně se žáci omezují.
• Objektiv s bočním osvětlením není viditelný, s výjimkou případů jeho zákalu (celkové nebo přední dělení).
Studium pomocí přenášeného světla
Tato metoda se používá k posouzení průhlednosti optického média oka - rohovky, vlhkosti přední komory, čočky a sklivce. Vzhledem k tomu, že je možné zhodnotit průhlednost rohovky a vlhkost přední komory s laterálním osvětlením oka, je studium propuštěného světla zaměřeno na analýzu průhlednosti čočky a sklivce.
Výzkum se provádí v zatemněné místnosti. Svítilna je umístěna vlevo a za pacientem. Před svým pravým okem drží lékař oftalmoskopické zrcadlo a směruje paprsek světla do zornice vyšetřovaného oka a zkoumá zornici otvorem oftalmoskopu.
Odráží se od oka oka (hlavně z cévnatky) paprsky mají růžovou barvu. S průhledným refrakčním prostředkem oka vidí lékař jednotnou růžovou záři žáka (růžový reflex z oka oka). Různé překážky v cestě světelného paprsku (tj. Opacity očí) zadržují některé paprsky a tmavé skvrny různých tvarů a velikostí se objevují na pozadí růžové záře. Pokud během studie nebyly detekovány oči v bočním osvětlení opacit v rohovce a vlhkosti přední komory, pak jsou opacity viditelné v procházejícím světle lokalizovány buď v čočce nebo ve sklovci.
Metoda umožňuje posoudit stav fundu (sítnice, hlava optického nervu a horuidea). V závislosti na způsobu provádění izolované oftalmoskopie v obráceném a přímém směru. Tato studie je snazší a efektivnější, pokud je prováděna se širokým žákem.
Oftalmoskopie opačně
Studie se provádí v zatemněné místnosti se zrcadlovým oftalmoskopem (konkávní zrcadlo s otvorem uprostřed). Světelný zdroj je umístěn vlevo a za pacientem. Když oftalmoskopie nejprve získá jednotnou luminiscenci zornice, jako je tomu ve studiích přenášeného světla, pak se před oko vyšetřené čočky umístí 13,0 dioptrií. Objektiv je držen palcem a ukazováčkem levé ruky a prostředním prstem nebo malým prstem se opírá o čelo pacienta. Potom se čočka posunuje od vyšetřeného oka o 7-8 cm a postupně se zvětšuje obraz
žáka, takže zabírá celý povrch čočky. Obraz fundusu v případě reverzní oftalmoskopie je reálný, zvětšený a převrácený: vrchol je viditelný zespodu, pravá strana je vlevo (tj. Opak, který vysvětluje název metody) (Obr. 4.5).
Obr. 4.5. Oftalmoskopie v nepřímé formě: a) použitím zrcadlového oftalmoskopu; b) s použitím elektrického oftalmoskopu
Vyšetření fundusu se provádí ve specifické sekvenci: začněte s hlavou zrakového nervu, pak se zkoumejte makulární oblast a pak periferní oblasti sítnice. Při zkoumání hlavy pravého oka zrakového nervu by se měl pacient dívat mírně za pravé ucho lékaře a přitom zkoumat levé oko, dívat se na ušní lalůček levého ucha lékaře. Makulární oblast je viditelná při pohledu na pacienta přímo do oftalmoskopu.
• Hlava zrakového nervu je kulatá nebo mírně oválná s jasnými hranami, nažloutlá růžová. Ve středu disku je prohloubení (fyziologické vykopávky) v důsledku ohnutí vláken optického nervu.
• fundus plavidla. Středem hlavy optického nervu vstupuje centrální sítnicová tepna a centrální sítnicová žíla končí. Jakmile hlavní kmen centrální tepny sítnice dosáhne povrchu disku, je rozdělen na dvě větve, horní a dolní, každá větví do temporální a nosní větve. Žíly opakují průběh tepen, poměr kalibru tepen a žil v odpovídajících kmenech je 2: 3.
• Žlutá skvrna má vzhled horizontálního oválu, poněkud tmavšího než zbytek sítnice. U mladých lidí je tato oblast ohraničena lehkým pruhem - makulárním reflexem. Střední fossa žluté skvrny, která má ještě tmavší barvu, odpovídá fovealnímu reflexu.
Oftalmoskopie v přímé formě se používá pro detailní vyšetření fundu pomocí ručního elektrického oftalmoskopu. Přímé oftalmoskopie umožňuje zvážit drobné změny v omezených oblastech fundu s vysokým zvětšením (14-16 krát, zatímco s reverzní oftalmoskopií je nárůst pouze 4-5 krát).
Oftalmochromoskopie umožňuje prozkoumat oční pozadí speciálním elektroftalmoskopem ve fialovém, modrém, žlutém, zeleném a oranžovém světle. Tato technika vám umožní vidět časné změny v fundu.
Kvalitativně novou etapou v analýze stavu fundu se stává využití laserového záření a vyhodnocení počítačového obrazu.
Měření nitroočního tlaku
Intraokulární tlak lze stanovit pomocí přibližných (palpačních) a instrumentálních (tonometrických) metod.
Ve studii by měl být pohled pacienta nasměrován dolů, oči jsou zavřené. Lékař fixuje III, IV a V prsty obou rukou na čelo a chrám pacienta a ukazováčky jsou umístěny na horním víčku vyšetřovaného oka. Pak lékař střídavě provádí lehký tlak pohyby na oční bulvy několikrát s každým ukazováčkem. Čím vyšší je nitrooční tlak, hustší oční bulva a čím menší jsou její stěny posunuty pod prsty. Normálně, stěna oka propláchne i při mírném tlaku, to znamená, že tlak je normální (krátký záznam TN). Oční turgor může být zvýšen nebo snížen.
Existují 3 stupně zvýšení očního turgoru:
- oční bulva se proráží pod prsty, ale lékař to vynakládá na větší úsilí - zvyšuje se nitrooční tlak (T +1);
- středně hustá oční bulva (T +2);
- Odolnost vůči prstům prudce vzrostla. Taktilní pocity lékaře jsou podobné pocitu palpace frontální oblasti. Oční bulva proniká pod prstem - nitrooční tlak se dramaticky zvyšuje (T +3).
Existují 3 stupně snížení očního turgoru:
- oční bulva je měkčí než normální - nitrooční tlak je nízký (T-1);
- oční bulva je měkká, ale zachovává si kulový tvar (T-2);
- palpace necítí žádnou rezistenci na stěnu oční bulvy (jako při stisknutí na tvář) - nitrooční tlak je prudce snížen. Oko nemá kulovitý tvar, nebo jeho tvar není udržován během palpace (T-3).
Rozlišuje se kontakt (aplatace pomocí tonometru Maklakov nebo Goldman a zobrazení pomocí tonometru Schiotz) a bezkontaktní tonometrie.
V naší zemi je nejrozšířenější tonometr Maklakov, kterým je dutý kovový válec o výšce 4 cm a hmotnosti 10 g. Válec je držen rukojetí rukojeti. Obě základny válce jsou rozšířeny a tvoří plošiny, na které je nanesena tenká vrstva speciální barvy. Když pacient studuje, leží na zádech, jeho pohled je pevně svisle fixován. Do dutiny spojivky se vpraví roztok lokálního anestetika. Lékař jednou rukou roztahuje oční štěrbinu a druhý nastavuje tonometr vertikálně na oko. Pod hmotností nákladu se rohovka zplošťuje a v místě kontaktu mezi místem a rohovkou se barva omývá slzou. V důsledku toho se na místě tonometru vytvoří kruh bez barvy. Na papíře se vytvoří otisk podložky (obr. 4.6) a průměr otevřeného kotouče se měří speciálním pravítkem, jehož rozdělení odpovídá úrovni nitroočního tlaku.
Normálně je úroveň tonometrického tlaku v rozsahu od 16 do 26 mm Hg. Je vyšší než skutečný nitrooční tlak (9-21 mm Hg) v důsledku dodatečné rezistence vyvolané sklerou.
Topografie nám umožňuje odhadnout míru produkce a odtoku nitrooční tekutiny. Nitrooční tlak se měří pomocí
Obr. 4.6. Vyrovnávání rohovky s tonometrem Maklakov
po dobu 4 minut, zatímco senzor je na rohovce. Když k tomu dojde, dochází k postupnému poklesu tlaku, protože část nitrooční tekutiny je vytesněna z oka. Podle tonografie lze posoudit důvod změny hladiny nitroočního tlaku.
METODY ZKOUŠENÍ NÁSTROJŮ
Biomikroskopie je intravitální mikroskopie oční tkáně pomocí štěrbinové lampy. Štěrbinová lampa se skládá z iluminátoru a binokulárního stereomikroskopu.
Světlo procházející štěrbinovým otvorem tvoří světlý řez optických struktur oka, který je zkoumán stereomikroskopem se štěrbinovou lampou. Lékař posouvá světelnou mezeru a zkoumá všechny struktury oka s nárůstem 40-60 krát. Do stereomikroskopu mohou být zavedeny další pozorovací, fotografické a teleregistrační systémy, laserové zářiče.
Gopioskopiya - metoda studia úhlu přední komory, skrytá za končetinou, pomocí štěrbinové lampy a speciálního zařízení - gonioskopu, což je systém zrcadel (obr. 4.7). Použijte gonioskopov Van-Beyningen, Goldman a Krasnov.
Gonioskopie může detekovat různé patologické změny v úhlu přední komory (nádory, cizí tělesa atd.). Zvláště
Je důležité určit stupeň otevřenosti předního úhlu komory, podle kterého vyzařují široký, střední šířku, úzký a uzavřený úhel.
Obr. 4.7. Gonioskop
Diaphanoscopy a transillumination
Instrumentální vyšetření nitroočních struktur se provádí nasměrováním světla do oka sklérou (diafokoskopií) nebo rohovkou (s transiluminací) za použití diafanoskopu. Metoda umožňuje detekovat masivní krvácení ve sklivci (hemophthalmus), některé intraokulární tumory a cizí tělesa.
Ultrazvuková metoda studia struktury oční bulvy se používá v oftalmologii k diagnostice odchlípení sítnice a cévnatky, nádorů a cizích těles. Je velmi důležité, aby echo-oftalmografie mohla být také použita v opacitách optických médií oka, když je použití oftalmoskopie a biomikroskopie nemožné.
Dopplerův ultrazvuk může určovat lineární rychlost a směr průtoku krve ve vnitřních karotických a orbitálních tepnách. Metoda se používá pro diagnostické účely při úrazech a onemocněních očí způsobených stenózou nebo okluzivními procesy v těchto tepnách.
Myšlenku funkčního stavu sítnice lze získat pomocí entoptických testů (řečtina. Ento - uvnitř, orto - viz). Metoda je založena na zrakových pocitech pacienta, které vznikají v důsledku dopadu adekvátního (lehkého) a nedostatečného (mechanického a elektrického) stimulu na receptorové pole sítnice.
• Mechanofosfen - fenomén pocitu luminiscence v oku při stisknutí oční bulvy.
• Autoftalmoskopie - metoda pro stanovení bezpečnosti funkčního stavu sítnice s neprůhlednými optickými médii oka. Sítnice funguje, pokud během rytmických pohybů diafanoskopu na povrchu skléry pacient označí vzhled vizuálních obrazů.
Retinální fluorescenční angiografie
Tato metoda je založena na sériovém fotografování průchodu roztoku fluoresceinu sodného přes cévy sítnice (obr. 4.8). Fluoresceinová angiografie může být provedena pouze v přítomnosti průhledných optických médií oka.
Obr. 4.8. Retinální angiografie (arteriální fáze)
jablka. Aby se kontrastovaly s retinálními cévami, injikuje se sterilní 5-10% roztok fluoresceinu sodného do kunitální žíly.
PRŮZKUM POHLEDU VE DĚTI
Při provádění oftalmologického vyšetření dětí je třeba vzít v úvahu jejich rychlou únavu a nemožnost dlouhodobé fixace zraku.
Externí vyšetření malých dětí (do 3 let) se provádí za pomoci sestry, která fixuje ruce, nohy a hlavu dítěte.
Vizuální funkce u dětí mladších než jeden rok lze nepřímo vyhodnotit na základě sledování (konec 1. a 2. měsíce života), fixace (2 měsíce života), reflexu nebezpečí - dítě zavře oči, když se subjekt rychle přiblíží oku (2-3 měsíce). života), konvergence (2-4 měsíce života). Počínaje rokem se zraková ostrost dětí hodnotí zobrazením hraček různých velikostí z různých vzdáleností. Děti tří a starších jsou vyšetřovány pomocí dětských optotypových stolů.
Hranice zorného pole u dětí ve věku 3-4 let se odhadují pomocí přibližné metody. Perimetrie se používá od pěti let. Je třeba mít na paměti, že u dětí jsou vnitřní hranice zorného pole poněkud širší než u dospělých.
Intraokulární tlak u malých dětí se měří v anestezii.
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=4