Žloutnutí kůže a skléry očí - indikátor organických problémů. Negativní barevné změny ve většině případů jsou známkou toho, že se v těle objevily patologie spojené se zhoršenou absorpcí prospěšných látek, kardiovaskulární aktivitou nebo onemocněním jater.
Příčiny zežloutnutí kůže a skléry očí nemusí záviset na zdravotním stavu. Změna barvy těla způsobuje pomerančovou nebo mrkevní dietu, přičemž některé léky a zhoršený bilirubinový výstup z těla.
Bilirubin je organický pigment vznikající při rozpadu proteinové substance v hemoglobinu, je obsažen v červených krvinkách - krevních částicích, které plní transportní funkci. Když se bilirubin hromadí, začnou si všimnout postupného žloutnutí kůže a bílých očí. Akumulace bilirubinu je spojena s onemocněním jater.
Pokud vezmeme v úvahu důvody vysvětlující, proč se kůže a bílé oči staly žlutými, pak jsou onemocnění jater na prvním místě mezi faktory, které způsobují negativní změny.
K tomuto stavu dochází, když je poškozen jaterní parenchymus nebo když se zvyšuje hemolýza červených krvinek - červených krvinek. Důsledkem organických poruch je snížení nebo zablokování sekrece žluči.
Příčiny poruchy funkce jater jsou:
Negativní změny nejsou omezeny na zežloutnutí bílkovin očí a barvy těla.
Příznaky onemocnění:
Druhým důvodem, který vysvětluje, proč se kůže změní na žlutou a ztmavne skvrnu očí, je porušení štítné žlázy. Produkuje látky, které jsou zodpovědné za absorpci beta-karotenu. V tomto případě se nejprve bílé oči zbarví žlutě a pak se objeví pouze další příznaky spojené s obecným stavem.
Celková změna vzhledu začíná očima - bílkovinami a duhovkou, pak oční stíny ztmavnou, obličej ztmavne a teprve pak se pigmentace rozšíří po celém těle.
Nemusíte hledat nemoci ve svém vlastním těle, pokud budete dodržovat mono-dietu - mrkev, dýně nebo pomeranč. S ostrým přechodem na produkty obsahující beta-karoten v nadbytku, tělo nemá čas na přestavbu. Výsledkem je změna pigmentace a tón kuřecí kůže.
Příčina žloutnutí:
Poslední důvod změny pigmentace očních víček a očních proteinů nezpůsobuje.
Osoba málokdy zaznamenává zažloutnutí kůže - pokud stav není doprovázen bolestivými příznaky - většina lidí kolem něj naznačuje negativní změny vzhledu.
Neměli byste se snažit vyřešit problém sami - měli byste se určitě poradit s lékařem. Diagnóza a léčba je předepsána až po úplném vyšetření těla - je nutné darovat krev a moč pro obecné i specifické testy, aby bylo možné provést speciální vyšetření.
Dokonce i když je kůže zažloutlá a bílé oči se změnily v důsledku podvýživy, znamená to dočasnou abnormální funkci jater. Bez lékařských doporučení k odstranění kosmetické vady bude obtížné, i když jdete na pravidelnou stravu.
Žlutá kůže se často vyskytuje u novorozenců v prvních dnech po narození. V tomto případě není sklero oka také namodralé, jak je obvyklé u kojenců, mají písčitý odstín. Ve většině případů je žloutenka novorozenců fyziologické povahy a není nebezpečným onemocněním, jako je například dospělá hepatitida. To je vysvětleno adaptací novorozence na mimotelový život.
Játra stále neprodukují dostatek enzymů k odstranění bilirubinu, nebo došlo k současnému rozpadu velkého počtu červených krvinek, bez kterých by plod nepřežil v mateřském organismu.
Tělo dítěte se obvykle vyrovná se samotnou adaptací - pigmentace je obnovena v 3-10 dnech po narození.
Fyziologická žloutenka není doprovázena negativními příznaky:
Pokud si rodiče všimnou zhoršení zdraví a žloutnutí těla nezmizí do 10. dne života, může být podezření na patologickou žloutenku. V tomto případě je nutné poradit se s lékařem - vrozené patologie nebo genetické faktory, získané choroby mohou způsobit patologickou žloutenku... Lékařskou patologickou žloutenku lze léčit lékařskými metodami - v některých případech je nutná operace.
Pokud změna pigmentace sklerózy oka a barvy těla souvisí se zdravotním stavem, je samo léčba nebezpečná. V tomto případě musíte dát ruce oficiální medicíny a přesně dodržovat přijaté pokyny.
Hepatitida všeho druhu, onemocnění štítné žlázy, onkologické procesy, onemocnění spojená s eliminací bilirubinu a stravitelnost užitečných látek jsou přímou hrozbou pro zdraví a někdy i život. Pokud lékař trvá na vzdání se špatných návyků, okamžitě se řiďte doporučeními.
Když je žloutnutí světlo, organické příčiny změn pigmentace nejsou identifikovány - jsou spojeny s porušením obvyklého způsobu života, nahromaděného stresu a únavy, nepříznivých podmínek prostředí - pozornost by měla být věnována dennímu režimu.
Chcete-li obnovit zdravou barvu pleti v krátké době, je žádoucí, aby se zbavili špatných návyků, rovnováhu odpočinku a fyzické námaze, snaží se vyhnout stresovým faktorům, věnovat větší pozornost péči o obličej a tělo.
Efektivně vybělte domácí masky z následujících produktů:
Pokud existuje příležitost, je vhodné navštívit kosmetologický pokoj - salonní procedury rychle pomohou vyrovnat se se změnami v pigmentaci.
Při prvním příznaku onemocnění na pozadí zažloutnutí sklerózy očí je nutné se poradit s lékařem a nečekat na změnu pigmentace těla. Tento atribut označuje závažné organické poruchy.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaVzhled pokožky a jejího odstínu je projevem stavu lidského zdraví, indikátoru normálního nebo špatného fungování vnitřních orgánů. Nažloutlá barva kůže indikuje přítomnost patologie v těle, kterou je třeba identifikovat a léčit, aby nedošlo k mnohem horším následkům než jen zežloutnutí kůže.
Příznaky žloutenky nejsou pouze zežloutnutí kůže, ale také sliznic, bílých očí, dolní oblasti jazyka, rukou a dlaní, ve kterých se konkrétní látka postupně hromadí - bilirubinu. Porušení jeho výměny, nebo spíše nadbytek v krvi je spojován s mnoha patologiemi:
Patologická žloutnutí kůže může být důsledkem onkologie a žluté duhovky očí a očních víček - defektu metabolismu tuků a nadbytku cholesterolu.
Otisk na kůži zanechává nadměrnou fyzickou námahu, složitou depresi, užívání drog, kouření, některé léky a dokonce i jednoduchou nespavost a špatnou stravu.
Žloutnutí kůže a bílých očí je často doprovázeno problémy s trávicí funkcí trávicího traktu. Člověk trpí neustálou malátností, slabostí, cítí chronickou apatii. V těchto případech nelze návštěvu lékaře odložit. Konzultace vyžaduje nejen terapeut, ale také gastroenterolog, hepatolog, specialista na infekční onemocnění, hematolog.
Hlavní a zjevné příčiny žloutnutí kůže jsou abnormality v játrech a žlučníku, které zvyšují koncentraci bilirubinu. Poškození buněk jaterních filtrů, zastavení vylučování přebytečného červeného enzymu z tkání v důsledku:
V posledních letech vzrostl počet nádorových patologií, zejména u starších pacientů, kteří jsou doprovázeni vysokým bilirubinem, a tím i žloutnutím kůže. Akutní poškození jater lze dosáhnout s těžkou otravou alkoholem, chronickým neošetřeným červem. Žloutenka je pouze indikátorem závažného vážného onemocnění, jehož léčbu nelze odložit.
Proč se objeví žlutá kůže a oči? Jak vyléčit takovou patologii a odstranit její příčiny? Učíme se z videa.
Po narození, v prvních dnech, kůže 50% dětí se zbarví žlutě, občas i bílých očí. Barva moči, výkaly se nemění. Ultrazvuk nevykazuje zvýšení sleziny nebo jater. Nejedná se o nemoc, ale o fyziologický proces spojený s restrukturalizací těla dítěte po narození. Obvykle žloutnutí zmizí samo za 5-7 dnů. Předčasně narozené děti se žloutenkou by měly být pod dohledem lékařů.
Pokud koncentrace bilirubinu není snížena, novorozenci jsou předepsány léky, stejně jako fyzioterapie. Přirozené žloutenky novorozenců se mohou proměnit v patologické stavy, kdy jaterní buňky trpí. Tento stav vyžaduje okamžitou hospitalizaci a lékařské monitorování.
Aby bylo zajištěno, že proces postupného odebírání přebytečného bilirubinu je pro dítě co nejbezpečnější, je často nutné jej aplikovat na prsa tak, aby mléko vymylo pigmentové buňky. Je nutné chodit častěji s dítětem ve vzduchu v rozptýleném slunečním světle. Děti jsou zobrazeny opalování tak, že vitamin D, vyrobený v kůži, pomáhá odstranit pigment z kůže.
K normalizaci práce jater, hepatoprotektorů, antispasmodik, antivirotik, choleretik, protizánětlivých léků a homeopatie jsou předepsány:
Také důležitá a kosmetická péče o zažloutlou kůži. Efekt bělení má tyto produkty:
Při onemocněních jater, stejně jako patologií žlučníku, které jsou doprovázeny žlutou kůží, procházky na čerstvém vzduchu, rovnováha mezi odpočinkem a fyzickou námahou, je zobrazen klid v kombinaci s léčbou.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlDobrý den, naši milí čtenáři! Náš článek vám řekne, jak se zbavit zažloutlé kůže. Diskutujeme s vámi, proč se kůže může změnit na žlutou. Co musíte udělat, abyste se chránili před výskytem žluté kůže a bílých očí.
Pokud se kůže na obličeji a očích zažloutne, měli byste okamžitě jít do nemocnice! Žloutnutí může být příznakem destrukce jater a dokonce virové hepatitidy!
Důvody, proč se oči a kůže staly žlutými, mohou být téměř neškodné a velmi nebezpečné. Žloutnutí kůže je způsobeno látkou bilirubin. Vzniká při rozpadu hemoglobinu. Bílé oči mohou mít nažloutlý odstín nebo slunnou žlutou barvu z rozpadu červených krvinek. Stává se, že kůže a oči jsou žluté kvůli obvyklé nadměrné nabídce výrobků s barvicím pigmentem. Mrkvová nebo dýňová dieta, použití koření kurkumy, kmínu může zbarvit kůži v nepřirozené barvě. Jiné příčiny jsou pro tělo nebezpečné.
Z nedostatku spánku jsou všechny funkce v těle narušeny. Žlutá kůže obličeje se často vyskytuje u lidí s nestabilním pracovním plánem. A kancelářské pracovníky, kteří už několik měsíců neviděli žádné světlo, s výjimkou radiace monitoru. Ani přetížení nemůže způsobit žloutnutí. Dokonce i bílé oči mění barvu v důsledku stresu.
Dost na dobrý odpočinek, strávit alespoň 4 hodiny denně na ulici a nenosit závaží tak, aby pleť a barva očí byla obnovena.
Chemická nebo přírodní barviva se vstřebávají do kůže. Po barvení vlasů bude skalp několik dní žlutý. Zavedené do krve prostřednictvím potravin nebo rozmazaných barviv na kůži může ovlivnit bílé oči. Žlutá kůže rukou se stane kuchařům po práci s vícebarevnými výrobky,
Stačí jen několik týdnů počkat a jít na jídlo s čerstvou zeleninou, udělat pár bělících masek. Barvivo opustí samotné tělo.
Pokud se tyto orgány začnou rozpadat, musíte okamžitě vyhledat kvalifikovanou pomoc! Ucpané žlučovody způsobují nadbytek žluči. Může zničit trávicí trakt.
Játra trpí téměř vším, co nás obklopuje. Čistí krev a dostává první ránu z alkoholu, tabáku, karcinogenů. Léky se hromadí v játrech a zůstávají v něm dlouho. A může se stát, že člověk onemocněl virovou hepatitidou A, tzv. „Botkinovou nemocí“. U obyčejných lidí - žloutenka. Ačkoli ve skutečnosti existují žloutenky, které se liší od hepatitidy.
To je virové onemocnění. Virus proniká ústy kvůli krmení nemyté zeleniny nebo ovoce. Nebo skrze krev - je to složitější forma nemoci. Léčba vyžaduje hospitalizaci.
Jiné typy žloutenky jsou spojeny se současnou poruchou jater a žlučníku. Nazývají se:
Pokud se parazitičtí červi usadili v játrech, jejich odpadní produkty nejenže tento orgán zničí, ale také nalakují tělo žlutě.
To může být vzhled wen na bílé oko, a nebezpečné zánět spojivek, protože člověk může ztratit zrak.
V extrémních případech vyvolávají zhoubné nádory žluté oči a kůži. A samotná kůže se může změnit na žlutou s věkem v důsledku pigmentace.
Pokud je diagnóza vážná, můžete pod dohledem lékaře opravit zažloutlou pokožku obličeje. A pokud ani testy, ani vyšetření neodhalily žádné závažné abnormality, pak je možné obnovit béžovou barvu na obličej a bílou do očí nekomplikovaným způsobem.
Především je to dieta. Měli byste jíst alespoň měsíc:
Vitamíny při samostatném pití. O tom, co přesně potřebujete, řekne ošetřující lékař.
Druhá linie - masky pro bělení kůže. Pokud máte zažloutlou kůži a oči, musíte žlutý pigment odstranit co nejrychleji. Žloutnutí samo o sobě zmizí v bodech, které dále zvýrazňují nesprávnou barvu.
Z jakéhokoli důvodu nažloutnutí kůže na obličeji můžete použít masky, které budou uvedeny níže. Všechny recepty jsou naprosto bezpečné.
Jak vařit: sekat okurku na struhadlo. Výsledná hmota se smíchá se zbývajícími složkami.
Jak aplikovat: na celou kůži, kterou chcete vybělit, položte masku na půl hodiny. Opláchněte a naneste na pokožku antigmentační krém. Opakujte po dobu 1 měsíce.
Pokud je kůže kolem očí žlutá, použijte jemný obklad. Nejenže odstraní žlutost z kůže, ale také urychlí bělení bílkovin a dokonce zpřísní vrásky "vrány".
Jak vařit: oloupejte brambory a okurku. Libra obě ovoce na jemné struhadlo. Trochu šťávu vytlačte. Tak to nekape. Míchejte olej z hroznových jader.
Jak aplikovat: pohodlně si lehněte. Na oční víčka dejte obklad a zakryjte horní část filmu. Lehněte si asi 20-30 minut. Odstraňte obklad a omyjte čistou vodou nebo studeným extraktem heřmánku. Kurz je asi 3 týdny.
Z našeho článku jsme se naučili:
Procházka více, jíst zdravé a chutné zeleniny a ovoce, a užívat si života! Stres ještě nikoho nezdobil. A péče o sebe nás snadno vrací k přírodní kráse!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Játra mají více než tucet různých funkcí, jsou zodpovědné za normální stav celého organismu. Pokud se něco pokazí, tělo o tom dá vědět tím, že se objeví různé příznaky, z nichž jeden je žlutý. Změna barvy skléry indikuje výskyt onemocnění jater, poškození hepatocytů. Oční choroby také nejsou vyloučeny.
Problém je v tom, že velká část onemocnění jater po dlouhou dobu prochází zcela bez povšimnutí pacientem.
Specifické příznaky, včetně změny barvy bílkovin očí, se objevují již v této fázi, kdy je obtížnější je obnovit. V pokročilých případech nemocná osoba zemře.
Žluté oči jsou charakteristickým příznakem hepatitidy A, B, C, D, E. Nejběžnějším onemocněním je modifikace B, C.
K infekci dochází během nechráněného pohlavního styku, od matky k dítěti během porodu, během určitých lékařských postupů.
Virová hepatitida vyvolává rozvoj cirhózy, onkologické procesy v játrech.
Virus hepatitidy A se vyznačuje zvýšenou odolností vůči nepříznivým faktorům, neumírá ani v kyselém prostředí a po mnoho let žije v jezeře nebo v mořské vodě. Na potravinách zůstává infekce životaschopná až 10 měsíců, na předměty v domácnosti až týden.
Hepatitida A představuje přibližně 40% všech případů. Přenos se provádí ústní cestou fekální cestou vodou kontaminovanou potravou. Můžete chytit nemoc náhodným polykáním surové vody, například při čištění zubů, koupání v rybníku.
Lidé, kteří:
Onemocnění se může vyskytovat v ikterické a anikterické formě, skleróza u hepatitidy se u dětí mladších 6 let nezmění na žlutou. U dospělých pacientů je tato forma onemocnění určena pouze ve 30% případů.
Kromě změny barvy očí postupuje patologický stav spolu se zvýšením tělesné teploty, bolestí hlavy a dalších příznaků, které jsou velmi podobné chřipce. Pak je žloutenka spojena s trávením, hořkostí v ústech, zabarvením moči a výkalem.
Žluté oči při hepatitidě jsou určeny pouze pátý den, symptom je spojen se zvýšením koncentrace bilirubinu v krvi, přebytek se objevuje přes oční bulvy a sliznice. K tomuto jevu dochází, když je hladina bilirubinu vyšší než 200 mg / ml. Brzy žloutenka postupně mizí, v době žloutenky pacient přestane:
Obecně platí, že icteric období trvá od 5 do 30 dnů, končí s obnovou těla. S těžkým krvácením z nosu dochází k krvácení na kůži. Játra pacienta se zvětší, někdy se změní velikost sleziny.
Hepatitida C se přenáší skrze krev, mnohem méně často se člověk nakazí, když je v kontaktu s jinými biologickými tekutinami pacienta:
K infekci dochází za podmínek poškození sliznic a kůže. Vysoký výskyt u promiskuitních lidí.
Infekce původně vyvíjí akutní formu hepatitidy. Ve většině případů pokračují počáteční stadia patologie bez symptomů, akutní fáze je zřídka diagnostikována. Akutní průběh trvá přibližně 6 měsíců, během tohoto období se třetina pacientů „zotavuje“.
Ve skutečnosti však nemoc plynule přechází do kroniky, je to právě tato forma nemoci. V průběhu několika let se stav hepatocytů zhoršuje, ale někdy se onemocnění vyvíjí během 20 let a nezpůsobuje problémy a pacient se necítí narušen.
Podobné symptomy dávají cholecystitidu, pankreatitidu, nicméně u těchto nemocí takový znak jako žluté bílé oči se nevyskytují.
Sklera se může stát žlutou as cirhózou jater, progresivními strukturálními změnami v hepatocytech.
Onemocnění se vyvíjí mnoho let, stává se chronickým.
Vlastnosti, rychlost progrese onemocnění je určena typem hepatitidy, která způsobila vznik cirhózy.
Prvním příznakem patologie je náhlý pocit nepohodlí pod pravým okrajem, bolestivost se obvykle objevuje po:
Jak se problém zhoršuje, hořkost v ústech, občasné nadýmání, zvracení a nevolnost.
Pokud se u ženy vyvíjí cirhóza, je její menstruační cyklus narušen, u mužů se potence oslabuje. V dalším stadiu, vzhledem ke zvýšení bilirubinu a cholesterolu, se kůže a bílé oči stávají žlutými. U některých pacientů se kůže zbarví žlutě, zasychá, prudce svědí a může začít suchý kašel.
Bez terapie se velké množství tekutiny v břišní dutině spojí se žlutostí skléry a nepohodlí, stejně jako se zvětší velikost žil v blízkosti pupku, což provokuje vznik modravého cévního vzoru na žaludku, který je charakteristický pro nemoc.
Příznaky cirhózy se postupně zvyšují, pacientovy dlaně zčervenají a červené skvrny se šíří po kůži hrudníku a zad. U mužů se může zvětšit velikost mléčných žláz, zvětšit nohy, postupovat ascites.
Jelikož játra prakticky nefungují, hromadí se v těle velké množství toxických látek, které v konečném důsledku vážně ovlivňují mozek pacienta.
Důvodem změny barvy očí může být onemocnění žlučových cest. Žluč je nezbytná pro evakuaci nežádoucích složek z těla, vstupuje do střeva žlučovodem. Pokud jsou kanály z nějakého důvodu poškozeny, dochází k poruše při přepravě žluči.
Výsledkem patologie je:
U cholelitiázy jsou lepené části plátna blokovány v potrubí. Sklerotizující cholangitida se vyskytuje, když jsou napěťové dráhy umístěné mezi slinivkou břišní a žlučníkem.
Na tomto pozadí jsou zapálené stěny těla zjizvené, objevují se nové uzavřené prostory, jak se jejich počet zvyšuje, objevují se stále více překážek žluči.
Prvních pár dní po narození se oči dítěte mohou jevit žlutě, integries získávají specifický odstín, což naznačuje, že dítě má fyziologickou žloutenku novorozenců.
Lékaři tuto podmínku dětské žloutenky nazývají, souvisí se skutečností, že krev novorozence v období nitroděložního života je nasycena velkým počtem červených krvinek.
Po porodu tělo nepotřebuje takové množství krvinek, které se postupně rozpadají, jsou vynášeny ven a to způsobuje odbarvení kůže a skléry.
Po 14 dnech by měla žloutenka projít, jinak je dítě hospitalizováno pro důkladnější vyšetření a léčbu.
Tam jsou také hematologické důvody pro výskyt nažloutlého odstínu skléry, to může být patologie, které ovlivňují životnost červených krvinek, jejich rozpad. Patří mezi ně:
Imunitní hemolytická anémie způsobuje některé léky, jedy. Vedou k tomu, že lidský imunitní systém napadá vlastní krevní buňky a ničí je.
Kosáčovitá anémie je onemocnění krve, které ovlivňuje výskyt červených krvinek. Látky ztrácejí svůj kulatý tvar, což jim umožňuje normálně projít krevními cévami, dochází k destruktivním procesům.
Malárie nebo močová horečka je běžnou příčinou žloutnutí očí, onemocnění je potenciálně nebezpečné pro zdraví a život, šířené komáry. Produkty rozpadu krve způsobují zvýšení celkové tělesné teploty, poškození buněk sleziny, kostní dřeně, jater.
Diagnóza onemocnění jater se provádí na základě specifických symptomů, vizuálního vyšetření terapeutem nebo gastroenterologem. K ověření choroby je třeba série laboratorních, instrumentálních studií.
Doporučuje se darovat krev pro biochemickou analýzu, stanovení bilirubinemie, stav sérových enzymů, indikátory gama-albuminu, fibrinogen. U hepatitidy se mění koncentrace protrombinu, thymolu a sublimačních vzorků.
Během ultrazvukové diagnostiky se zjistí zvýšení velikosti jater, změna zvukové propustnosti orgánu, problémy se slezinou, expanze duté žíly. Informační postupy pro diagnostiku hepatitidy:
Kromě toho, série laboratorních testů výkalů (pomáhá vidět krvácení ve střevech, žaludku), elektrolytů, kreatininu (potvrzení selhání ledvin). Pro analýzu alfa-fetoproteinu (pokud existuje podezření na rakovinu jater) se také odebírá vzorek krve.
Další nemoci se stávají předpokladem pro problémy s játry a nepříjemné symptomy. Jedním z nich je diabetes a související metabolické poruchy, obezita.
Vzhledem ke zvýšení glykémie, rozvoji hormonální rezistence na inzulín dochází k intracelulární akumulaci tuků, včetně hepatocytů. V dalším kroku se přidá degenerace tukových buněk.
Rizikovým faktorem je nechráněný sex, injekční drogy. V důsledku toho bychom měli očekávat prudký úbytek hmotnosti, rychlé rozdělení periferních tukových zásob.
Dalším důvodem patologií jater a žloutnutí skléry způsobené jimi je konzumace velkého množství:
Čistá glukóza se transformuje na mastné kyseliny, hromadí se v játrech, narušuje její fungování.
Předispozice k nemoci je u lidí, kteří mají dědičnou patologii akumulace. Například mluvíme o Wilsonově-Konovalovově nemoci, kdy dochází k porušení výměny mědi, zachování látky v hepatocytech. Také lékaři nazývají takový důvod jako slabost enzymových systémů jater.
Preventivní opatření proti jakékoli patologii významně snižují procento nemocí a možných komplikací, což jsou smutné následky. Zabraňte vzniku žloutnutí očí a příčin problému, pomáhá správné výživě, nejvyváženější.
Ve stravě by mělo být přítomno dostatečné množství čerstvého ovoce, zeleniny, vlákniny. Odmítnout špatné návyky, konzumace alkoholu je přísně měřena, aniž by byla zneužívána.
Každý den, musíte chodit na čerstvém vzduchu, plně dostat dostatek spánku, je povinné saturovat tělo minerály a vitamíny. Když je nutná únava k pokusu o relaxaci, neberte si nadměrnou fyzickou námahu.
http://blotos.ru/zheltye-glazaExistuje několik důvodů, proč kůže může žloutnout. Ve skutečnosti žluté tělo není vždy špatné. Je to opravdu více o tom, jak vážně se díváte (například na vaše oči) a co způsobuje tento příznak. Některé druhy ovoce a zeleniny mohou vypadat trochu žlutě a nadměrná konzumace karotenoidů může být téměř oranžová. Tento přebytek barvy a odstínů je znám jako hyperkarotémie nebo karotémie. Je třeba mít na paměti, že dítě, které zežloutlo od konzumace přílišného množství beta-karotenu, nemusí mít vůbec žádné onemocnění. Pokud je však žlutá barva způsobena bilirubinem, pak je to žloutenka a pravděpodobně ovlivňuje kůži i oči. Základní příčina žloutenky může být známkou vážných zdravotních problémů, zejména těch, které přímo souvisejí s játry.
Žloutenka je lékařský termín, který popisuje zažloutnutí kůže a očí. Samotný fenomén není považován za nemoc, ale za příznak několika možných závažnějších onemocnění. Žloutenka začíná, když je hladina bilirubinu zvýšena v systému - je to žlutý pigment, který vzniká po rozpadu mrtvých červených krvinek v játrech. Látka zpravidla opouští tělo se starými červenými krvinkami. Žloutenka může znamenat závažný problém s funkcí jater, žlučníku nebo slinivky břišní. Nažloutlá hnědá kůže a oči charakterizují nástup patologie. Ve vážnějších případech se bílé oči mohou změnit na hnědou nebo oranžovou s tmavou močí a bledou stolicí. Pokud jsou za výskyt žloutenky vinu základní zdravotní stavy, jako je virová hepatitida, mohou se objevit i jiné příznaky: nadměrná únava a zvracení.
Někteří lidé se mýlí, když si všimnou žluté kůže. Pacienti, u kterých se projeví fenomén, mají obvykle žlutou kůži a žluté oči. Pokud má pacient pouze specifickou kůži, je to s největší pravděpodobností způsobeno přílišným množstvím beta-karotenu v těle. Beta-karoten je antioxidant, který se nachází v potravinách, jako je mrkev, dýně a sladké brambory. Nadbytek tohoto vitamínu způsobuje pouze mírné žloutnutí, ale ne žloutenku.
Pokud si všimnete, že se vaše kůže změnila na žlutou, věnujte pozornost dalším příznakům. Možné příčiny (nemoci), ze kterých se kůže stává žlutou, jsou následující. V každém z těchto případů byste měli vyhledat lékařskou pomoc a další vyšetření.
Dospělá žloutenka často ukazuje:
Žlutá kůže je také běžná u dětí, které se narodí předčasně. Přebytek bilirubinu se může vyvinout u novorozenců, protože játra ještě nejsou plně rozvinuta. Bilirubin je žlutý pigment tvořený štěpením starých buněk. Žloutenka začíná, když játra metabolizují bilirubin podle potřeby. Tělo může být poškozeno av tomto případě není schopno provést přirozený proces. Existují případy, kdy bilirubin není schopen dostat se do trávicího systému, ze kterého je volně vylučován spolu se stolicí. V jiných případech příliš mnoho bilirubinu, který se snaží okamžitě dostat z jater, nebo příliš mnoho červených krvinek, které jsou zničeny najednou, zasahují.
Hepatitida C je infekce jater virem hepatitidy C (HCV), který je přenášen do lidské krve. Šíří se kontaktem s infikovanou krví, například prostřednictvím infikovaných jehel, zubních kartáčků a holicích strojků, nechráněným pohlavním stykem s infikovanou osobou a matkou na dítě během porodu. Musíte naplánovat návštěvu u lékaře, abyste projednali možné způsoby léčby. Příznaky: slabost; nevolnost; bolesti svalů; ztráta chuti k jídlu; bolesti kloubů. Příznaky, které se u chronické hepatitidy C nikdy nevyskytují, zahrnují: bolest v pravém dolním hypochondriu; bolest v levém dolním hypochondriu; bolest kolem pupku.
Mononukleóza je klinický syndrom charakterizovaný horečkou, bolestmi v krku a oteklými lymfatickými uzlinami. Diagnóza je potvrzena hledáním protilátek proti mononukleóze. Léčba zahrnuje podpůrnou péči (hydrataci, antipyretika a analgetika jako acetaminofen a ibuprofen). Příznaky: únava; bolest hlavy; ztráta chuti k jídlu; bolest břicha; nevolnost Rektální krvácení nikdy nenastane při infekci mononukleózou.
Silná bolest je znakem srpkovité anémie. Jsou způsobeny blokovanou cévou. Osoba s srpkovitou anémií bude mít v průměru jeden vážný záchvat tohoto onemocnění každý rok. Příznaky: těžká bolest břicha; žlutá kůže (žloutenka); bledá kůže.
Žlučové kameny jsou tvrdé usazeniny trávicích tekutin, které se tvoří v žlučníku - malý orgán ve tvaru hrušky na pravé straně břicha, přímo pod játry. Příznaky: nevolnost; ztráta chuti k jídlu; neúmyslný úbytek hmotnosti; zvracení; bolest v pravém horním hypochondriu.
Dědičná sférocytóza je stav, který postihuje červené krvinky. Lidé s tímto onemocněním obvykle trpí nedostatkem červených krvinek (anémie), zežloutnutím očí a kůže (žloutenka) a zvětšenou slezinou (splenomegalií). Měli byste navštívit lékaře primární péče a provést krevní testy, abyste potvrdili diagnózu. Příznaky: únava; bolest (bolest břicha); horečka; obecná bolest břicha; žlutá kůže.
Infekce červem druhu Ascaris lumbricoides, také známý jako velký běžný škrkavka, způsobuje stav zvaný ascariasis. Důvodem je špatná osobní hygiena a špatná hygiena. Osoby, které žijí v místech, kde se používají lidské výkaly jako hnojivo, jsou také ohroženy tímto onemocněním. Měli byste navštívit lékaře primární péče. Ascariasis je diagnostikována, pokud lékař zkontroluje stolici a potvrdí diagnózu. V tomto případě předepsané speciální léky, které zabíjí červy. Příznaky: nevolnost; ztráta chuti k jídlu; průjem; zácpa; horečka.
Cholecystitis - zánět žlučníku. Tělo obsahuje žluč (trávicí šťáva). Žlučové kameny se mohou tvořit, jakmile se zhrubne (kameny blokují žlučník a způsobují zánět). Ignorování lékařské péče často vede k prasknutí močového měchýře a způsobuje smrtelnou infekci v žaludku. Symptomy: bolest (bolest břicha); nevolnost; ztráta chuti k jídlu; průjem; zácpa Symptomy, které se nikdy nevyskytují při infekci žlučníku (cholecystitis): bolest v levé horní části břicha a bolest v levé dolní části břicha.
Jedná se o závažnou poruchu jater. Orgán je nezbytný pro metabolické procesy a je zodpovědný za filtrování a čištění krve. Pokud se ocitnete nažloutnutí kůže, pak byste neměli odložit cestu na lékaře. Možné příznaky: únava; ztráta chuti k jídlu; nevolnost nebo zvracení; bolest břicha; neúmyslné hubnutí.
Mnozí si nevšimnou, že kůže začala žloutnout a hledat pomoc pouze v případech, kdy se projeví žlutost. Chcete-li vědět, zda jít do nemocnice, musíte odpovědět na několik jednoduchých otázek. Při stanovení diagnózy si lékař vyžádá přesně tytéž otázky. Otázky, které může odborník požádat o žlutou kůži, jsou následující:
Pokud jste na jednu nebo více z těchto otázek odpověděli „ano“, zkontrolujte stav těla.
Potraviny bohaté na karotenoidy mohou dát vaší pleti zdravý odstín.
Tato žlutá barva je obvykle lehčí - tlumená jasně žlutá barva a záře. Pochází z konzumace ovoce a zeleniny. Ale příliš mnoho z těchto vitamínů a jíst potraviny bohaté na karoteny mohou způsobit, že vaše kůže se změní na žlutavě. Zvýšené žloutnutí je často způsobeno karotenoidy obsaženými v ovoci a zelenině, které jim dodávají barvu: beta-karoten a lykopen. Tyto prospěšné sloučeniny nejenže dávají kůži stín, ale jsou také silnými antioxidanty, které pomáhají zastavit poškození oxidačních buněk. Protože jsou tyto pigmenty rozpustné v tucích, akumulují se v kůži.
Stává se také, že žlutá barva je špatná. Výrazná kůže a žluté sliznice jsou známkou vážného onemocnění. Žloutenka se objeví, když je problém s normální dynamikou mezi krevními buňkami a játry. Membrány krevních buněk se stárnou s věkem a nakonec musí být z těla odstraněny. Jsou odfiltrovány v systému, který zahrnuje orgány, jako jsou játra a slezina, které tyto staré buňky přeměňují na bilirubin, a pak mohou tělo opustit stolicí a močí.
Bilirubin je to, co dává modřiny nažloutlý odstín, když se hojí. Játra obvykle obsahují mnoho krvinek, ale pokud je abnormální množství starých červených krvinek vstupujících do jater a játra nefungují správně, nebo bilirubin nemůže opustit trávicí trakt, to vše může vést k nadbytku v těle a způsobit žloutenku.
Tato podmínka musí být včas zaznamenána. Žloutenka se obvykle vyléčí, když je léčena základní příčina. Trvání procedur závisí na celkovém stavu pacienta. Ihned vyhledejte lékařskou pomoc, protože to může být známkou vážné nemoci. Mírná žloutenka u novorozenců, zpravidla jde sama o sobě bez léčby a nezpůsobuje dlouhodobé problémy s játry.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Nejčastější dotazy
Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace
Žluté oči jsou známkou žloutenky u pacienta. Žloutenka je patologický stav, který se vyskytuje při onemocněních jater, krevních onemocnění, slinivky břišní, žlučových cest a je spojen se zvýšením celkové koncentrace bilirubinu v krvi. Žloutenka je provázena nejen zažloutnutím očí. Často mění žlutou kůži, svědění, horečku, bolest v pravé hypochondrium, pocit hořkosti v ústech, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolesti hlavy, slabost, nespavost, velikost jater a slezinu.
Lidský orgán se skládá z oční bulvy, očních svalů, očních víček, slzného aparátu, krevních cév a nervů. Tento orgán je periferní částí vizuálního analyzátoru a je nezbytný pro vizuální vnímání vnějších objektů. Hlavní strukturou v orgánu vidění je oční bulva. Nachází se na oběžné dráze a má nepravidelný kulový tvar. Vizuálně, na tváři osoby, můžete vidět pouze přední část oční bulvy, která je pouze malou částí a je zakryta před víčky. Většina této anatomické struktury (oční bulvy) je skryta v hloubce orbity.
V oční bulve jsou tři hlavní skořápky:
Vnější skořápka oční bulvy se skládá ze dvou důležitých částí, které se od sebe liší svou anatomickou strukturou a funkcí. První sekce se nazývá rohovka oka. Oční rohovka se nachází v přední části oční bulvy. Vzhledem k nedostatku krevních cév a homogenitě jeho tkáně je rohovka transparentní, takže skrze ni vidíte zornici a duhovku oka.
Rohovka se skládá z následujících vrstev:
Rohovka oka je nejvýznamnější součástí oční bulvy. Rohovka oka na periferii plynule přechází do skléry oční bulvy, která je druhou důležitou částí vnější membrány oka. Tato sekce zabírá většinu plochy vnějšího pláště oka. Sklera oka je reprezentována hustou vláknitou, tvořenou pojivovou tkání složenou ze svazků kolagenových vláken s příměsí elastických vláken a fibroblastů (buňky pojivové tkáně). Vnější povrch skléry vpředu je pokryt spojivkou a zadní endotel. Spojka (sliznice oka) je relativně tenká membrána, která se skládá z válcového vícevrstvého epitelu. Tato skořápka pokrývá víčka zevnitř (věk stará část spojivky) a oční bulvy na vnější straně (oční část spojivky). Navíc tato struktura nepokrývá rohovku.
Vnější plášť oční bulvy plní řadu důležitých funkcí. Za prvé, je to nejodolnější ve srovnání s ostatními dvěma membránami oční bulvy, v důsledku čehož jeho přítomnost umožňuje zachránit zrak před traumatickým poraněním. Za druhé, vnější plášť oka díky své síle pomáhá udržovat oční bulvu určitého anatomického tvaru. Za třetí, k této membráně jsou připojeny okulomotorické svaly, v důsledku čehož může oční bulva provádět různé pohyby v oční jamce.
Středová oční bulka je umístěna uvnitř oka. Skládá se ze tří částí různé velikosti (zadní, střední a přední). Ze všech částí střední skořepiny může být vizuálně vidět pouze duhovka (přední část prostřední skořápky oční bulvy), která je umístěna mezi zornicí a sklerou oka. Je to duhovka, která dává očím určitou barvu. Skládá se z volné pojivové tkáně, krevních cév, hladkých svalů, nervů a pigmentových buněk. Oční duhovka (na rozdíl od ostatních dvou částí prostředního obalu) není přilehlá k vnějšímu plášti oční bulvy a je oddělena od rohovky přední komorou oka, která obsahuje nitrooční tekutinu. Za duhovkou je zadní oční komora, která vymezuje krystalickou čočku mezi nimi (průhlednou strukturu, umístěnou přímo naproti zornici uvnitř oční bulvy a která je biologickou čočkou) a duhovkou. Tato komora je také naplněna nitrooční tekutinou.
Zadní strana prostřední skořápky oční bulvy se nazývá cévnatka oční bulvy. Nachází se přímo pod albenem oka vzadu. Skládá se z velkého počtu cév, vláken pojivové tkáně, pigmentových a endotelových buněk. Hlavní funkcí této anatomické struktury je poskytnutí živin buňkám sítnice (vnitřní membrána oční bulvy) oka. Zadní strana prostřední skořápky lemuje téměř dvě třetiny celé plochy skléry, a proto je největší ze všech tří částí středního pláště.
Trochu před ním (zadní strana prostřední skořápky), ve formě prstence, je ciliární těleso (střední část prostřední skořápky oční bulvy), reprezentované ciliárním svalem, který hraje důležitou roli v ubytování oka (reguluje zakřivení krystalické čočky a fixuje ji v určité poloze). Také v ciliárním (ciliárním) těle jsou speciální epiteliální buňky, které produkují nitrooční tekutinu, která vyplňuje přední a zadní komory oka.
Vnitřní obal oční bulvy (nebo sítnice) obklopuje vnitřek duhovky, řasnatého tělesa a cévnatky oční bulvy. Kombinace míst, kde sítnice sousedí s duhovkou a řasnatým tělem, se nazývá slepá (slepá) část sítnice. Zbytek, záda, rozsáhlejší část sítnice se nazývá vizuální. V této části sítnice je vnímání světla pronikající do oční bulvy. Takové vnímání je možné díky přítomnosti speciálních fotoreceptorových buněk uvnitř sítnice. Samotná sítnice se skládá z deseti vrstev, které se od sebe liší v odlišné anatomické struktuře.
Žloutnutí bílých očí je nejčastěji spojeno se zvýšením koncentrace bilirubinu v krvi. Bilirubin je žlutý žlučový pigment, který se tvoří v těle během rozpadu hemoglobinu (bílkoviny, která nese kyslík v krvi), myoglobinu (bílkoviny, která nese kyslík ve svalech) a cytochromů (enzymy dýchacího řetězce buněk). Bilirubin vytvořený bezprostředně po rozpadu těchto tří typů proteinů (hemoglobin, cytochrom a myoglobin) se nazývá nepřímý bilirubin. Tato sloučenina je pro organismus velmi toxická, proto by měla být neutralizována co nejdříve. Neutralizace nepřímého bilirubinu se vyskytuje pouze v játrech. Tento typ bilirubinu se nevylučuje ledvinami.
V buňkách jater dochází k navázání nepřímého bilirubinu na kyselinu glukuronovou (chemická látka nezbytná k neutralizaci bilirubinu) a mění se na přímý bilirubin (neutralizovaný bilirubin). Dále je přímý bilirubin transportován játrovými buňkami do žluči, přes kterou se vylučuje z těla. V některých případech může být jeho část nasávána zpět do krve. Proto jsou v krvi vždy dvě hlavní bilirubinové frakce - přímý bilirubin a nepřímý bilirubin. Tyto dvě frakce dohromady tvoří celkový krevní bilirubin. Podíl nepřímého bilirubinu představuje asi 75% celkového bilirubinu. Referenční (limitní) hodnoty celkové koncentrace bilirubinu v krvi jsou 8,5–20,5 μmol / l.
Zvýšení koncentrace celkového bilirubinu nad 30–35 μmol / l vede k žloutence u pacienta (zežloutnutí kůže a skléry očí). Děje se to proto, že v takových koncentracích (bilirubin) difunduje (proniká) do periferních tkání a barvy je žlutě. Existují tři stupně žloutenky (tj. Závažnost žloutenky). S mírným stupněm dosahuje celková koncentrace bilirubinu v krvi 86 μmol / l. S mírným stupněm v krvi pacienta je hladina bilirubinu v rozmezí 87 až 159 μmol / l. S výraznou závažností jeho koncentrace v krevní plazmě nad 159 µmol / l.
Hepatitida je onemocnění gastrointestinálního systému, které způsobuje zánět jaterního parenchymu (tkáně). Hepatitida se může objevit v důsledku pronikání různých virů do jater (hepatitida A, B, C, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus žluté zimnice atd.), Bakterií (leptospiróza, syfilis, tuberkulóza atd.), Parazitů (amebiasis, echinokokóza, ascariasis, schistosomiasis, atd.), toxiny (ethylalkohol, chlorpromazin, tetracyklin, methyldopa, metotrexát, dichlorethan, fenol, benzen atd.). V závislosti na etiologii (příčina původu) je tedy veškerá hepatitida rozdělena na virové, bakteriální, toxické (nebo léčivé) parazitické. Existuje také velká skupina autoimunitní hepatitidy, ve které imunitní systém pacienta nezávisle infikuje buňky jater.
Všechny tyto faktory (viry, bakterie atd.) Způsobují poškození jaterních buněk, což vede k jejich postupnému ničení, které je doprovázeno výskytem zánětu v játrech. To je doprovázeno porušením jeho plné funkce a ztrátou schopnosti neutralizovat nepřímý bilirubin, který je dodáván z krve do jater pro zpracování. Přímý bilirubin se navíc hromadí v krvi při hepatitidě B (protože jaterní buňky jsou zničeny a je z nich vyhozen do okolního prostoru). Akumulace přímého a nepřímého bilirubinu v krvi přispívá k jejich ukládání v různých tkáních a zejména v kůži a sliznicích. Léze jater proto způsobují zežloutnutí kůže a tuniky (skléry) očí.
Jaterní cirhóza je patologie, při které jsou játra poškozena a její normální tkáň je nahrazena patologickou pojivovou tkání. V této nemoci, pojivová tkáň začne růst v játrech, který postupně nahradí normální jaterní tkáň, v důsledku kterého játra začnou fungovat špatně. Ztrácí svou schopnost neutralizovat různé sloučeniny škodlivé pro tělo (amoniak, bilirubin, aceton, fenol atd.). Porušení detoxikační schopnosti jater vede k tomu, že se tyto toxické metabolické produkty začnou hromadit v krvi a mají nepříznivý vliv na orgány a tkáně těla. Bilirubin (nepřímý), cirkulující ve velkém množství v krevním řečišti, se postupně ukládá do kůže, do bílkoviny očí, do mozku a dalších orgánů. Depozice bilirubinu v tkáních jim dává žlutou barvu, proto v jaterní cirhóze je pozorován ikterus (žloutnutí) skléry a kůže.
Nejčastější komplikací různých hepatitid (zánět jater) je obvykle jaterní cirhóza. Mezi nejčastější příčiny, které vedou k rozvoji cirhózy, patří alkoholismus, viry hepatitidy B, C a D, městnavá žlučová nedostatečnost (například srdeční onemocnění, onemocnění Budd-Chiari atd.), Primární sklerotizující cholangitida (zánět sliznice žlučových cest), léčebná hepatitida (na pozadí dlouhodobého podávání antibiotik, cytostatik, imunosupresiv atd.), hemochromatóza (onemocnění, při kterém se železo hromadí ve tkáních), Wilson-Konovalovova choroba (patologie spojená s hromaděním mědi tkáně).
U rakoviny jater (hepatocelulárního karcinomu) se v něm objevuje jeden nebo více abnormálních růstů, které jsou důsledkem zhoršeného růstu a vývoje jaterních buněk. Rakovina jater je častou a závažnou komplikací virové hepatitidy, cirhózy jater, parazitárních onemocnění jater. Tato patologie se také velmi často objevuje u osob, které jsou v neustálém kontaktu (například při práci) s pesticidy, těžkými kovy a těmi, kteří konzumují špatně zpracované produkty rostlinného původu, které mohou obsahovat aflatoxiny.
U rakoviny jater se nádorové útvary, které se objevují v játrech, vyznačují rychlým a agresivním růstem, takže rychle dosahují velkých velikostí. V procesu zvětšování velikosti nádor vytěsňuje normální jaterní tkáň, proto játra brzy ztrácejí své normální funkce, z nichž jednou je neutralizace nepřímého bilirubinu cirkulujícího v krvi. Proto v pozdějších stadiích rakoviny jater dochází v krvi k hyperbilirubinemii (zvýšení hladiny bilirubinu v krvi). S vysokou hladinou bilirubinu v krvi se začíná ukládat do kůže a do albuminové membrány očí, což má za následek žloutenku (zažloutnutí kůže a skléry).
Echinokokóza jater je parazitární onemocnění způsobené helminthem - echinococcus (Echinococcus granulosus), což je druh tasemnice (červi). Lidská infekce s echinokokózou se projevuje konzumací potravy nebo vody kontaminované vajíčky těchto červů nebo kontaktem s nakaženými zvířaty (psi, koně, prasata, krávy atd.). Toto onemocnění je proto pozorováno zejména u lovců, pastevců, pracovníků jatek a jejich rodin. Při požití vajíček této helminthy pronikají její stěnou do portální žíly, skrze kterou tato vajíčka pronikají do jater. Přilepené v ní, jsou transformovány do cysty, což je malá tvorba objemu, mající formu bubliny naplněné tekutinou s četnými klíči echinokoků.
Pokud nemoc není dlouhodobě léčena, pak se hydatidní cysta začíná postupně zvětšovat a stlačuje okolní tkáň jater, kvůli které umírají (atrofie jaterního parenchymu). Výsledkem je mechanická náhrada normální jaterní tkáně, v níž se vyskytuje cysta. V určitém okamžiku, když cysta dosáhne velké velikosti, játra ztrácejí schopnost vázat a neutralizovat nepřímý bilirubin krve, v důsledku čehož se hromadí nejprve v něm, a pak v kůži a proteinové membráně očí, což jim dodává charakteristickou žlutou barvu.
Sarkoidóza je chronické onemocnění, při kterém se granulomy objevují v různých tkáních a orgánech (plíce, játra, ledviny, střeva atd.). Granulom je místem akumulace lymfocytů, makrofágů a epitelových buněk. Granulomas v sarkoidóze se jeví jako výsledek nedostatečné imunitní reakce těla na určité antigeny (cizí částice). To usnadňují různé infekční (viry, bakterie) a neinfekční faktory (genetická predispozice, kontakt s toxickými látkami atd.).
Vlivem těchto faktorů na lidskou tkáň je imunitní systém poškozen. Pokud detekuje určité antigeny v tkáních, pak se vyvíjí hyperimunní (nadměrná imunitní) reakce a buňky imunitního systému se začnou hromadit v lokalizovaných oblastech takových antigenů, což vede k malým ložiskům zánětu. Tato ložiska vizuálně vypadají jako uzliny (nebo granulomy), které se liší od normálních tkání. Granulomas může mít různou velikost a umístění. Uvnitř takových ohnisek působí buňky imunitního systému zpravidla neefektivně, takže tyto granulomy přetrvávají po dlouhou dobu a v některých případech mohou růst ve velikosti. Kromě toho se v sarkoidóze neustále objevují nové granulomy (zejména v případě, že onemocnění není léčeno).
Neustálý růst stávajících granulomů a výskyt nových patologických ložisek v různých orgánech narušují jejich normální architektonickou strukturu (strukturu) a práci. Orgány postupně ztrácejí svou funkci vzhledem k tomu, že granulomatózní infiltráty nahrazují jejich normální parenchym (tkáň). Pokud například sarkoidóza postihuje plíce (a tato onemocnění jsou nejčastěji poškozena), má pacient kašel, dušnost, bolest na hrudi, nadměrnou únavu způsobenou nedostatkem vzduchu. Je-li játra poškozena, je narušena především její detoxikační funkce a syntéza proteinů (syntéza proteinů v krvi).
V rozporu s detoxikační funkcí jater se v krvi hromadí různé metabolity, které by měly absorbovat a neutralizovat játra. To vysvětluje skutečnost, že pacienti se sarkoidózou jater mají v krvi vysokou hladinu bilirubinu. Akumulace bilirubinu v krevním řečišti pak vede k jeho ukládání v různých tkáních. Jejich nahromadění v kůži a skleróze očí vede k jejich žloutnutí.
Amebiasis je parazitární onemocnění způsobené dysenterickou amébou (Entamoeba histolytica). Infekce nastane, když člověk sní vodu nebo potravu kontaminovanou patogenními parazity. Tento parazit proniká do lidského těla a způsobuje kolitidu (zánět sliznice tlustého střeva). Tato forma amébózy se nazývá střevní amébóza. Existuje také extraintestinální amebiasis. Objevuje se za určitých podmínek (např. Při dysbakterióze, imunodeficienci, špatné výživě atd.), Kdy améba může proniknout přes poškozenou stěnu tlustého střeva do krve a pak se míchá do různých tkání a orgánů (játra, plíce, srdce, hlava mozku atd.).
Hlavním projevem extraintestinální amebiasis je poškození jater. Když se patogenní améby dostanou do jater, způsobí tam poškození tkání. Nejprve se objeví hepatitida (zánět jaterní tkáně). Po určité době, v nepřítomnosti správné imunitní reakce, se mohou v játrech pacienta v místě poranění (a zánětu) vytvořit abscesy (dutiny naplněné hnisem). Může existovat velké množství takových abscesů. V nepřítomnosti léčby jaterní amebiasis, jeho různé funkce jsou poškozeny, včetně neutralizace bilirubin (nepřímý bilirubin) v krvi.
Navíc, vzhledem k masivnímu poškození jaterních buněk améby, dochází k významnému uvolnění bilirubinů souvisejících s kyselinou gluilonovou (přímý bilirubin) zpět do krve. Při amebiasii pacienta v krvi pacienta lze tedy pozorovat zvýšení celkové koncentrace bilirubinu (v důsledku obou frakcí bilirubinu). Akumulace bilirubinu v krvi často vede k jeho usazování v kůži a skléře očí, což má za následek, že se změní na žlutou.
Červené krvinky (červené krvinky) obsahují velké množství hemoglobinu (protein, který dodává kyslík do tkání). Svou chemickou strukturou se jedná o chromoprotein (protein obsahující železo), který se skládá ze čtyř polypeptidových (proteinových) řetězců a hemu (protoporfyrin IX v kombinaci se železem). Všechny červené krvinky, které se produkují v kostní dřeni, mají omezenou životnost (asi 125 dní). Když toto období skončí, dojde ke zničení červených krvinek. Hemoglobin obsažený v nich se uvolňuje do okolního prostoru a pak se rozpadá do proteinových a hemových částí. Hem se dále mění na nepřímý bilirubin, který musí být neutralizován v játrech.
Když krevní onemocnění (malárie erytrocytů membranopatiyah, enzimopaty erythrocytech, erytrocytové hemoglobinopatie, autoimunitní hemolytická anémie, BABESIÓZA otrava hemolytické jedy) pozorována masivní hemolýzu (zničení) erytrocytů, čímž se výrazně zvyšuje počet nepřímého bilirubinu v krvi. V takových podmínkách játra nemají čas ji neutralizovat. Proto tento bilirubin proniká do tkání (například do očí) a zbarví je žlutě.
Malárie je infekční onemocnění, které se vyskytuje, když je člověk infikován parazity - Plasmodium malária (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infekce nastane, když je člověk pokousán komáry rodu Anopheles (komárů anopheles), což jsou zvláštní nositelé a distributoři tohoto infekčního onemocnění. Jakmile je v lidské krvi, když je komár malárie pokousán, paraziti způsobující onemocnění se dále přenášejí s krevním tokem do jater, kde dochází k jejich počátečnímu stádiu (tkáňovému schizogonii), po kterém se tvoří merozoity (jednojádrový plazmid).
Tyto merozoity pak jdou do krevního oběhu a jsou zavedeny do červených krvinek a začnou se tam opět dělit (schizogony erytrocytů). Na konci schizogonie erytrocytů jsou infikované erytrocyty zcela zničeny a uvolňují velké množství znásobených merozoitů, které opět pronikají do nových erytrocytů pro reprodukci. Tento proces tedy probíhá cyklicky. Každá nová destrukce červených krvinek je doprovázena uvolňováním nejen nových populací merozoitů malárie do krve, ale i zbytku červených krvinek a zejména bílkovin, hemoglobinu. Rozpad tohoto proteinu produkuje bilirubin (nepřímý), který musí být neutralizován v játrech.
Problém je v tom, že malárie způsobuje zničení velmi velkého počtu červených krvinek a tvorbu obrovského množství nepřímého bilirubinu v krvi, které játra nemají čas na zpracování. U pacientů s malárií se proto vyskytuje hyperbilirubinémie (zvýšení hladiny bilirubinu v krvi) a žloutenka (zežloutnutí kůže a sklerózy očí) v důsledku částečné depozice bilirubinu v tkáních.
Membrána erytrocytů - soubor dědičných patologií, které jsou založeny na vrozených vadách genů kódujících proteiny (glykoforin C, alfa-spektrin atd.), Které jsou součástí erytrocytárních membrán. Tyto defekty vedou k zhoršené produkci membránových proteinů během tvorby erytrocytů v kostní dřeni, v důsledku čehož membrány u více dospělých erytrocytů cirkulujících v krvi mění svůj tvar. Navíc, s těmito patologiemi, jejich membrány se stanou defektními, mají nepravidelnou permeabilitu pro různé látky a nízkou odolnost vůči škodlivým faktorům, v souvislosti s nimiž jsou tyto červené krvinky rychle zničeny a nikoliv na dlouhou dobu.
Nejznámějšími membránami erytrocytů jsou Minkowski-Chauffardova choroba, dědičná elliptocytóza, dědičná stomatocytóza, dědičná acytocytóza a dědičná pyropoikilocytóza. Pro všechny tyto patologie je charakteristická trojice klinických příznaků - žloutenka, hemolytická anémie (pokles počtu červených krvinek v důsledku jejich destrukce) a splenomegalie (zvýšení velikosti sleziny). Výskyt žloutenky u těchto pacientů je způsoben skutečností, že s membránou erytrocytů dochází k časté destrukci defektních erytrocytů v krvi, což je doprovázeno uvolňováním velkého množství hemoglobinu, který se pak změní na nepřímý bilirubin. Játra nemohou okamžitě zpracovat obrovské množství nepřímého bilirubinu a odstranit ho z krve. Proto se tento metabolit (produkt metabolismu) akumuluje v krvi a dále se hromadí v tkáních, což způsobuje zažloutnutí bílkoviny očí a kůže.
Enzymopatie typu erytrocytů jsou skupinou dědičných onemocnění, při kterých je produkce erytrocytů narušena produkcí enzymů (proteinů, které urychlují biochemické reakce), které kontrolují tok metabolických reakcí (metabolické reakce). To vede k nižšímu metabolismu energie, hromadění meziproduktů a nedostatku energie v samotných erytrocytech. Za podmínek nedostatku energie v erytrocytech se transport různých látek jejich membránou zpomaluje, což přispívá k jejich vrásnění a destrukci. Existují také určité membrány erytrocytů, u kterých může být nedostatek enzymů antioxidačních systémů červených krvinek (například pentózový fosfátový cyklus, glutathionový systém), což často vede ke snížení jejich odolnosti vůči účinkům volných radikálů kyslíku a rychlé destrukci.
Nedostatek enzymů v enzymopathiích erytrocytů vede v každém případě ke snížení života erytrocytů a jejich rychlé smrti, což je doprovázeno uvolňováním velkého množství hemoglobinu do krve a výskytem hemolytické anémie (patologie, při které dochází k deficienci erytrocytů a hemoglobinu v krvi po destrukci erytrocytů) a žloutenka. Vzhled posledně uvedeného je způsoben tím, že játra nemají čas rychle zpracovat a odstranit nepřímý bilirubin, který se tvoří ve velkém množství během rozpadu hemoglobinu. Proto je nepřímý bilirubin uložen v kůži a albuminové membráně očí a způsobuje, že se zbarví žlutě.
Hemoglobinopatie typu erytrocytů jsou skupinou vrozených onemocnění, jejichž původ jsou geneticky zprostředkované defekty v tvorbě hemoglobinu v erytrocytech. Jednou z nejčastějších hemoglobinopatií jsou srpkovitá anémie, alfa thalassémie a beta talasémie. S těmito patologiemi obsahují erytrocyty abnormální hemoglobin, který plní svou funkci špatně (přenos kyslíku) a erytrocyty samy o sobě ztrácejí svou sílu a tvar, což vede k tomu, že rychle procházejí lýzou (destrukcí) a mají krátké období života v krvi.
Pacienti trpící jednou z těchto nemocí proto často pociťují hemolytickou anémii (pokles hladiny červených krvinek v důsledku jejich destrukce), žloutenku a nedostatek kyslíku (v důsledku narušení transportu kyslíku hemoglobinem). Výskyt žloutenky lze vysvětlit skutečností, že s hemoglobinopatie erytrocytů dochází k významnému uvolnění patologického hemoglobinu do krevního oběhu z kolabujících erytrocytů. Tento hemoglobin se následně rozkládá a mění se na nepřímý bilirubin. Vzhledem k tomu, že tyto patologie způsobují zničení velkého počtu erytrocytů, pak bude v krvi hodně nepřímého bilirubinu, který játra nedokáží rychle neutralizovat. To vede k jeho akumulaci v krvi a jiných tkáních a orgánech. Pokud tento bilirubin proniká kůží a bílou membránou očí, zbarví žlutě. Žloutnutí bílé membrány očí a kůže se nazývá žloutenka.
Autoimunitní hemolytická anémie je skupina patologií, při nichž jsou červené krvinky poškozeny v krvi v důsledku jejich vazby na autoimunitní (patologické) protilátky (proteiny proteinu cirkulující v krvi a namířené proti vlastním buňkám těla). Tyto protilátky začnou být syntetizovány buňkami imunitního systému v rozporu s jeho správným fungováním, což může být způsobeno genetickými defekty v imunitních buňkách (buňkách imunitního systému). Porucha funkce imunitního systému může být také vyvolána vnějšími faktory prostředí (například viry, bakterie, toxiny, ionizující záření atd.).
Když jsou normální erytrocyty vázány na autoimunitní (patologické) protilátky, jsou zničeny (hemolýza). Zničení velkého počtu červených krvinek vede k hemolytické anémii (tj. Redukci červených krvinek v důsledku jejich náhlé intravaskulární destrukce). Taková anémie se nazývá autoimunní hemolytická anémie (AIHA). V závislosti na typu autoimunitních protilátek, které způsobují destrukci červených krvinek v krvi, je celá autoimunní hemolytická anémie rozdělena na typy (například AIGA s termálními hemolyziny, AIGA s neúplnými studenými aglutininy, Fisher-Evansův syndrom, atd.). Všechny autoimunitní hemolytické anemie jsou doprovázeny zvýšením koncentrace nepřímého bilirubinu v krvi (v důsledku zvýšeného výtěžku hemoglobinu z poškozených červených krvinek). Tento chemický metabolit, který je uložen ve tkáních, způsobuje jejich žloutnutí, a proto s těmito patologiemi mají pacienti často žlutou kůži a skléry očí.
Babesióza je infekční onemocnění vyplývající z infekce osoby s nejjednodušším druhem babesie (Babesia). Transmisní mechanismus infekce je přenosný, to znamená, že člověk získává toto onemocnění s klíšťaty (rod Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Lidé, kteří jsou neustále v kontaktu s domácími zvířaty a mají poměrně výraznou imunodeficienci (například pacienti s infekcí HIV, infekce atd.) Jsou nemocní, hlavně. Osoba s normální imunitou se také může nakazit babesiózou, ale jeho nemoc bude asymptomatická.
Infekce vstupuje do lidské krve během krmení klíštěte (přes sliny). V krvi nejjednoduššího druhu babesia okamžitě pronikají do červených krvinek, ve kterých se tyto parazity množí. Po určité době dochází ke zničení infikovaných červených krvinek a do krve se uvolňují nové populace babesie. Pak se opakuje opakování takových cyklů, v důsledku čehož dochází k intravaskulární lýze (destrukce) velkého počtu červených krvinek. Během jejich zničení vstoupí do krevního oběhu spousta hemoglobinu, který se rozkládá a mění se na bilirubin (nepřímý). Významné koncentrace tohoto bilirubinu v krvi způsobují zežloutnutí albuminu očí a kůže.
Hemolytické jedy jsou skupinou chemických sloučenin, které při uvolnění do lidského těla způsobují výraznou hemolýzu (destrukci) červených krvinek, což má za následek anémii (nedostatečnost červených krvinek a hemoglobinu v krvi) a žloutenku (zežloutnutí kůže a skléry očí). Hemolytické jedy zahrnují různé chemikálie přírodního nebo umělého původu. K jedům přírodního původu patří jedy hadů, jedy škorpionů, pavouci, včely, jedy některých hub, bobule, atd.
Většina hemolytických jedů jsou uměle syntetizované chemikálie (benzen, fenol, anilin, dusitany, chloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrochinon, bromičnan draselný, arsen, olovo, měď atd.), Které se používají v různých průmyslových odvětvích zdravotnictví, paliva atd.). Většina otrav hemolytických otrav se proto vyskytuje u průmyslových pracovníků, kteří jsou s těmito toxickými látkami neustále v kontaktu.
Pod vlivem hemolytických jedů dochází k deformaci membrán erytrocytů, v důsledku čehož dochází k jejich zničení. Tam jsou také některé hemolytic jedy, které blokují tok enzymatických procesů uvnitř erytrocytů, protože kterého oni interferují s energetickým metabolismem nebo jejich antioxidační kapacitou (odolnost vůči účinkům volných kyslíkových radikálů), v důsledku kterého oni jsou zničeni. Některé chemické látky mohou měnit strukturu membrán erytrocytů tak, že se stanou nerozpoznatelnými a cizí buňkám imunitního systému. Tak dochází k získané autoimunitní hemolytické anémii. S nimi imunitní systém ničí pacientovy vlastní červené krvinky, takže jejich počet v krvi je významně snížen.
Tudíž v případě otravy hemolytickými jedy v důsledku různých mechanismů dochází k masivní destrukci červených krvinek uvnitř cév. To je doprovázeno uvolňováním velkého množství hemoglobinu do krve, který následně podléhá přeměně na bilirubin (nepřímý). Vysoké koncentrace tohoto bilirubinu v krvi vedou k jeho uložení v kůži a skléře očí, což je doprovázeno jejich zažloutnutím.
Onemocnění žlučových cest je patologií, při které se kameny objevují v žlučníku nebo v dráhách vylučujících žluč. Příčinou jeho vzniku je porušení poměru látek (cholesterolu, bilirubinu, žlučových kyselin) v žluči. V takových případech se některé látky (např. Cholesterol) stávají více než všechny ostatní. Žluč je nasycená a sráží se. Částice sedimentu jsou postupně slepeny a navzájem na sebe navrstveny, čímž vznikají kameny.
Vývoj tohoto onemocnění může přispět ke stagnaci žluči (vrozené anomálie žlučníku, biliární dyskineze, jizev a srůstů žlučových cest), zánětlivým procesům žlučových cest (zánět sliznice žlučníku nebo žlučovodů), endokrinním onemocněním (myfritida) a Idrothers., obezita, špatná strava (nadměrná konzumace tukových potravin), těhotenství, některé léky (estrogeny, klofibrát atd.), onemocnění jater (hepatitida), Cirhózy jater, rakovina jater), hemolytická anémie (patologie spojené se snížením počtu erytrocytů v krvi, vzhledem k jejich zničení).
Kameny vzniklé v průběhu žlučového kamene mohou být v tzv. Slepých zónách žlučového systému (například v těle nebo na dně žlučníku). V takových případech se tato choroba neprojevuje klinicky, protože kameny neupchávají žlučovody a odtok žluči podél žlučového systému je zachován. Pokud tyto kameny náhle spadnou ze žlučníku do žlučových cest, pak se pohyb žluči k nim drasticky zpomalí. Žluč se hromadí ve velkých objemech v částech žlučového systému umístěného nad překážkou. To vede ke zvýšení tlaku v žlučovodech. V takových podmínkách jsou intrahepatické žlučovody zničeny v játrech a žluč vstupuje do krevního oběhu.
Vzhledem k tomu, že žluč obsahuje velké množství bilirubinu (přímé), dochází ke zvýšení jeho koncentrace v krvi. Navíc je takové zvýšení vždy úměrné délce blokování žlučovodu kamenem. Při určité koncentraci přímého bilirubinu v krvi proniká kůží a bílými membránami očí a zbarví je žlutě.
Mezi orgány biliopancreatoduodenální zóny patří extrahepatické žlučovody, žlučník, slinivka břišní a dvanáctník. Tyto orgány jsou umístěny velmi blízko u sebe v horním patře břišní dutiny. Navíc jsou funkčně provázány, takže nádory všech těchto orgánů mají podobné příznaky. U nádorů orgánů biliopancreatoduodenální zóny je velmi často pozorováno zežloutnutí kůže a skléry očí. To je vysvětleno skutečností, že pokud existují, dochází k mechanickému zablokování extrahepatických žlučových cest (nebo žlučníku) a žluč, která je do jater vstupuje (do kanálků) z jater stagnuje. Tato stagnace je pozorována nejen v extrahepatických kanálcích, ale také v intrahepatických kanálcích, které jsou velmi tenké a křehké. Intrahepatické kanály, když v nich žluč stagnuje, jsou schopny prasknout, v důsledku čehož proniká do krve. Bilirubin (přímý), který je obsažen v jeho složení, se postupně hromadí v kůži a v albumenu a barviva je žlutá.
U rakoviny slinivky břišní, která představuje 50% všech nádorů biliopancreatoduodenální zóny, dochází k mechanické obstrukci (blokování) žlučových cest venku, to znamená, že rostoucí nádor slinivky břišní ze strany břišní dutiny vytlačuje hlavní jaterní kanál vylučující žluč. Rakovina biliárních extrahepatických kanálků a žlučníku představuje přibližně 30% všech případů nádorů orgánů biliopancreatoduodenální zóny. Rakovina těchto orgánů je doprovázena vnitřním blokováním jejich lumen. Při rakovině bradavky Vateri (místo ve stěně dvanácterníku, kde se do ní otevírá společný žlučovod) a dvanácterníku (nalezené v 15% případů) dochází k zablokování odtoku žluče v oblasti vypouštění žlučovodu do žlučovodu.
Opisthorchiasis je parazitární onemocnění způsobené plošticemi rodu Opisthorchis felineus (kočičí fluke). Tato infekce je přenášena potravou, nejčastěji pomocí tepelně nesprávně vařených ryb kaprovitých kaprů (kapr kapr, kapr, tench, plotice, cejn, ide, atd.). Jednou v lidském střevě paraziti dále pronikají střevní stěnou a jsou neseni krví do intrahepatického žlučovodu, méně často do žlučníku nebo do pankreatických kanálků. Zde je jejich hlavní stanoviště v lidském těle.
Tyto parazity, rozmnožující se v intrahepatických kanálcích, mají dráždivý a toxický účinek na sliznici, v důsledku čehož dochází k zánětu a poškození. Stěny těchto kanálů jsou sclerosed (roste v nich pojivová tkáň), jejich lumen se zužuje. To vše (hromadění červů v žlučových intrahepatických drahách a deformace stěn žlučovodů) vede k obtížnosti odtoku žluči z jater. Stagace žluči vyvolává rupturu nejmenších žlučových kapilár, což vede k tomu, že žluť začíná proudit do krevního oběhu, což vede k hromadění bilirubinu (přímého) v něm a jeho částečnému ukládání v kůži a albuminové membráně očí (sklera), která je doprovázena žloutnutím.
Hemochromatóza je vrozené onemocnění, při kterém dochází k porušování metabolismu železa v těle a hromadí se ve velkém množství v různých tkáních a orgánech. S tímto onemocněním je příliš mnoho železa absorbováno ve střevech z potravy, kterou lidé normálně konzumují. Po střevě se toto železo vstřebává do krve a přes něj se transportuje do různých orgánů. U hemochromatózy se často vyvíjí cirhóza jater, protože tento orgán je jedním z prvních, kde dochází k hromadění přebytečného množství železa.
Výskyt cirhózy v hemochromatóze je způsoben tím, že tento chemický prvek, pronikající do jater, v něm způsobuje oxidační reakce volných radikálů, v důsledku čehož dochází k poškození membrán hepatocytů (jaterních buněk). Poškození membrán hepatocytů následně vede k jejich zničení. Jaterní buňky umírají. Na jejich místě se objeví pojivová tkáň. Tato substituce je charakteristickým morfologickým znakem jaterní cirhózy. S rozvojem cirhózy játra ztrácejí schopnost neutralizovat toxické prvky cirkulující v krvi a zejména bilirubin, který se, jak se tato patologie vyvíjí, hromadí v krvi a pak proniká do kůže a skléry očí, maloval je žlutě.
Wilson-Konovalovova choroba - chronické dědičné onemocnění spojené s porušením výměny mědi v těle. Důvodem pro jeho vývoj je defekt v genu, který kóduje syntézu transportního proteinu (ATP7B), který reguluje vazbu mědi na ceruloplasmin (plazmatické bílkoviny) v játrech, stejně jako odstraňuje přebytečnou měď ze střeva. Porušení syntézy tohoto proteinu vede k hromadění mědi v játrech. Vzhledem k tomu, že tento prvek je toxický, v podmínkách jeho nadměrné hojnosti jsou poškozeny tkáně jater, v důsledku čehož se vyvíjí jejich zánět a poté jejich nahrazení pojivovou tkání. Jedním z hlavních projevů Wilson-Konovalovovy choroby je proto cirhóza jater.
S cirhózou jater dochází ke snížení jeho detoxikační funkce (jak jsou její buňky zničeny), proto se v krvi takových pacientů akumulují různé metabolity (které musí játra detoxikovat za normálních podmínek), včetně bilirubinu (nepřímého). Zvýšení koncentrace této látky v krvi vede k její depozici v kůži a skléře očí, což je doprovázeno jejich zažloutnutím. Je třeba poznamenat, že při Wilsonově-Konovalovově nemoci je akumulace mědi pozorována nejen v játrech, ale také v jiných orgánech, jako je mozek, ledviny, oči. Depozice mědi v oblasti Descemetovy oční membrány je doprovázena výskytem nažloutle-zelené pigmentace podél obvodu duhovky (na hranici mezi sklerou a rohovkou každého z očí). Tato pigmentace se nazývá Kaiser-Fleischerovy prstence.
Gilbertova choroba je dědičné onemocnění jater, ve kterém jsou jeho buňky (hepatocyty) neschopné vázat nepřímý bilirubin cirkulující v krvi a také jej transportovat intracelulárně do mikrosomů (prvky endoplazmatického retikula - jedné z buněčných organel hepatocytů), ve kterých se váže na kyselinu glukuronovou. V důsledku těchto poruch játra ztrácejí schopnost neutralizovat nepřímý bilirubin a postupně se hromadí v krvi. Pokud jeho plazmatická koncentrace dosáhne vysokých hodnot, pak začne migrovat do kůže a skléry očí, v důsledku čehož se změní na žlutou.
Žloutenka (tj. Zežloutnutí bílé membrány očí a kůže) u Gilbertovy choroby je prakticky hlavním a jediným projevem. Tento příznak však není trvalý. Obvykle se to děje pod vlivem určitých provokujících faktorů. Patří mezi ně půst, stres, těžká fyzická námaha, pití nadměrného množství alkoholu, virové, bakteriální, parazitární, plísňové infekce, mechanická poranění, léky (antibiotika, glukokortikoidy, cytotoxické léky, hormony, antikonvulziva atd.), Kouření.
Crigler-Nayarův syndrom je dědičné onemocnění jater, u kterého je v genu defektní aminokyselinová sekvence enzymu (uridin-5-difosfát glukuronyltransferázy) jaterních buněk zapojených do neutralizace a vazby nepřímého bilirubinu s kyselinou glukuronovou v hepatocytech (jaterní buňky). V důsledku tohoto defektu je porušeno odstranění nepřímého bilirubinu z krve. Ten se hromadí v krvi, a pak v kůži a skléře očí, v důsledku čehož se zbarví žlutě.
Existují dva typy Crigler-Nayarova syndromu. První typ je charakterizován závažnými klinickými příznaky a těžkou žloutenkou. Když je v buňkách jater, zcela chybí enzym (uridin-5-difosfát glukuronyltransferáza), který váže nepřímý bilirubin. Tento typ Crigler-Nayarova syndromu obvykle vede k úmrtí pacientů ve velmi raném věku.
Ve druhém typu, který se také nazývá Ariasův syndrom, je tento enzym přítomen v hepatocytech, ale jeho množství je ve srovnání s normou mnohem nižší. V tomto typu klinických příznaků je také poměrně výrazný, ale přežití u těchto pacientů je mnohem vyšší. Klinické příznaky se objevují u pacientů s druhým typem Crigler-Nayarova syndromu o něco později (během prvních let života). Klinický průběh tohoto typu je chronický, s obdobími exacerbací a remisí (asymptomatických). Exacerbace u pacientů s Crigler-Nayarovým syndromem jsou pozorovány mnohem častěji než u pacientů s Gilbertovou nemocí.
Dabin-Johnsonův syndrom je také dědičné onemocnění jater. S touto patologií je proces uvolňování (do žlučovodů) z jaterních buněk neutralizovaného bilirubinu (přímého) narušen, v důsledku čehož se v nich nejprve akumuluje (v jaterních buňkách) a pak vstupuje do krve. Důvodem tohoto porušení je dědičný defekt v genu, který je zodpovědný za syntézu přímých proteinů bilirubinových nosičů lokalizovaných na membráně hepatocytů (jaterní buňky). Akumulace přímého bilirubinu v krvi postupně vede k jeho zadržení v kůži a albuminové membráně očí, díky čemuž se zbarví žlutě.
První známky syndromu Dabin-Johnson u pacientů se obvykle objevují v mladém věku (zejména u mužů). Žloutenka je téměř vždy konstantní a je často spojena s různými dyspeptiky (nevolnost, zvracení, bolest břicha, špatná chuť k jídlu, průjem atd.) A astenovegetativní (bolest hlavy, závratě, slabost, deprese atd.) Příznaky. Tento syndrom neovlivňuje očekávanou délku života, ale u těchto pacientů je jeho kvalita významně snížena (v důsledku stálosti symptomů onemocnění). Pokud se nemoc dostane do remise (asymptomatická), může se rychle zhoršit, pokud je pacient vystaven různým provokujícím faktorům (těžké cvičení, stres, alkohol, hladovění, trauma, virové nebo bakteriální infekce atd.) Doporučuje se vyhnout se vždy, když je to možné.
Amyloidóza je systémové onemocnění, v jehož důsledku se abnormální amyloidní protein akumuluje v různých orgánech (ledviny, srdce, jícen, játra, střeva, slezina atd.). Příčinou amyloidu je porušení metabolismu bílkovin v těle. Jsou získány (například ASC1-amyloidóza, AA-amyloidóza, AH-amyloidóza atd.) A dědičné (AL-amyloidóza) formy této patologie. Chemická struktura amyloidu a jeho původ závisí na formě amyloidózy. Například u AL-amyloidózy se amyloid skládá ze shluků lehkých řetězců (fragmentů) imunoglobulinů (ochranné molekuly, které cirkulují v krvi). U AH-amyloidózy se amyloidní depozity skládají z beta-2 mikroglobulinu (jednoho z plazmatických proteinů).
Amyloid sám o sobě není toxický pro tělo, ale jeho ukládání v orgánech způsobuje porušení jejich struktury a funkce. To je způsobeno tím, že amyloid uložený v tkáních je vytlačuje. Jako výsledek, uvnitř orgánů, normální funkční tkáň je postupně nahrazená non-funkční. Existuje tedy mnohočetné multiorgánové selhání (funkční selhání několika orgánů). Pokud je amyloid uložen v játrech, jeho funkce je také narušena. Čím více se amyloid v něm hromadí, tím výraznější je selhání jater. S tímto nedostatkem játra neutralizují nepřímý bilirubin cirkulující v krvi. To vede k jeho akumulaci v krevní plazmě a jejímu usazování v kůži a skleróze očí, což způsobuje jejich zažloutnutí.
Pankreatitida je onemocnění pankreatu, charakterizované zánětem jeho parenchymu (tkáně). Mechanismus vývoje této patologie je spojen s aktivací enzymů (chymotrypsin, trypsinogen, proelastáza, fosfolipáza, atd.) Uvnitř samotné žlázy, což vede k autolýze (samovolnému trávení nebo sebedestrukci) jeho tkání. V místě destrukce tkání této žlázy se vyvíjí zánět. Neustálé užívání alkoholu, některých léků, virových, parazitárních infekcí, poranění pankreatu, podvýživy, nádorů bradavky Vater, zánětu žlučových cest, kouření, intoxikace pesticidy atd. Může způsobit pankreatitidu.
Při pankreatitidě je téměř vždy pozorováno zvýšení velikosti slinivky břišní v důsledku jejího otoku (otok spojený se zánětlivými procesy probíhajícími v těle). Zvětšená slinivka břišní často stlačuje žlučovod (choledoch), který transportuje žlučník z žlučníku do dvanáctníku. To je doprovázeno obstrukcí toku žluči z jater do střev a jeho stagnací v žlučových cestách (žlučníku, intrahepatickém a extrahepatickém žlučovém traktu). Narušení odtoku žluči nakonec vede k prasknutí žlučových kapilár (v důsledku vysokého tlaku v žlučovém traktu) a pronikání žluči do krve.
Protože bilirubin (přímý) je jednou z hlavních složek žluči, jeho hladina v krvi se dramaticky zvyšuje. Velké množství bilirubinu v krevní plazmě přispívá k jeho pronikání a retenci v periferních tkáních (zejména v kůži a skléře oka), což vede k jejich žloutnutí. Při akutní i chronické pankreatitidě lze pozorovat žloutenku (zežloutnutí kůže a bílé oči).
Hlavními příznaky onemocnění jater jsou bolest v pravém hypochondriu, horečka, pocit hořkosti v ústech, ztráta chuti k jídlu, žloutenka (zežloutnutí očí a sklerózy kůže), bolest hlavy, slabost, snížený výkon, nespavost, nevolnost, zvracení, zvětšení velikosti jater, zvětšení velikosti jater, nadýmání. V závislosti na onemocnění se u těchto pacientů mohou vyskytnout další příznaky. Například v echinokokóze jater jsou často pozorovány různé alergické reakce na kůži (kožní vyrážka, svědění, zarudnutí kůže atd.). Při sarkoidóze jater se může objevit bolest v hrudníku, kloubech, svalech, dušnosti, kašli, chrapot, zvýšení velikosti periferních lymfatických uzlin (tříselných, okcipitálních, ulnárních, cervikálních, axilárních, atd.), Artritidy (záněty kloubů), zhoršení ostrosti pohled a další
U pacientů s jaterní amebiasií začíná syndrom bolesti často ve střední části břicha, která je spojena s předběžným vstupem škodlivých mikroorganismů do střeva. Kromě toho mají průjem krve a hlenu, falešné touhy, dehydrataci, hypovitaminózu. Pacienti s cirhózou jater často pociťují krvácení z nosu, krvácení z dásní, pruritus, palmový erytém (červená, mírná vyrážka na dlaních), gynekomastie (zvýšení velikosti mléčných žláz u mužů), žíly na kůži, otoky.
Kromě symptomů u pacientů s onemocněním jater je důležité provést kvalitativní sběr anamnestických údajů, které lékař obdrží v procesu dotazování pacienta. Tyto údaje umožní ošetřujícímu lékaři podezření na určitou patologii jater. To platí zejména pro léčivé, alkoholické, infekční, toxické hepatitidy (zánět jater), Ziva syndrom, amebiasis jater, jaterní echinokokóza. Pokud například pacient v rozhovoru s lékařem uvede, že před nástupem příznaků nemoci, používal určité typy léků (paracetamol, tetracyklin, aminazin, metotrexát, diklofenak, ibuprofen, nimesulid, atd.) Po dlouhou dobu, což mohlo nepříznivě ovlivnit funkci jater. lékař došel k závěru, že možnou patologií, kvůli které se na něj pacient obrátil, je lék hepatitida.
Mezi nejčastější změny v celkovém krevním testu u pacientů s onemocněním jater patří anémie (snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu v krvi), leukocytóza (zvýšení počtu leukocytů v krvi), zvýšení ESR (sedimentace erytrocytů), trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček v krvi), někdy leukopenie (snížení počtu leukocytů v krvi) a lymfopenie (snížení počtu lymfocytů v krvi). S echinokokózou a jaterní sarkoidózou je možná eosinofilie (zvýšení počtu eozinofilů v krvi). Stojí za zmínku, že na základě výsledků úplného krevního obrazu nelze provést definitivní diagnózu konkrétního onemocnění jater.
V biochemické analýze krve pacienti s onemocněním jater obvykle zjistí zvýšení obsahu celkového bilirubinu, cholesterolu, žlučových kyselin, globulinů, zvýšení aktivity alaninaminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST), gama-glutamyl transpeptidázy, alkalické fosfatázy, snížení množství albuminu, indexu protrombinu, snížení množství albuminu, indexu protrombinu, poklesu albuminu, indexu protrombinu. U sarkoidózy se může objevit hyperkalcémie (zvýšení vápníku v krvi) a zvýšení ACE (angiotensin-converting enzym).
Imunologický krevní test je nejčastěji předepisován pacientům s podezřením na virovou hepatitidu (provádějí výzkum markerů hepatitidy - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, atd.), Echinokokózy jater (předepíše studii na protilátky proti echinokokům), amébii jater ( předepsat studii o anti-amyotických protilátkách), autoimunitní hepatitidě (studie o přítomnosti cirkulujících imunitních komplexů, antinukleárních, anti-mitochondriálních autoprotilátek, protilátek proti hladkým svalům, deoxyribonukleoproteinu atd.), rakovině jater oprotein - jeden z nádorových markerů), infekční mononukleóza (výzkum protilátek proti viru Epstein-Barr), infekce cytomegalovirem (výzkum protilátek proti viru cytomegaloviru).
V některých případech jsou pacientům s infekčním onemocněním jater (například virová hepatitida, amebiasis, infekce cytomegalovirem atd.) Předepsány PCR (polymerázová řetězová reakce) - jedna z metod laboratorní diagnostiky, která umožňuje detekci částic DNA (genetického materiálu) škodlivých patogenů v krvi. Jednou z nejdůležitějších metod diagnostiky jaterních onemocnění jsou radiační metody výzkumu - ultrazvuk (ultrazvuk) a počítačová tomografie (CT).
Kromě zežloutnutí albuminu (skléry) očí a kůže při krevních onemocněních, zvýšení jater a sleziny, horečky, zimnice, slabost, únava, dušnost, bušení srdce, závratě, trombóza, nevolnost, zvracení, ospalost, ztmavnutí moč a výkaly, křeče. V případě otravy hemolytickými jedy klinický obraz zcela závisí na typu hemolytického jedu, na cestě jeho příjmu a koncentraci. Proto je poměrně obtížné přesně předpovědět, které symptomy bude mít pacient v takových případech.
Důležité informace pro diagnostiku krevních onemocnění poskytují anamnézu, při které lékaři často určují své možné příčiny vývoje. Zvláště důležité jsou anamnestické údaje v diagnóze malárie nebo babesiózy (např. Pobyt pacienta v endemických ložiscích těchto infekcí), otrava hemolytickou otravou (práce s toxickými látkami, neustálé užívání některých léků atd.). V dědičných patologií (erytrocytů membranopatiyah, erytrocytů enzimopaty, erytrocytové hemoglobinopatie, vrozené autoimunitní hemolytická anémie) žlutosti pacienti skléry oční periodicky objevuje, často od narození, a je často spojena s různými provokující faktory (např, cvičení, léky, stres, stravování alkohol, hypothermie atd.).
Obecně platí, že krevní test na krevní nemoci, které způsobují zežloutnutí očí, může odhalit snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu, zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů), retikulocytózu (zvýšení krevního obsahu retikulocytů - mladých červených krvinek), trombocytopenie (snížení krevních destiček). Mikroskopie krevních produktů může odhalit poikilocytózu (změna tvaru červených krvinek) a anisocytózu (změna velikosti červených krvinek). Pro diagnózu malárie a babesiózy se používá metoda tlustých kapek a tenkých nátěrů k identifikaci původců těchto onemocnění uvnitř erytrocytů.
V biochemické analýze krve pacienti s krevními chorobami nejčastěji zjistili zvýšení celkového obsahu bilirubinu (v důsledku podílu nepřímého bilirubinu), volného hemoglobinu, železa, zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy (LDH), snížení obsahu haptoglobinu. V případě erytrocytárních enzymopathií lze uvnitř erytrocytů detekovat pokles koncentrace nebo úplnou nepřítomnost určitých enzymů (například glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvát kináza atd.). V případě otravy hemolytickými jedy se provádí toxikologické vyšetření krve za účelem detekce toxinů v plazmě, které mohou poškodit červené krvinky.
Stejně důležité jsou také imunologické krevní testy na krevní poruchy. Pomáhá detekovat protilátky proti patogenům malárie a babesióze, identifikovat autoprotilátky proti erytrocytům při autoimunitní hemolytické anémii (AIGA s termálními hemolyziny, AIGA s neúplnými studenými aglutininy, Fisher-Evansův syndrom atd.). Metody genetického výzkumu se používají především při diagnostice vrozených krevních patologií (erytrocytární membrány, erytrocytární enzymopatie, erytrocytární hemoglobinopatie), které způsobují zežloutnutí očí. Tyto metody pomáhají určit přítomnost defektů v různých genech kódujících membránové proteiny nebo enzymy červených krvinek. Jako další studie hemoglobinopatií erytrocytů se provádí hemoglobinová elektroforéza (protein, který nese kyslík v erytrocytech). Tato studie může detekovat přítomnost patologických forem hemoglobinu.
Zvětšená slezina a játra u pacientů s onemocněním krve je potvrzena ultrazvukem nebo počítačovou tomografií. V některých případech je jim předepsána punkcí ileální nebo hrudní kosti pro odběr kostní dřeně. V kostní dřeni dochází k tvorbě všech červených krvinek, které cirkulují v krvi, proto tato studie umožňuje posoudit stav hematopoetického systému a identifikovat různé poruchy při produkci červených krvinek.
Nemoci žlučových cest jsou charakterizovány zežloutnutím skléry očí a kůže, svěděním, bolestí v pravé hypochondriu, úbytkem hmotnosti, horečkou, těžkostí žaludku, nadýmáním, nevolností, zvracením, celkovou malátností, myalgií (bolest svalů), artralgií (bolest v kloubech), hepatomegalie (zvětšená játra), splenomegalie (zvětšená slezina), bolest hlavy.
Obecně se u těchto pacientů často vyskytuje anémie (snížení počtu erytrocytů a hemoglobinu v krvi), leukocytóza (zvýšení počtu leukocytů v krvi), zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů), eosinofilie (zvýšení počtu eozinofilů v krvi). Nejčastějšími patologickými změnami v biochemické analýze krve u pacientů s onemocněním žlučových cest jsou zvýšení celkového bilirubinu (zejména v důsledku přímého bilirubinu), žlučových kyselin, cholesterolu, triglyceridů, zvýšené aktivity alkalické fosfatázy, alaninaminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST). gama-glutamyl-transpeptidázu.
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) umožňuje detekci nádoru v dvanácterníku, vyhodnocením funkčního stavu papriky Vater (místa ve stěně dvanáctníku, kde do ní vstupuje společný žlučovod). Také pomocí této studie můžete provést biopsii (vybrat část patologické tkáně pro cytologické vyšetření) duodenálních nádorů. Pro posouzení stavu žlučových a pankreatických kanálků proveďte endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii. V opisthorchiasis, primární sklerotizující cholangitida, nádory orgánů biliopancreatoduodenální zóny, tyto kanály jsou často poškozeny.
Hlavními metodami diagnostiky cholelitiázy jsou cholecystografie (rentgenová metoda pro studium žlučníku) a ultrazvuk. Tyto metody nejpřesněji zjišťují přítomnost kamenů v žlučníku a blokují žlučovody. Tyto dvě metody nám navíc umožňují vyhodnotit správnost žlučníku a žlučových cest, jejich tvar, strukturu, velikost, identifikovat přítomnost nádoru v nich, cizích těles. Ultrazvuk je také často předepisován pacientům s podezřením na nádor pankreatu, opisthorchiasis.
Počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí se běžně používají v diagnostice nádorů orgánů biliopancreatoduodenální zóny (extrahepatické žlučovody, žlučník, slinivka břišní a dvanáctník). Tyto metody umožňují přesně určit přítomnost nádoru, jeho velikost, lokalizaci, stadium rakoviny a také identifikovat přítomnost různých komplikací.
Hlavními příznaky patologických stavů spojených se zhoršenými metabolickými procesy v těle jsou žloutenka (zežloutnutí očí a kůže), bolest v pravé hypochondriu, klouby, slabost, letargie, snížená pracovní schopnost, zvětšení jater a sleziny, nevolnost, zvracení, špatná chuť k jídlu, průjem, bolesti hlavy, závratě, krvácení z dásní, krvácení z nosu, poruchy citlivosti kůže, křeče, třes končetin, periferní edém, mentální retardace, psychóza. Je důležité poznamenat, že u většiny těchto patologií (amyloidóza, Wilson-Konovalovova choroba, hemochromatóza, Kriegler-Nayyarův syndrom, Dabin-Johnsonův syndrom) postihuje nejen játra, ale i další orgány (mozek, srdce, ledviny, oči, střeva). a další.). Seznam výše uvedených příznaků lze proto významně rozšířit (v závislosti na počtu postižených orgánů a závažnosti jejich poškození).
Protože téměř všechny patologie spojené s poruchami metabolických procesů v těle jsou dědičné (s výjimkou některých forem amyloidózy), jejich první příznaky se objevují v raném dětství nebo dospívání. Žloutnutí očí je často první známkou Crigler-Nayarova syndromu, Dabin-Johnsonova syndromu nebo Gilbertovy nemoci, spíše než amyloidózy, hemochromatózy a Wilson-Konovalovovy choroby. Později se objeví žloutenka s těmito třemi patologiemi. V patologiích spojených s poruchou metabolismu bilirubinu (Kriegler-Nayarův syndrom, Dabin-Johnsonův syndrom, Gilbertova choroba) se oči obvykle začínají stávat žlutými v důsledku různých provokativních faktorů - hladovění, stres, těžká fyzická námaha, nadměrné pití, mechanické poranění a léky (antibiotika, glukokortikoidy, cytostatika, hormony, antikonvulziva atd.), kouření. Při hemochromatóze, Wilsonově-Konovalovově nemoci a amyloidóze je žloutnutí sklerózy oka nejčastěji konstantní. Přenos všech dědičných onemocnění (Crigler-Nayarův syndrom, Dabin-Johnsonův syndrom, Gilbertova choroba, amyloidóza, hemochromatóza, Wilson-Konovalovova choroba) pochází od rodičů, takže přítomnost jednoho z genetických onemocnění může být důležitým diagnostickým znakem. Tyto vlastnosti lékař bere v úvahu při sběru historie (dotazování pacienta).
Obecně krevní testy u pacientů s patologickými stavy souvisejícími s poruchami metabolických procesů v těle nejčastěji zahrnují leukocytózu (zvýšení počtu leukocytů v krvi), anémii (snížení počtu erytrocytů a hemoglobinu v krvi), zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů), lymfopenie ( snížení počtu lymfocytů v krvi), trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček v krvi) a někdy leukopenie (snížení počtu leukocytů v krvi). V biochemické analýzy krve u těchto pacientů může být identifikován snížení množství ceruloplasminu, cholesterolu, zvýšení množství mědi, celkového bilirubinu, globulin, glukosy, zvýšená hladina aspartátaminotransferázy aktivitu (AST), alanin aminotransferázy (ALT), alkalickou fosfatázu, gamaglutamyltransferáza, snížení albuminu, protrombin indexu.
Podle výsledků ultrazvukové nebo počítačové tomografie může být u pacienta podezření na poškození jater. Pro přesnější potvrzení přítomnosti patologických stavů spojených s metabolickými poruchami proto pacienti obvykle provádějí biopsii (odebrání kousku tkáně pro histologické vyšetření). Souběžně s histologickou studií se provádí genetická studie, která se používá hlavně v diagnostice Crigler-Nayarova syndromu, Dabin-Johnsonova syndromu, Gilbertovy choroby a hemochromatózy. Tato studie odhaluje mutace (defekty) charakteristické pro tyto patologie v genech.
Diagnóza pankreatitidy se provádí na základě stížností, některých údajů z instrumentálních a laboratorních testů. Hlavními příznaky akutní nebo chronické pankreatitidy jsou silná bolest uprostřed břicha, často s pásovým oparem, nevolností, zvracením, nechutenstvím, řinčením, pálením žáhy, průjmem s steatorrhea (fekální plod, kašovitý, lepkavý, s leskem), úbytkem hmotnosti. Obecně může krevní test odhalit leukocytózu (zvýšení počtu leukocytů v krvi) a zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů), v závažných klinických případech je možná anémie (snížení počtu erytrocytů a hemoglobinu).
V biochemické analýze krve u těchto pacientů je možné detekovat zvýšení aktivity některých enzymů (alfa-amyláza, lipáza, elastáza, trypsin), zvýšení koncentrace celkového bilirubinu, alkalické fosfatázy, gama-glutamyl transpeptidázy, glukózy, snížení albuminu, vápníku a zvýšení koncentrace proteinů akutní fáze (C -reaktivní protein, orosomukoida atd.). Instrumentální výzkumné metody (ultrazvuk, počítačová tomografie) umožňují identifikovat určité patologické změny pankreatu (proliferace pojivové tkáně, přítomnost cyst, zvýšení velikosti atd.), Jejich lokalizaci a různé komplikace (včetně komprese extrahepatálních žlučových cest), u kterých se u těchto pacientů rozvine žloutenka.
Léčba onemocnění jater zahrnuje použití konzervativních a chirurgických metod. Pacienti s hepatitidou, jaterní cirhózou, Ziva syndromem, amebiasis a jaterní sarkoidózou jsou léčeni nejčastěji konzervativními metodami. Chirurgický zákrok je často předepisován pacientům s rakovinou, jaterní echinokokózou.
Hepatitida
Hepatitida je ve většině případů léčena léky. V závislosti na příčině tohoto onemocnění se vždy volí různé skupiny léčiv. Infekční hepatitida (virová, bakteriální, parazitická) se léčí antibiotiky, antivirotiky a antiparazitiky. Autoimunitní hepatitida se léčí pomocí imunosupresiv (inhibují imunitní reakce v těle) a cytostatik (zpomalují proces buněčného dělení). Pro toxickou hepatitidu je předepsána detoxikační terapie a podávají se různá antidota (antidota). Také, když je hepatitida často předepisována hepatoprotektory (chrání jaterní buňky před destrukcí) a choleretická činidla (urychlují odstranění žluči z jater).
Syndrom Ziva
Hlavní metodou léčby syndromu Ziva je úplná abstinence od konzumace alkoholu. Také v tomto syndromu jsou předepsány hepatoprotektivní látky, které posilují stěnu hepatocytů (jaterních buněk).
Jaterní cirhóza
Pokud se cirhóza jater vyskytuje na pozadí alkoholismu, pak je těmto pacientům předepsána kyselina ursodeoxycholová (urychluje odtok žluči z jater a chrání její buňky před poškozením). Pro virovou cirhózu jater jsou pacientům předepsány antivirotika. Při autoimunitní cirhóze se předepisují imunosupresiva, tj. Nástroje, které snižují aktivitu imunitních reakcí v těle. Pokud se cirhóza objevila na pozadí Wilson-Konovalovovy nemoci (patologie spojené s akumulací mědi ve tkáních) nebo hemochromatózou (onemocnění, při kterém se železo hromadí ve tkáních), pak je těmto pacientům předepsána speciální dieta a detoxikační činidla, která tvoří komplexy s mědí (nebo železo) a odstranit z těla ledvinami močí.
V případě primární sklerotizující cholangitidy jsou předepisovány sekvestranty žlučových kyselin, přípravky, které vážou žlučové kyseliny. S cirhózou jater, způsobenou léky, přerušte léčbu těmito prostředky. V případě onemocnění Badd-Chiari (patologie, při které dochází k zablokování jaterních žil) jsou pacientům předepsány antikoagulancia a trombolytika. Tyto léky urychlují resorpci krevních sraženin v jaterních tkáních a zlepšují odtok jater z jater.
Rakovina jater
Rakovina jater je spíše závažné onemocnění, které je účinněji léčeno pouze v raných stadiích. V pozdějších stadiích je tato patologie téměř nevyléčitelná. Pro léčbu rakoviny jater se používají různé techniky, které mohou zahrnovat chirurgické (mechanické odstranění nádoru, transplantaci jater, kryodestrukci atd.), Ozařování (ozařování nádoru ionizujícím zářením, radiologickou embolizaci atd.) A chemické metody (zavedení kyseliny octové, ethanolu a ethanolu). ostatní).
Echinokokóza jater
Echinokokóza jater v nejranějších stadiích je léčena léky užívajícími antiparazitická léčiva (albendazol). Na poli, pokročilé stádia této patologie obvykle uchylují k chirurgickému odstranění cysty z jater. V tomto případě je chirurgická léčba často kombinována s antiparazitární léčbou. Chirurgie k odstranění cysty z jater se obvykle skládá z několika fází. Nejprve je do cystové dutiny vložena jehla, skrze kterou je nasáván její obsah. Poté otevřete cystovou dutinu a odstraňte zbytky obsahu její dutiny. Pak odstraňte samotnou skořápku cysty, která ji vymezila od okolních tkání jater. Poté je mezera, kde byla cysta, uzavřena sešitím sousední tkáně jater. V některých případech, dokonce před chirurgickou léčbou, cysta může suppurate. V takových případech se stává abscesem jater. Tato patologie je léčena antibiotiky a určitými chirurgickými metodami (drenáž dutiny abscesu, disekce abscesu).
Jaterní sarkoidóza
Jaterní sarkoidóza je léčena imunosupresivy a cytostatiky. Tyto léky potlačují imunitní reakce v těle, snižují tvorbu zánětlivých granulomatózních infiltrátů, inhibují proliferaci imunitních buněk (buněk imunitního systému) a uvolňování zánětlivých cytokinů (látek, které regulují činnost buněk imunitního systému). V závažných případech, při selhání jater, se provádí nová transplantace jater.
Amézie jater
V amebiasis jater, amebocides jsou předepsány (drogy, které zničí škodlivé améby). Nejčastěji se jedná o metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochin. Tyto léky mají také protizánětlivé a antibakteriální účinky. Během tvorby abscesů uvnitř jater se někdy provádí i chirurgická léčba, spočívající v odčerpání dutiny a odstranění nekrotických hmot (mrtvá tkáň jater).
Krevní onemocnění, která způsobují zežloutnutí očí, jsou nejčastěji léčena konzervativně. Některé z nich (malárie, babesióza, otrava hemolytickými jedy) mohou být vyléčeny podáváním etiotropních léčiv pacientovi, který může eliminovat příčinu onemocnění. Jiné patologie (membrány erytrocytů, enzymopatie erytrocytů, hemoglobinopatie erytrocytů, autoimunitní hemolytická anémie) nemohou být zcela vyléčeny, proto je těmto pacientům předepsána symptomatická léčba.
Malárie
Malárie se léčí antimalarickými léky (chlorochin, chinin, artemether, halofantrin, meflochin, fanidar atd.). Tyto léky jsou předepisovány pro speciální léčebné režimy, které jsou vybírány v závislosti na typu malárie, její závažnosti a přítomnosti komplikací. V závažných případech, při komplikacích, detoxikaci, rehydrataci (normalizaci celkového objemu tělních tekutin), antibakteriálních, antikonvulzivních, protizánětlivých léčiv, infuzí hromadných erytrocytů (léky obsahující dárcovské erytrocyty) nebo plné krvi, hemodialýze, jsou předepsány kyslíkové terapie.
Membrána erytrocytů
Pacientům s membránami erytrocytů je předepsána symptomatická léčba, která nejčastěji spočívá v splenektomii (odstranění sleziny), infuzích hmoty erytrocytů (příprava obsahující erytrocyty dárců), předpisech vitamínů B12 a B9. V některých případech se transfunduje plná krev a předepisují se také steroidní protizánětlivé léky a cholekinetika (léky, které urychlují odstranění žluči z jater).
Enzymy erytrocytů
V současné době neexistuje žádná terapeutická metoda, která by umožnila pacientovi zbavit se jakéhokoli druhu enzymopatie červených krvinek, takže tyto patologie jsou léčeny pouze symptomaticky. Jsou to obvykle předepsané hromadné transfúze erytrocytů (lék obsahující červené krvinky dárce) nebo plná krev pro těžké hemolytické krize (tj. Období charakterizovaná masivním zničením červených krvinek u pacienta). V závažných případech se provádí transplantace kostní dřeně.
Hemoglobinopatie erytrocytů
Léčba hemoglobinopatií erytrocytů by měla být zaměřena na korekci nedostatku hemoglobinu, červených krvinek, deficitu železa v těle, léčby nedostatkem kyslíku a vyhnutí se hemolytickým krizím (období rozpadu červených krvinek) (kouření, konzumace alkoholu, některých léků, ionizujícího záření, těžké fyzickou námahou, drogami atd.). K naplnění deficitu červených krvinek a hemoglobinu v krvi jsou všem pacientům předepsány injekce plné krve nebo červených krvinek (přípravek obsahující dárcovské červené krvinky), stejně jako vitamíny B9 a B12. Pro korekci nedostatku železa předepsané doplňky železa. V některých případech z určitých klinických důvodů mohou pacienti s hemoglobinopatie erytrocytů chirurgicky transplantovat kostní dřeň nebo odstranit slezinu.
Autoimunní hemolytická anémie
Autoimunitní hemolytická anémie je léčena imunosupresivy a cytotoxickými léky, které potlačují imunitní systém a narušují produkci a sekreci autoimunitních erytrocytárních autoprotilátek. K vyrovnání deficitu zničených červených krvinek se pacientům podává infuze červených krvinek (produkt obsahující červené krvinky dárce) nebo plná krev. Pro neutralizaci škodlivých produktů uvolňovaných z hemolyzovaných erytrocytů se provádí detoxikační terapie (hemodez, albumin, reopolyglukin, předepsaná plazmaferéza). Pro prevenci trombózy, která se u těchto pacientů často vyskytuje, předepište antikoagulancia (antikoagulancia).
Babesióza
Babesióza je léčena podáváním kombinace léků, které zahrnují jedno antibiotikum (například klindamycin, azithromycin) a jeden antiparazitický lék (chinin, atovaquon).
Otrava hemolytickými jedy
Otrava hemolytickou otravou je léčena různými antidotami (antidotami), které jsou zvoleny v závislosti na typu látky, která způsobila intoxikaci. Takoví pacienti jsou také předepisováni detoxikačními látkami a hemodialýzou (čištění krve pomocí speciálního zařízení), které jsou určeny k odstranění jak jedů, tak produktů rozkladu vlastních erytrocytů z krve. Lavage gastrointestinálního traktu se provádí pouze tehdy, když otrava nastala po požití jedu.
Hlavním úkolem léčby onemocnění žlučových cest je odstranění přetížení žlučových cest. Toho je dosaženo pomocí etiotropické a / nebo symptomatické léčby. Etiotropní léčba je zaměřena na odstranění samotné příčiny blokování žlučových cest. Používá se pro opisthorchiasis, nádory orgánů biliopancreatoduodenální zóny, žlučových kamenů. S těmito patologickými stavy se často předepisuje etiotropní léčba společně se symptomatickou léčbou, která zlepšuje tok žlučové tkáně podél cest vylučujících žluč, ale neutralizuje samotnou příčinu stagnace žluče. Symptomatická léčba je obvykle předepisována u primární sklerotizující cholangitidy.
Primární sklerotizující cholangitida
Primární sklerotizující cholangitida je rychle se rozvíjející onemocnění, které obvykle vede k rozvoji biliární cirhózy. Etiotropní léčba proti tomuto onemocnění dosud nebyla vyvinuta, protože nikdo nezná jeho příčiny. Tito pacienti jsou proto léčeni symptomaticky. Terapie je zaměřena především na prevenci stagnace žluči v játrech. Pro tento účel se používají anti-cholestatická činidla (cholestyramin, kyselina ursodeoxycholová, bilignin atd.). Tyto léky mají také hepatoprotektivní vlastnosti, tj. Chrání jaterní buňky před poškozením.
Žlučové onemocnění
Žlučové onemocnění se léčí různými metodami. V první řadě je těmto pacientům předepsána dieta s výjimkou použití velmi tukových a vysoce kalorických potravin. Za druhé, jsou to předepsané léčivé látky (chenodeoxycholické a ursodeoxycholové kyseliny), které mohou rozpustit kameny přímo v žlučníku. Tyto léky však obvykle nejsou předepisovány všem pacientům. Léčba léky je indikována pouze v případech, kdy je zachována funkce žlučníku a žlučových cest (to znamená, že kameny neblokují žlučovody). Pro stejné indikace produkují lithotripsy - zničení kamenů působením speciálně vytvořených rázových vln. Když blokujete kameny žlučových cest, přítomnost žloutenky a cholecystitidy (zánět sliznice žlučníku) často způsobují chirurgický zákrok k odstranění žlučníku.
Nádory biliopancreatoduodenálních orgánů
Hlavní metodou léčby nádorů orgánů biliopancreatoduodenální zóny je chirurgický zákrok. Radiační terapie a chemoterapie jsou v těchto případech méně účinné.
Opisthorchiasis
V mírných případech onemocnění se léčí antiparazitiky (praziquantel). S komplikovaným průběhem této nemoci jsou předepsána antibiotika, léky proti bolesti, detoxikace (odstranění toxinů z krve), enzym (zlepšení trávení ve střevě), antihistaminika (snížení alergických projevů tohoto onemocnění) a choleretické léky (urychlení odstranění žluči z jater).
Hlavním cílem léčby těchto patologií je jmenování detoxikačních činidel pro všechny pacienty, schopných odstranit různé metabolity (metabolické produkty) z tkání těla. Detoxikační terapie se provádí u pacientů s hemochromatózou, Wilson-Konovalovovou chorobou, Gilbertovou nemocí, Crigler-Nayyarovým syndromem, Dabin-Johnson. V případě amyloidózy se tato léčba neprovádí, protože amyloidní usazeniny jsou pevně uloženy v jaterních tkáních a nemohou být z těla odstraněny detoxikačními metodami.
Hemochromatóza
V přítomnosti hemochromatózy se pacientovi předepisují detoxikační léky (deferoxamin), které jsou schopny vázat železnou jamku v krvi a odstranit ji ledvinami. Kromě léků jsou těmto pacientům často předepisována dieta, která vylučuje požití potravin obsahujících velké množství železa a krvácení, kterým je možné rychle odstranit určité množství železa z těla. Předpokládá se, že s krveprolením 500 ml krve z lidského těla se okamžitě odstraní asi 250 mg železa.
Wilson-Konovalovova choroba
V případě Wilson-Konovalovovy choroby je předepsána dieta, která minimalizuje požití velkého množství mědi v těle a detoxikačních léků (penicilamin, unithiol), které z těla odstraňují volnou měď. Navíc tito pacienti mají předepsané hepatoprotektory (zvyšují rezistenci jaterních buněk k poškození), vitamíny skupiny B, zinkové léky (zpomalují vstřebávání mědi ve střevě), protizánětlivé léky, imunosupresiva (potlačují imunitní reakce v těle), choleretika (zlepšují odstraňování žluči z jater).
Gilbertova nemoc
Během exacerbací Gilbertovy choroby jsou předepsány hepatoprotektory (chrání jaterní buňky před poškozením), choleretické léky (zlepšují odstraňování žluči z jater), barbituráty (snižují hladinu bilirubinu v krvi), vitamíny skupiny B. Důsledné udržování určitého životního stylu je důležitým prostředkem prevence exacerbací této patologie. a maximální vyhýbání se provokujícím faktorům (stres, hladovění, těžké fyzické námaze, konzumace alkoholu, kouření atd.), které mohou přispět ke zvýšení úrovně nepřímých o bilirubinu v krvi.
Criggler-Nayarův syndrom
V Criggler-Nayarově syndromu se používají různé metody detoxikace těla (předepisování barbiturátů, pití velkého množství krve, výměna plazmy, hemosorpce, podávání albuminu). V některých případech je předepsána fototerapie (ozařování kůže speciálními lampami, což má za následek zničení bilirubinu v těle), krevní transfuzi a transplantaci jater.
Dabin-Johnsonův syndrom
Pacienti s Dabin-Johnsonovým syndromem mají předepsané vitamíny B a choleretické léky (pomáhají odstraňovat žluč z jater). Jsou kontraindikované (dlouhodobé působení pod vlivem slunečního světla). Pokud je to možné, doporučuje se těmto pacientům vyhnout se provokujícím faktorům (těžká fyzická námaha, stres, konzumace alkoholu, hepatotoxické léky, půst, trauma, virové nebo bakteriální infekce atd.).
Amyloidóza
Léčba léků na jaterní amyloidózu je vždy volena individuálně. Léky volby jsou imunosupresiva (potlačují imunitní reakce v těle), cytostatika (zpomalují buněčný tlak v tkáních), hepatoprotektory (chrání jaterní buňky před poškozením). V některých formách amyloidózy se provádí transplantace jater.
V případě akutní pankreatitidy nebo recidivy (opětovného zhoršení) chronické pankreatitidy je předepsán hlad v prvních dnech, tj. V této době by pacient neměl jíst. On je přenesen do parenterální výživy (to znamená, že je živinami podáván přímo do krve katétrem). Další linií léčby pankreatitidy je snížení sekrece žaludku pomocí speciálních přípravků (antacida, famotidinu, pirenzepinu, ranitidinu atd.), Protože zvyšuje produkci enzymů v pankreatu. Protože toto, přísně vzato, hladovění je předepsáno na první den, protože jídlo je vynikající stimulátor žaludeční šťávy a pankreatické šťávy produkce v žaludku v slinivce břišní.
Pro všechny pankreatitidy jsou obvykle předepsány léky proti bolesti (analgin, drotaverin, baralgin, morfin atd.) A inhibitory proteolýzy (gordox, aprotinin, kontracal atd.). Ty blokují činnost pankreatických aktivovaných enzymů, které způsobují autolýzu (vlastní trávení) pankreatických tkání, a tím snižují intenzitu zánětlivých procesů v ní. Také při pankreatitidě je předepsána substituční léčba, která zahrnuje léky (slavální, pankreatin, mezim, kreon, panzinorm, cholenyme atd.) Obsahující enzymy pankreatu. Tyto léky zlepšují trávení ve střevech u pacientů s pankreatitidou. Někdy jsou pro pankreatitidu předepisována antiemetická léčiva (metoklopramid, domperidon atd.). Tyto léky mají nejen antiemetické vlastnosti, ale také zlepšují pohyblivost v gastrointestinálním systému.
Vzhled žluté skléry u novorozence je obvykle způsoben funkčním poškozením jater. U novorozenců si játra při narození začínají zvykat na samostatnou práci. Často proto mají určité fyziologické poruchy (fyziologická žloutenka novorozenců). Žlutá sklera očí u novorozenců může být také známkou jakékoli patologie jater nebo krve. Některé z těchto patologií jsou převážně vrozené, to znamená, že jsou deficientní v některých enzymech zodpovědných za zpracování a odstranění bilirubinu z těla. Další část těchto onemocnění je způsobena určitými chorobami krve, střev a jater.
Existují následující hlavní příčiny vzniku žluté skléry u novorozence:
Teplotní reakce - je jedním ze způsobů, jak tělo bojuje proti škodlivým mikroorganismům. Proto jsou při různých infekčních onemocněních jater, žlučových cest a krve obvykle pozorovány vysoké teploty a žluté oči. Mohou být virový (způsobené viry hepatitidy A, B, C, žluté zimnice virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakteriální (běžné v leptospirózu, sepse, syfilis, tuberkulóza, atd) nebo parazit (echinokokóza, askarióza, schistosomiáza), hepatitida (zánět jaterní tkáně), jaterní amebiasis, malárie, BABESIÓZA opistorhoz. V některých případech se mohou objevit horečka se žlučovými kameny, rakoviny a nádorů pece subjektů biliopancreatoduodenal zóny.
Čištění bílých očí od žloutnutí navždy je možné pouze vyléčením těch patologií (onemocnění jater, žlučových cest, krve atd.), Které ji způsobují. Neexistuje žádný jiný způsob takového čištění, protože žloutnutí je obvykle způsobeno srážením bilirubinu v albuminové membráně očí, kde je přivedeno z krve.
Neexistují žádné takové kapky. To prostě nemá smysl vyvíjet tyto kapky, protože budou působit velmi krátkou dobu, protože s patologiemi, které způsobují zažloutnutí očních proteinů, bilirubin, který je ve vysokých koncentracích v krvi, bude neustále pronikat do oka a barvit žlutě. Proto, aby se zbavit žlutých bělma očí, je třeba eliminovat hlavní příčiny zvýšeného bilirubinu v krvi.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html