Hlavní onemocnění sítnice - sekce Medicína, co je myopie (krátkozrakost) · Angiopatie sítnice · Odtržení sítnice · Dystrofie Net.
Makulární degenerace a makulární degenerace
· Retinální krvácení
Patologie sítnice se mohou vyskytovat s různými všeobecnými a systémovými onemocněními - hypertenzí, diabetes mellitus, onemocněním ledvin a nadledvinami, stejně jako poraněními očí, poraněním hlavy. Některá infekční onemocnění (chřipka atd.) Mohou být komplikována onemocněním sítnice.
Hlavní „rizikové skupiny“
· Lidé se střední až vysokou krátkozrakostí
Starší lidé s diabetem.
Počáteční stadia vývoje nemoci nemusí být doprovázena žádnými příznaky, takže pokud jste v ohrožení, ujistěte se, že podstoupíte diagnostiku na moderním vybavení. Takové vyšetření spolehlivě odhalí, zda potřebujete léčbu. Operaci neodkládejte, pokud jste ji již delší dobu jmenovali. Před operací musí být oko chráněno před možným poškozením.
Po detekci onemocnění dystrofické sítnice, jejímu ztenčení a prasknutí na periferii, je zesílen laserem. V opačném případě může jakékoli dostatečně silné napětí vést k uvolnění, které vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok. Je lepší zabránit podobné situaci. Zejména proto, že se může vyskytnout odchlípení, když není možné naléhavě poskytnout kvalifikovanou péči o oči (na chalupě, na výletě apod.)
Toto téma patří:
Na místě allrefs.net číst: "co je krátkozrakost (krátkozrakost)"
Pokud potřebujete další materiál k tomuto tématu, nebo jste nenašli to, co jste hledali, doporučujeme použít vyhledávání v naší databázi prací: Hlavní onemocnění sítnice
Pokud se ukáže, že tento materiál je pro vás užitečný, můžete jej uložit na stránku v sociálních sítích:
Stupeň krátkozrakosti
Oftalmologové rozdělují krátkozrakost na: · mírné (až do 3,0 D (dioprime) včetně), · střední (od 3,25 do 6,0 D), · vysoké
Příčiny dalekozrakosti
Příčinou dalekozrakosti může být zkrácená oční bulva nebo slabá refrakční síla optického média oka. Tím, že zvýšíte, můžete zajistit, že paprsky se zaměří tam, kde zaostří.
Stupně dalekozrakosti
Lékaři oftalmologové rozlišují tři stupně hyperopie: · mírná - až + 2,0 D · střední - až + 5,0 D · vysoká - nad +
Astigmatismus. Co to je?
Přemýšlejte nad obrázkem Co vysvětlit astigmatismus (stejně jako správné)
Typy astigmatismu
Vzhledem k povaze výskytu astigmatismu se dělí na vrozené a získané. Vrozený astigmatismus do 0,5 D se vyskytuje u většiny dětí a označuje "funkční"
Excimerová laserová korekce astigmatismu
V posledních letech je korekce excimer-laser nejčastěji používána pro léčbu astigmatismu (do ± 3,0 D). Laserovou korekci podle techniky LASIK lze jen těžko nazvat operací. Tento postup se provádí v. T
Co je šedý zákal
Přesuňte myš nad ilustraci Katarakta je jedním z nejvíce závodů
Příčiny šedého zákalu
K faktorům přispívajícím k rozvoji šedého zákalu patří: • genetická predispozice; · Poranění očí (chemické, mechanické, pohmožděné poranění);
Příznaky katarakty
Dokonce i staří Řekové tuto nemoc nazývali - kataraktes, což znamená vodopád.
Jak rychle dozrává šedý zákal?
Podle pozorování oftalmických chirurgů 12% pacientů pociťuje rychle progresivní zrání katarakty. Od okamžiku vývoje onemocnění k rozsáhlému zákalu
Diagnóza katarakty
Šedý zákal je zákeřná nemoc a určit, zda je k dispozici pouze kvalifikovaným odborníkem. Bohužel, mnoho pacientů věnuje pozornost zdraví.
Léčba katarakty
V moderních očních centrech a klinikách se léčba katarakty provádí pomocí ultrazvukové fakoemulzifikační techniky s implantací umělé nitrooční čočky. Takový
Cross-eyed Co to je?
Strabismus je porušením pozice očí, která odhaluje odchylku jedné nebo tapety
Příčiny strabismu
Příčiny strabismu jsou velmi rozdílné. Mohou být buď vrozené, nebo získané: · přítomnost ametropie (dlouhosrstost, krátkozrakost, astigmatismus) středního a vysokého st.
Příznaky strabismu
Za normálních okolností by vidění osoby mělo být binokulární. Binokulární vidění je spojeno se dvěma očima
Přátelský strabismus
S přátelským strabismem se střídají levé oko a pravé oko a odchylka od přímé polohy je přibližně stejná. Praxe ukazuje, že častěji šilhání vzniklo
Paralytický strabismus
S paralytickým strabismem, jeden oko seká. Hlavním příznakem tohoto typu strabismu je omezení nebo absence pohybů očí ve směru postiženého svalu a v důsledku toho lék
Léčba strabismu
Když strabismus je obvykle schopnost normálně vidět pouze šetří oko, které poskytuje vidění. Oko, odkloněné na stranu, vidí horší a horší čas, jeho vizuální funkce pod
Glaukom. Co to je?
Přesuňte kurzor nad obrázek Termín "glaukom" (v překladu
Příčiny glaukomu
Ve zdravém oku je stále udržován určitý tlak (18–22 mmHg) díky rovnováze přítoku a odtoku tekutiny. S glaukomem je narušena cirkulace tekutin. Kapalina se vytváří
Příznaky glaukomu
U glaukomu nejčastěji pociťuje rozmazané vidění, bolest, bolest, pocit těžkosti v očích, zúžení zorného pole. Vize se ve tmě výrazně zhoršuje. Při pohledu na světlé barvy
Diagnóza glaukomu
K identifikaci nástupu nemoci nestačí pouze měření nitroočního tlaku. Je nutné podrobně studovat fundus a hlavu zrakového nervu a studovat zorné pole.
Léčba glaukomu
V závislosti na formě, stádiu a průvodních onemocněních v Excimer klinikách budete vybrán individuální léčebný program. Léky převážně směřovaly
Zánětlivé onemocnění sítnice - retinitida
Retinitida je zánětlivé onemocnění sítnice, které může být jak jednostranné, tak i jednostranné
Retinální krvácení
Retinální hemoragie jsou častěji spojeny s vaskulárními onemocněními a vedou ke snížení počtu
Odtržení sítnice
Separace sítnice - oddělení sítnice od cévnatky. Když se sítnice vypukne
Retinální nádor
Nádory sítnice jsou novotvary sítnice, které jsou maligní a benigní
Retinální dystrofie
Retinální dystrofie je obvykle způsobena poruchami cévního systému. Trpíš z toho
Diabetická retinopatie
U diabetu jsou postiženy retinální cévy, což vede k narušení přívodu kyslíku do tkání a rozvoji diabetické retinopatie. Diabetická retinopatie se obvykle vyvíjí po 5-10
Ruptura sítnice
Mezery v sítnici se vyskytují nejčastěji u myopických lidí v důsledku mechanického napětí nemocného sklivce. Pacienti označují černé nitě před postiženým g.
KONGENITÁLNÍ GLAUCOMA
Sekundární glaukom
To nastane po trombóze centrální žíly sítnice, uveitis (kvůli zadní nebo přední synechiae), kvůli přítomnosti krve v přední komoře, otok čočky.
Etiologie (kongenitální anomálie vývoje drah nitrooční tekutiny):
1) zbytky mezodermální tkáně v rohu přední komory;
2) atresia slamov kanál;
3) přední úhel komory.
1) zvýšení průměru rohovky;
2) zvýšení velikosti oční bulvy (hydroftalmické - oční kapky, bupthalm - "býčí oko");
3) prohloubení přední komory;
4) rozšíření žáka a oslabení jeho reakce na světlo;
5) Vykopání optického disku: atrofie;
6) snížený visus;
7) zúžení hranic zorného pole;
- dědičný v 15%,
- intrauterinní 85%
Mírné zakalení rohovky, modravá sklera, expanze předních ciliárních cév (kongestivní injekce).
S unilaterálním glaukomem se vytvářejí symptomy exophthalmos. (Může být: fotofobie, blefarospazmus, slzení).
Léčba je pouze chirurgická.
Retinální onemocnění se v závislosti na povaze procesu projevují vaskulárními poruchami, krvácením, difuzním edémem nebo omezenými exsudativními ložisky. Porušení distribuce pigmentu. Odtržení sítnice. Často se vyskytují změny - retinopatie způsobená patologií pankreatu (diabetes), ledvinami (nefropatie). Revmatismus a arachnoiditida. Mohou však existovat lokální vaskulární poruchy, jako je křeč nebo akutní obstrukce centrální retinální arterie, trombóza centrální retinální žíly nebo periphalebitida.
Navíc existují: vrozená patologie, dystrofie (pigmentová sítnicová degenerace, makulární degenerace atd.) A zánětlivé procesy. Mohou nastat na základě běžných onemocnění (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitida, toxoplazmóza atd.).
I. Porucha krevního oběhu v sítnicových cévách.
Ii. Změny sítnice u některých běžných onemocnění.
Iii. Zánět sítnice.
Iv. Dystrofické změny sítnice.
V. Odtržení sítnice.
Vi. Novotvary sítnice.
І. VZDĚLÁVÁNÍ OBĚHU V PLYNECH PLYNU
EMBOLISMUS CENTRÁLNÍ ARTERIE RETAILU nebo její pobočky se vyskytují především u mladých lidí trpících revmatismem, endokarditidou, onemocněním srdce nebo chronickými infekčními chorobami.
V prvních hodinách po ztrátě zraku pacient vykazuje blanšírování a šedavý nádech hlavy optického nervu, úzké tepny s poněkud zúženým kalibrem žil. Žíly úzké v menší míře než tepny. Arteriální retinální větve drasticky nekrvavé.
Po několika hodinách se objeví sítnicový edém - mléčně bílá opacifikace v zadním pólu oka s červenou skvrnou v makulární oblasti (symptom "třešňové kosti"). Hlava zrakového nervu je bledá, její okraje jsou mírně rozmazané. Když větve embolie může být vysoká zraková ostrost. Ale přítomnost sektorového scotoma je v dohledu. Difuzní opacifikace sítnice vzniká v důsledku ukončení toku arteriální krve, kyslíku a dalších látek.
Prognóza embolie je vážná, protože tento proces je často nevratný.
Nouzová péče je zaměřena na rychlou a maximální expanzi krevních cév a obnovu arteriální průchodnosti a výživy sítnice.
1. Okamžitě postavte pacienta bez polštáře.
2. prstová masáž oční bulvy po dobu 15 minut;
3. snížit IOP, odkapat 1 kapku 0,5% roztoku timololu nebo 2% roztoku trosooptu a dát dovnitř 250 mg diacarbu;
4. Pod pilulkou jazyka (0,5 mg) nitroglycerin nebo 2-3 kapky 1% roztoku na cukr. Nedovolte prudký pokles krevního tlaku!
5. fenilin 0,03 g 3 krát denně, ale 0,04 g 3krát po dobu 8 dnů;
6. podání 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu intravenózně, předem zředěného ve 20 ml 20% roztoku glukózy, pod kůži 2 ml 2% roztoku papaverinu;
7. 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové intramuskulárně;
8. Fibrinolysin 1000 IU rozpuštěný v 1 ml 1% roztoku novokainu v kombinaci se 100 IU heparinu se injikuje retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% roztoku kofeinu pod spojivkou. Naléhavá hospitalizace v očním oddělení.
10. V prostoru chrámu pijavice, na zadní straně omítek z hlavy hořčice.
Ve fázi první lékařské péče můžete použít následující metodu. Pacient vyplní plastový sáček vydychovaným vzduchem, pak několik minut dýchá (inhalovat a vydechovat do vaku) směsí vzduchu, zatímco koncentrace oxidu uhličitého v něm přirozeně roste.
Naléhavá hospitalizace v očním oddělení.
TROMBÓZA CENTRÁLNÍHO VENUSU RETHERU nebo jeho větve je důsledkem endoflebitidy žil a blokování lumenu jejich trombusem především u osob s hypertenzí a je doprovázena nejprve mlhou před očima a následně se postupně zvyšuje významný pokles zrakové ostrosti. Jednostranná ztráta zraku, často nedokončená slepota a ne tak náhlá jako u obstrukce centrální sítnicové tepny.
Zpomalení průtoku krve v žilách přispívá k tvorbě krevní sraženiny. K trombóze přispívá oslabení srdeční aktivity a zhoršení krevního oběhu u starších osob.
Oftalmoskopie: disk optického nervu je oteklý, tmavě červený, zvětšený. Jeho obrysy jsou natřeny natolik, že jejich poloha je určena pouze místem výstupu velkých nádob. V celém základu masy krvácení. Zvláště charakteristické jsou radiálně umístěné hemoragie kolem disku ve formě plamenů, stejně jako bílá bavlněná ložiska. Žíly jsou tmavé, vinutí, rozšířené, někdy ztracené v edematózní tkáni sítnice, tepny jsou zúžené a někdy málo viditelné.
Další krvácení se vyřeší. Existují degenerativní změny v sítnici s výskytem bílých atrofických ložisek a proliferujících kordů ve sklivci. Vyvíjí se atrofie hlavy optického nervu. Prognóza vidění je často nepříznivá.
Nouzová první pomoc je zaměřena na obnovení průchodnosti žíly, spočívá v nejrychlejším možném podání pacienta do oční nemocnice. Obnovení zraku je možné v prvních hodinách onemocnění. Před odjezdem do nemocnice se doporučuje:
2. aspirin 0,3 - 1 krát denně;
3. antispasmodická léčiva - no-shpa 0,04 3 krát denně;
4. odkapávání fibrinolysinu v dávce 40 000 IU až 12 000 IU v kombinaci s heparinem v poměru 2: 1.
5. angioprotektory - dicin, doxyium atd.;
6. léky, které zlepšují mikrocirkulaci - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamíny skupin A a B;
9. fenyl 0,03 g 3 krát denně.
Pro embolii sítnice je nezbytná léčba základního onemocnění.
ІІ ZMĚNY OBCHODU NA NĚKTERÝCH SPOLEČNÝCH CHOROBÁCH.
1. ZMĚNY V OČI BOTTOM V HYPERTENZNÍM CHOROBĚ
Změny v fundusu závisí na stadiu onemocnění. Často předcházejí přetrvávajícímu zvýšení krevního tlaku a jsou jediným snadno dostupným přímým pozorovacím projevem raného stadia hypertenze. Oftalmoskopie: zúžení tepen (příznak měděného drátu), rotující tortuozita malých žil (Gvistův příznak), dilatace žil, zkapalnění cév (příznak stříbrného drátu). V případě sklerózy, v místech, kde se cévy protínají, se do tkáně sítnice vtlačí žíla (symptom Salus I, II, III). V těžkých formách onemocnění v pozadí krvácení jsou bílá ložiska různých tvarů, což naznačuje zapojení do procesu sítnice, degenerace makulární oblasti příznakem "hvězdy".
Pokud má pacient pouze cévy, pak je to angiopatie nebo angioskleróza. Když se patologie účastní procesu sítnice, nazývá se angioretinopatie, a pokud trpí zrakovým nervem, pak je to neuroretinopatie.
Když se tyto příznaky objeví, prognóza je špatná nejen pro oči, ale také pro život pacienta.
Pro onemocnění ledvin jsou příznaky fundusu podobné.
2. ZMĚNY DIABETŮ V OČI BOTTOM MELLITUS
Tento proces je charakterizován expanzí a zkroucením žil. Vzhled v fundu malých aneuryzmat cév a drobných krvácení. Preretinální krvácení může narušit vnější vrstvy sklivce a proniknout do jeho stromatu, čímž vzniká obraz částečné hemoftalie.
Charakteristické jsou krvácení v makulární oblasti, kolem hlavy optického nervu. Bílá ložiska (exsudát) se také objevují ve formě "dubových listů". Skleróza krevních cév.
Tyto změny ukazují na špatnou prognózu.
3. RETINOPATIE PREGNANT ŽEN
Je častější u pozdní toxikózy se symptomy hypertenze ve druhé polovině těhotenství. Po těhotenství může dojít k úplnému uzdravení.
Symptomy jsou podobné změnám v hypertenzi.
Někdy může dojít k oboustrannému odchlípení sítnice v důsledku velké efúze pod sítnicovou tekutinou z cévní membrány.
Obrázek fundusu ukazuje stupeň toxicity, dynamiku procesu a umožňuje sledovat účinnost léčby.
Máte-li stížnosti u těhotných žen na zhoršení zraku, měly by být odeslány do optometristy. Zvýšení očního pozadí, probíhající souběžně se zhoršením celkového stavu, slouží jako indikace k potratu (s cílem zachovat vidění a život těhotných).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (latinská retína) - vnitřní obal oka, který je periferní částí vizuálního analyzátoru; obsahuje fotoreceptorové buňky, které zajišťují vnímání a přeměnu elektromagnetického záření viditelné části spektra na nervové impulsy a také jejich primární zpracování.
Anatomicky, sítnice je tenká skořápka, přilehlý podél jeho celé délky od vnitřku ke sklovci, a od vnějšku k choroidě oční bulvy. Rozlišují se v ní dvě části různých velikostí: vizuální část je největší, zasahující do samotného řasnatého tělesa a přední část, která neobsahuje fotosenzitivní buňky, je slepá část, ve které jsou ciliární a duhovka sítnice postupně rozděleny do částí cévnatky.
Vizuální část sítnice má heterogenní vrstvenou strukturu, která je k dispozici pro studium pouze na mikroskopické úrovni a sestává z následujících 10 vrstev hluboko do oční bulvy:
Sítnice u dospělého má velikost 22 mm a pokrývá asi 72% vnitřního povrchu oční bulvy. [1]
Pigmentová vrstva sítnice (nejvzdálenější) je těsněji spojena s cévnatkou než se zbytkem sítnice.
Blízko centra sítnice (blíže k nosu) na zadní straně jejího povrchu je disk optického nervu, který se někdy nazývá "slepý bod", protože v této části chybí fotoreceptory. Vypadá jako tyčící se bledě oválná zóna o rozměrech asi 3 mm². Z axonů ganglionických neurocytů sítnice dochází k tvorbě zrakového nervu. Ve střední části disku je vybrání, kterým procházejí cévy, které se podílejí na přívodu krve do sítnice.
Laterální k hlavě zrakového nervu, přibližně 3 mm, je skvrna (makula), v jejímž středu je deprese, centrální fossa (fovea), která je nejcitlivější na lehkou část sítnice a je zodpovědná za jasné centrální vidění. V této oblasti sítnice (fovea) jsou pouze kužely. Muži a jiní primáti mají jeden centrální fossa v každém oku, na rozdíl od některých druhů ptáků, takový jako jestřábi, ve kterém tam jsou dva, také jak psi a kočky, ve kterém, místo fossa, v centrální části sítnice, pás se nalézá, takzvaný vizuální pás. Centrální část sítnice je reprezentována fossa a oblast uvnitř poloměru 6 mm od toho, následovaný periferní částí, kde počet tyčí a kuželů klesá jak vy se pohybujete kupředu. Vnitřní obal končí rýhovanou hranou, ve které nejsou žádné fotosenzitivní prvky.
Tloušťka sítnice není ve své délce stejná a je v nejhlubší části, na okraji hlavy optického nervu, ne více než 0,5 mm; minimální tloušťka je pozorována ve fosse makuly.
Viz pigmentový epitel sítnice.
V sítnici jsou tři radiálně umístěné vrstvy nervových buněk a dvě vrstvy synapsí.
Ganglionické neurony leží ve velmi hloubkách sítnice, zatímco fotosenzitivní buňky (tyč a kužel) jsou nejvíce vzdálené od středu, to znamená, že sítnice je tzv. Obrácený orgán. Díky této poloze musí světlo před dopadem na fotosenzitivní prvky a působením fyziologického procesu fototransdukce proniknout do všech vrstev sítnice. Nemůže však projít epitelem nebo cévnatkou, které jsou neprůhledné.
Kapiláry, které procházejí před fotoreceptory leukocyty, při pohledu na modré světlo, mohou být vnímány jako malé světlé pohyblivé body. Tento jev je znám jako fenomén entopického modrého pole (nebo Shearerův jev).
Kromě fotoreceptoru a ganglionických neuronů jsou v sítnici také bipolární nervové buňky, které jsou umístěny mezi první a druhou a vytvářejí kontakty mezi nimi, stejně jako horizontální a amakrinní buňky, které provádějí horizontální spojení v sítnici.
Mezi vrstvou gangliových buněk a vrstvou tyčí a kuželů jsou dvě vrstvy plexusů nervových vláken s mnoha synaptickými kontakty. To je vnější plexiformní (tkaná forma) vrstva a vnitřní plexiformní vrstva. V prvním, kontakty mezi tyčemi a kužely a vertikálně orientované bipolární buňky jsou dělány, ve druhém, signál přepne z bipolárního k ganglionic neurons, také jak k buňkám amacrine ve svislém a vodorovném směru.
Vnější jaderná vrstva sítnice tedy obsahuje tělo fotosenzorových buněk, vnitřní jaderná vrstva obsahuje těla bipolárních, horizontálních a amakrinních buněk a vrstva ganglionu obsahuje gangliové buňky, stejně jako malý počet vytěsněných amakrinních buněk. Všechny vrstvy sítnice jsou prošpikovány Mullerovými radiálními gliovými buňkami.
Vnější okrajová membrána je vytvořena ze synaptických komplexů umístěných mezi fotoreceptorem a vnějšími ganglionickými vrstvami. Vrstva nervových vláken je tvořena z axonů gangliových buněk. Vnitřní okrajová membrána je tvořena z bazálních membrán Mullerianových buněk, stejně jako zakončení jejich procesů. Axony gangliových buněk, zbavené Schwannových skořápek, dosahující vnitřního okraje sítnice, se otáčejí v pravém úhlu a jdou do místa tvorby optického nervu.
Každá lidská sítnice obsahuje asi 6-7 milionů kuželů a 110-125 milionů prutů. Tyto fotosenzitivní buňky jsou nerovnoměrně rozděleny. Centrální část sítnice obsahuje více kuželů, periferie obsahuje více tyčí. V centrální části místa v oblasti fossa jsou kužely minimální velikosti a mozaikově uspořádány ve formě kompaktních hexahedrálních struktur.
Existuje velké množství dědičných a získaných onemocnění a poruch, do kterých může být zapojena sítnice. Některé z nich zahrnují:
■ Typy patologických změn sítnice
• Trombóza centrální retinální žíly
• Okluze centrální sítnicové tepny
• Retinální změny v hypertenzi
■ Dystrofická a degenerativní onemocnění
• Degenerace pigmentů sítnice
TYPY PATOLOGICKÝCH ZMĚN OBCHODU
Nejčastěji se v zákalu krvácení objevují patologické ložiska (inkluze), otok, ruptura, atrofie sítnice a změny polohy jejích vrstev.
Retinální krvácení. V závislosti na umístění a tvaru existuje několik typů sítnicových krvácení.
• Barovitý tvar (nebo ve formě „plamenných jazyků“). Nejčastěji jsou taková krvácení malá a nacházejí se ve vrstvě nervových vláken (Obr. 14.1).
• Zaoblené krvácení se nachází v hlubších vrstvách.
• Preretinální (retrovitrální) krvácení je ve formě „misky“ nebo „lodi“. Hemoragie do prostoru mezi zadní hraniční membránou sklivce a sítnicí se obvykle vyskytují po destrukci povrchových nebo nově vytvořených cév.
Obr. 14.1. Retinální krvácení s okluzí větve centrální sítnicové žíly
Obr. 14.2. Subretinální, retinální a preretinální krvácení (s disekcí sraženiny)
Dov retina. Sítnicové cévy procházejí pod takovými krvácení (obr. 14.2).
• Subretinální krvácení indikuje subretinální neovaskularizaci, protože mezi sítnicí a cévnatkou nejsou žádné normální cévy. Tyto hemoragie procházejí retinální cévy (obr. 14.3).
Patologické foci v sítnici mohou být jasné, bílé nebo nažloutlé a mají také jasné nebo fuzzy kontury.
• „Solidní“ exsudáty - usazeniny nažloutlých lipidů. Vzhledem k uvolnění lipoproteinů z krevního oběhu se zvýšenou vaskulární permeabilitou.
• Bílá "vatoobraznye" ohniska - infarkty ve vrstvě nervových vláken s fuzzy konturami.
• Druzes - usazeniny žlutého eosinofilního materiálu na membráně Bruch (pod pigmentovým epitelem). Mohou se spojit a podstoupit kalcifikaci.
Retinální edém. Rozlišují se tyto typy edému sítnice:
difuzní retinální edém (tekutina v sítnici není lokalizovaná a způsobuje její difuzní zahuštění);
cystický edém sítnice (tekutina se hromadí v oddělených prostorech, v důsledku čehož se sítnicová tkáň podobá plástev).
Obr. 14.3. Subretinální krvácení obklopené světlejším okrajem sítnicového krvácení
Obr. 14.4. Foci chorioretinální atrofie
Slinné slzy mohou mít podkovovitý nebo zaoblený vzhled, s nebo bez „víčka“.
Zóny retrofické atrofie se vyznačují různou pigmentací (obr. 14.4). Pigment, který určuje barvu oka oka, je umístěn v pigmentovém epitelu sítnice a v prostoru mezi cévnatými cévami. Pigmentace fundu oka může být odlišná - od úplné absence pigmentu po "parketové" fundus s výraznou pigmentací. S úplnou atrofií pigmentového epitelu a cévnatky je přes průhlednou sítnici viditelná bílá sklera.
Změny polohy vrstev sítnice (Obr. 14.5). Sítnice může odlupovat (retinoschisis) nebo exfoliate (odchlípení sítnice).
Obr. 14.5. Změny polohy sítnicových vrstev
• Retinoschisis je svazek neurosenzorické sítnice s tvorbou hladké „bubliny“ naplněné průhlednou kapalinou.
• Separace sítnice se vyvíjí, když se neurosenzorická vrstva sítnice uvolní z pigmentového epitelu.
Trombóza centrální retinální žíly
Trombóza centrální retinální žíly je jednou z nejčastějších vaskulárních onemocnění sítnice. Nejčastější u pacientů starších 50 let.
K okluzi centrální retinální žíly obvykle dochází na úrovni sklerální cribriformní desky: centrální tepna protíná centrální žílu sítnice a sekundárně dochází k trombóze. Rozlišují se obecné a lokální faktory, které předurčují k okluzi centrální retinální žíly.
Obr. 14.6. Trombóza centrální retinální žíly
Obr. 14.7. Okluze horní temporální větve centrální sítnicové žíly
• Společné predispoziční faktory: arteriální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, systémová vaskulitida a stavy spojené se zvýšením viskozity krve (například myelom, polycytémie).
• Lokální rizikové faktory: otok nebo drusen hlavy zrakového nervu, zvýšený nitrooční tlak, stlačení žíly nádorem.
Trombóza centrální retinální žíly způsobuje rychlé bezbolestné snížení zrakové ostrosti na desetiny nebo setiny. Oftalmoskopie odhaluje mnohonásobné, často barokní, sítnicové krvácení, „vatoobraznye“ ohniska, mukózní žíly, stejně jako otoky hlavy optického nervu.
Záběr oka je popsán jako obraz „drceného rajče“ (obr. 14.6).
Trombóza větve centrální žíly sítnice je možná, v tomto případě jsou výše uvedené změny lokalizovány pouze v oblasti větve postižené okluzí a téměř nikdy nepřesahují horizontální střední linii (Obr. 14.7).
Léčba trombózy centrální retinální žíly je založena na časné eliminaci okluze žíly (etiotropní terapie společně s terapeutem) a na předepisování antiagregačních látek (například kyseliny acetylsalicylové v dávce 75-150 mg / den). Další vyšetření se provádí nejméně 1 krát po dobu 2 týdnů po dobu 6 měsíců, aby se včas zjistil výskyt neovaskularizace a sekundárního glaukomu a provedla se pan-retinální laserová koagulace sítnice. Prognóza okluze závisí na typu okluze a rozsahu poškození sítnice, jakož i na možném zvýšení nitroočního tlaku (sekundární glaukom), k němuž obvykle dochází 3-4 měsíce po trombóze centrální sítnicové žíly.
Okluze centrální sítnicové tepny
Okluze centrální arterie sítnice je častější u mužů starších 60 let.
Etiologie a patogeneze
Většina okluzí centrální retinální arterie je způsobena embolií.
• Tromboembolie se může objevit během infarktu myokardu (v důsledku parietální trombózy), revmatických procesů na chlopních a také aterosklerotických lézí karotických tepen (běžných nebo vnitřních).
• Mikrobiální embolie je možná při bakteriální endokarditidě.
• Embolie cholesterolu způsobená rozpadem aterosklerotického plátu běžné nebo vnitřní karotidy.
Mezi vzácnější příčiny okluze centrální tepny sítnice patří arteritida nebo optická neuritida, což vede k vaskulární obliteraci.
Přerušení krevního oběhu v sítnicových tepnách vede k ischemickému edému vnitřních vrstev sítnice a časem dochází k jejich atrofii a glióze.
Obr. 14.8. Embolie centrální retinální arterie
Obr. 14.9. Embolie v centrální tepně sítnice v přítomnosti cilioretinální tepny
Obr. 14.10. Okluze dolní temporální větve centrální tepny sítnice. Embolus v lumen cévy je viditelný na hlavě optického nervu.
Okluze centrální retinální tepny způsobuje náhlou, velmi rychlou (během několika vteřin nebo minut) bezbolestnou ztrátu zraku před počítáním prstů obličeje nebo světelného pocitu. Když postižená oftalmoskopie zasáhla sítnici, vypadá v důsledku edému bílošedá. Tepny a žíly sítnice významně zúžily, někdy v centrální tepně sítnice je viditelný embolus. V oblasti foveoly je sítnice tenká a přes ni se objevuje cévnatka - příznak „třešňové kosti“ (jasně červená foolais proti bílošedému pozadí edematózní sítnice, viz obr. 14.8).
U některých pacientů, v přítomnosti funkční cilioretinální arterie, je v odpovídající zóně zachována malá část téměř nezměněné sítnice (Obr. 14.9). Někdy se v takových případech udržuje poměrně vysoká ostrost zraku (ale zorné pole je ostře zúžené).
S okluzí větví centrální tepny sítnice se obstrukce nachází dále na periferii, nejčastěji v místech bifurkace sítnicových tepen. Symptomy onemocnění závisí na velikosti a poloze postižené oblasti sítnice. Pokud se objeví okluze
makulární cévy, zraková ostrost je také značně snížena
Nevratné poškození sítnice se vyvíjí 1-1,5 hodiny po úplném zastavení průtoku arteriální krve v sítnici. Vzhledem k tomu, že okluze je zřídkakdy úplná, je třeba se pokusit obnovit průtok krve do centrální retinální arterie, pokud je doba zkrácení zrakové ostrosti kratší než 24 hodin, jejímž úkolem je dilatace cév a přemístění embolie do větších větví periferních tepen.
• Pacient by měl být v poloze na zádech, aby se zvýšil průtok krve v sítnici.
• Intraokulární tlak by měl být snížen masírováním oční bulvy, paracentézou přední komory a požitím 2 250 mg acetazolamidových tablet.
• Křeč tepen se eliminuje intravenózní injekcí 2 ml 2% roztoku papaverinu.
• Vasokonstrikci arterií sítnice je zabráněno tím, že se pacientovi vdechne směs 95% kyslíku a 5% oxidu uhličitého (karbogen) po dobu 10 minut každé 2 hodiny.
• Fibrinolytická léčba je neúčinná a u nás není rozšířená.
Další vyšetření se provádějí nejméně 1 krát za 2 týdny. Když je detekována rubeóza (neovaskularizace), duhovka provádí koagulaci retinálního laseru sítnice.
Diabetická retinopatie je jednou z nejčastějších příčin slepoty. Mezi hlavní rizikové faktory ovlivňující úroveň prevalence a progresi diabetické retinopatie patří trvání a typ diabetu, stupeň kompenzace, úroveň krevního tlaku a stav ledvin. Po 10 letech detekce diabetu je incidence retinopatie již 60% a po 30 letech jsou retinální léze detekovány téměř u všech pacientů.
Během hyperglykémie se v důsledku přetížení dráhy aldóza-reduktázy sorbitol akumuluje ve vaskulárním endotelu sítnice.
ki, což vede k narušení buněčných funkcí. Neenzymatická glykace proteinů navíc hraje určitou roli.
Endotheliové buňky postupně mizí a tvoří se sakulární výboje kapilár, mikroaneuryzmy. V mikroaneurysmech je narušena kontinuita hematoretinální bariéry, což vede k uvolnění kapalné části krve do sítnicové tkáně. Exitující lipoproteiny jsou uloženy v tloušťce sítnice a tvoří „tvrdé“ exsudáty, jejichž závažnost koreluje s hladinou krevních plazmatických lipidů. Porušení krevního oběhu v mikroaneurysmech navíc předurčuje k rozvoji trombózy,
obliteraci kapilár a ischemii sítnice; tyto oblasti s oftalmoskopií jsou viditelné jako světle šedá ložiska s fuzzy konturami - „vatoobrae foci“. V budoucnu, s progresí ischemie, žíly získávají zřetelnou formu a tvoří smyčky, objevuje se spousta malých mučivých arteriovenózních anastomóz.
Retinální ischemie vede k uvolnění angiogenních látek, které stimulují fibrovaskulární růst. Nově vytvořené cévy se objevují v oblasti hlavy optického nervu, v sítnici, rostou podél zadního povrchu sklivce a pronikají do ní. Protože je jejich stěna funkčně vadná, snadno se poškodí, což vede ke krvácení ze sklivce a vzniku membrán pojivové tkáně (Obr. 14.11). Růst a kontrakce těchto membrán vedou k odtržení sítnice a ztrátě zraku.
Lze tedy rozlišovat následující základní procesy ve vývoji diabetické retinopatie: t
• patologická vaskulární permeabilita, vaskulární okluze;
• neovaskularizace a fibrózní proliferace;
• kontrakce fibrovaskulární tkáně a odtržení sítnice sítnice.
Obr. 14.11. Proliferativní diabetická retinopatie: membrána, která roste do sklivcové dutiny s velkým počtem nově vytvořených cév a krvácení
Klasifikace a klinický obraz
Následující hlavní formy - stadia diabetické retinopatie:
Diabetická makulopatie může být kombinována s jakýmkoliv stadiem retinopatie.
Neproliferativní retinopatie. V této fázi jsou detekovány mikroaneuryzmy, krvácení, „tvrdé“ transudáty a „vatoobraznye“ ohniska (Obr. 14.12). Nejdůležitějším prvkem nonproliferativní retinopatie je retinální edém. Když je lokalizován v makulární oblasti, může to vést k významnému snížení zrakové ostrosti.
Preproliferativní retinopatie. V této fázi procesu vede zvýšená ischemie a další patologické změny ve vaskulární stěně ke vzniku venózních anomálií (expanze, tortuosita, artikulace, vaskulární smyčky), intraretinální mikrovaskulární anomálie (shunts), velké množství „vatoobraznyh“ ohnisek a více krvácení do sítnice (Obr. 14.13). ).
Obr. 14.12. Neproliferativní diabetická retinopatie
Obr. 14.13. Preproliferativní diabetická retinopatie
Obr. 14.14. Proliferativní diabetická retinopatie
Obr. 14.15. Preretinální krvácení při proliferativní diabetické retinopatii
Obr. 14.16. Rekurentní (retrovitreální) krvácení, glióza, aktivní nově vytvořené cévy; viditelné jizvy po laserové koagulaci, existují indikace pro pokračující léčbu
Proliferativní retinopatie (Obr. 14.14). Tato fáze je charakterizována dvěma typy proliferace - vaskulární (neovaskularizace) a vláknitou (gliózou).
- Nově vytvořené cévy nejprve rostou mezi zadní hyaloidní membránou sklivce a sítnicí a potom rostou do sklivce. Selhání stěny nově vytvořených cév často vede k retrovitreálnímu krvácení (Obr. 14.15).
- Recidivující krvácení indukuje proliferaci gliových buněk. Mezi sítnicí a sklovitou membránou jsou vytvořeny příze pojivové vazby
může způsobit odchlípení sítnice
- stabilní kompenzace diabetu, normalizace krevního tlaku a korekce dyslipidémie;
- léčení retinálních lézí (léků, laserů a chirurgických zákroků).
Drogová terapie. Za účelem zlepšení stavu cévní stěny a prevence trombózy, inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu, angioprotektorů, léků, které ovlivňují reologické vlastnosti krve, a řady dalších léků. V současné době však neexistují žádné doporučené standardy pro léčbu diabetické retinopatie.
Laserová koagulace sítnice je jediným účinným způsobem léčby preproliferativní a proliferativní diabetické retinopatie. Zaměřuje se na destrukci části ischemické sítnice a tím na odstranění stimulu pro produkci angiogenních faktorů. S panretinální laserovou koagulací se na sítnici vně makulární zóny aplikuje 2000-3000 laserových koagulátů o průměru 200 až 500 μm (Obr. 14.17).
Fokální laserová koagulace a laserová koagulace „mřížkového“ typu se provádí s makulárním edémem. Účelem této intervence je snížit edém sítnice a stabilizovat zrakovou ostrost.
Během laserové koagulace dochází k absorpci energie v pigmentovém epitelu a v cévnatce, proto je vrstva nervových vláken mírně poškozena. V důsledku toho má panretinální koagulace relativně malý vliv na zrakové funkce - porucha tmy a porucha periferního vidění, zatímco centrální vidění zůstává.
Před zahájením laserové léčby mělo 50% pacientů s nově diagnostikovanou diabetickou retinopatií zrakovou ostrost menší než 0,1 po pěti letech. Pokud se provádí včasná koagulace pankreatu, je počet těchto pacientů snížen na 5%. Před prováděním laserové koagulace by měl být pacient informován o tom, že léčba má za cíl zabránit dalšímu snížení zrakové ostrosti a nikoli obnovení normální zrakové ostrosti.
Cryoretinopexie je indikována, když není možná laserová koagulace (například když se optická opacita oka stane neprůhlednou), stejně jako nedostatečný účinek. Studená destrukce sítnice sklerou vede k atrofii ischemických zón a následně ke zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu ve zbývající sítnici. Cryoretinopexie je kontraindikována u těžké fibrózy, protože zásah může vést k trakčnímu odtržení sítnice v důsledku aktivace fibrovaskulární proliferace.
Obr. 14.17. Čerstvé laserové koagula v základu proliferativní diabetické retinopatie
Vitrektomie. Malé krvácení do sklivce se samo absorbuje během několika měsíců. Pokud se však krvácení ze sklivce nevyřeší během 6 měsíců, je třeba zvážit možnost odstranění sklivce z krve. Další indikací vitrektomie je trakční odchlípení sítnice. Během vitrektomie se současně rozpadá a odsává speciální sklovec, který je nahrazen fyziologickým roztokem.
Oftalmologické pozorování pacientů
Po identifikaci diabetu by měl být pacient co nejdříve vyšetřen oftalmologem. Pokud nejsou zjištěny žádné diabetické změny, provádějí se další vyšetření jednou ročně. Před zahájením intenzivní inzulínové terapie je nutné vyšetřit všechny pacienty s diabetem (nebo přejít na inzulínovou terapii).
Po stanovení diagnózy „diabetické retinopatie“ se provede vyšetření:
- s neproliferativní retinopatií - jednou za 6 měsíců;
- s preproliferativní retinopatií - jednou za 3 měsíce (po provedení panretinální retinální laserkoagulace);
- s proliferativní retinopatií - jednou za 2 měsíce (po provedení panretinální retinální laserové koagulace);
- v přítomnosti makulárního edému - jednou za 3 měsíce (po provedení fokální laserové koagulace sítnice).
Změny sítnice u hypertenze
Změny v fundusu se vyvíjejí jako u hypertenze a sekundární arteriální hypertenze. Rozlišují se následující fáze retinálních změn: angiopatie, angioskleróza, retinopatie a neuroretinopatie.
Hypertenzní angiopatie je charakterizována zúžením arteriol a křečových žil. Poměr kalibru tepen
Obr. 14.18. Symptom arteriovenózní chiasma při hypertenzní angioskleróze
Obr. 14.19. Tři stupně příznaků arterio-venózního chiasmu
a žíly dosáhnou 1: 4 (normální 2: 3). Bifurkace tepen v tupém úhlu a shtopodobno zkroucených venulách v makulární oblasti jsou odhaleny (Gvistův symptom).
Hypertenzní angioskleróza se projevuje zesílením cévních stěn v důsledku aterosklerotických změn. Tyto změny v fundu se mohou vyvinout nejen na pozadí arteriální hypertenze, ale také u pacientů s těžkou aterosklerózou. Nádoby vypadají jako "měděný" a "stříbrný" drát. Zhuštěné tuhé tepny vyvíjejí tlak na žíly, v důsledku čehož se objevuje příznak arterio-venózního chiasmu (příznak Salus-Gunna, Obr. 14.18). Existují tři závažnosti tohoto symptomu (obr. 14.19):
I - zúžení a malý ohyb žíly v místě, kde ji kříží tepna;
II - výraznější zúžení žíly a její expanze ampule k periferii od místa průniku;
III - žíla mizí, jako by v místě průniku, tepna, která jím prochází, byla změněna ateroskleroticky.
Hypertenzní retinopatie je charakterizována výskytem „tvrdých“ transudátů v makulární zóně (symptom „hvězdy“), „vatoobraznyh“ ložisek a krvácení ve formě plamenů (Obr. 14.20).
Hypertenze neuroretinopatie je vyjádřena v přístupu edému zrakového nervu. Když oftalmoskopie najde svou vzdálenost nad sítnicí a rozmazané kontury disku.
Obr. 14,20. Oftalmoskopické projevy hypertonické retinopatie
Mezi hypertenzním stadiem, úrovní krevního tlaku a změnami v fundu není striktní paralelismus. Změny v fundu oka s arteriální hypertenzí obvykle nevyžadují oční léčbu. Vyšetření fundusu pacienta bez retinopatie se provádí jednou za 6-12 měsíců.
DYSTROFICKÉ A DEGENERATIVNÍ
Mezi těmito onemocněními sítnice jsou nejdůležitější věkově podmíněná makulární dystrofie a pigmentová sítnicová degenerace. Méně časté jsou nemoci jako retinoschisis, dystrofie kužele, Stargardtova choroba, vitelliformní dystrofie (Best disease), Leber amaurosis, makulární díra a některé další.
Věda (sklerotická, involuční) makulární dystrofie související s věkem je hlavní příčinou centrální ztráty zraku. Frekvence onemocnění závisí na věku a významně se zvyšuje po 55 letech.
Věkem podmíněná makulární dystrofie je chronický dystrofický proces v sítnicovém pigmentovém epitelu, Bruchově membráně a choriokapilárách. Při vývoji tohoto onemocnění hrají důležitou roli peroxidace lipidů, změny v permeabilitě Bruchovy membrány a sklerotické změny v cévnatých cévách. V důsledku těchto procesů se na Bruchovu membránu s věkem ukládají různé výměnné produkty ve formě drů.
Narušení metabolických procesů může vést k atrofii pigmentového epitelu a pak dalších vrstev sítnice a cévnatky ("suchá" forma makulární dystrofie).
Působení angiogenních faktorů v odezvě na hypoxii přispívá k neovaskularizaci, klíčení nově vytvořených cév z cévnatky pod sítnicí. Stěna těchto nádob je neúplná a snadno zničitelná. Subretinální krvácení vede k progresivní fibróze a tvorbě jizevní tkáně v makulární oblasti. Tato forma makulární degenerace se nazývá exsudativní nebo "mokrá".
Věkem podmíněná makulární degenerace vede ke vzniku centrálního skotu. V atrofické formě je centrální skotom obvykle malý a zraková ostrost může být 0,1-0,3. S exsudativní formou skotomu dosahuje značné velikosti, což způsobuje snížení zrakové ostrosti na 0,02 nebo méně. Periferní vidění obvykle není narušeno, což umožňuje pacientům navigaci ve známém prostředí. Oftalmoskopie může detekovat následující změny:
- v "suché" formě - drusen, zvýšená nebo oslabená pigmentace očního dne a atrofické léze v makule;
- v exsudativní formě, subretinální neovaskularizaci (vaskulární membrány), hemoragií a retinálním edému a v konečném stadiu jsou stanoveny gliózy.
Neexistuje účinná léčba „suché“ formy makulární dystrofie. Všechny aplikované metody léčby jsou zaměřeny na stabilizaci patologického procesu. Pro tento účel se používají antioxidanty (karotenoidy, vitaminy A, C, E atd.), Antokyanosidy (borůvky) a přípravky obsahující zinek a selen.
Když je exsudativní forma léčby zaměřena především na destrukci nově vytvořených cév a tím na ukončení procesů exsudace a zjizvení. Hlavními metodami léčby jsou laserová koagulace sítnice a fotodynamická terapie. V posledních letech se vyvíjely antiangiogenní léky.
• Koagulace sítnice může zastavit progresivní ztrátu zraku pouze tehdy, pokud se nově vytvořené cévy ještě nerozšířily pod foveolem. Choroidální neovaskularizace se tedy předběžně vyhodnocuje pomocí fluorescenční angiografie nebo angiografie s indocyaninovou zelení.
• Fotodynamická terapie se zaměřuje na sklerózu nově vytvořených cév umístěných pod foveolou. K tomu intravenózní lék Verteporfin, který se hromadí v patologických subretinálních cévách. Aktivace fotosenzibilizační sloučeniny pomocí speciálního laseru způsobuje lokální obliteraci nově vytvořených cév a neurosenzorická sítnice umístěná nad touto zónou není poškozena.
Účinek antiangiogenních léčiv je zaměřen na inhibici vaskulárního endotelového růstového faktoru.
Degenerace pigmentů sítnice
Pigmentovaná degenerace je skupina nemocí charakterizovaných zhoršeným viděním za soumraku, zúžením zorného pole a pigmentovými změnami sítnice. Frekvence pigmentové degenerace sítnice se liší v různých populacích a je obvykle 1: 4000-5000.
Etiologie tohoto onemocnění není plně prokázána. V 60% případů je odhalena dědičná predispozice. Při degeneraci pigmentu jsou nejprve ovlivněny fotoreceptory (hlavně tyčinky). Pigmentová vrstva, retinální cévy a optický nerv jsou zapojeny do procesu.
První příznaky degenerace pigmentu sítnice se objevují již ve věku 20-30 let. Pacienti si stěžují na zhoršení soumraku. Postupně dochází k zúžení zorného pole s rozvojem zorného pole "trubice". Současné změny v makulární oblasti (cystický edém, tvorba preretinální membrány, atrofie pigmentového epitelu a horosity) často vedou k zhoršenému centrálnímu vidění.
Oftalmoskopie umožňuje včasnou detekci pigmentovaných lézí ve formě „kostních těl“ na periferii sítnice. Postupem času se arteriální sítnice zužují a disk optického nervu se stává voskovým (Obr. 14.21).
S dlouhým průběhem onemocnění jsou detekovány výše uvedené změny v makulární oblasti, stejně jako zadní šedý zákal ve tvaru šedého zákalu.
Electroretinography vám umožní diagnostikovat nemoc v jeho raných stádiích, dokonce u pacientů bez viditelných změn v fundus. Také zjistíte snížení temné adaptace a zúžení zorných polí různé závažnosti.
Neexistuje účinná léčba degenerace pigmentu sítnice. Některé zpomalují jeho průběh umožňuje použití antioxidantů a látek, které zlepšují průtok krve do sítnice. Při plánování rodiny potřebují tito pacienti genetické poradenství.
Obr. 14.21. Degenerace pigmentů sítnice
Sítnice se skládá z neurosenzorických a pigmentových vrstev. Těsná adheze mezi těmito vrstvami existuje pouze v oblasti zubaté linie a hlavy optického nervu. Ve zbývajících oblastech jsou navzájem spojeny pomocí volného polysacharidového komplexu, jakož i osmotickým gradientem, který odstraňuje kapalinu a ionty do cévnatky.
Když je neurosenzorická část sítnice oddělena od pigmentového epitelu. Nejčastěji se odloučení sítnice vyvíjí ve věkové skupině od 55 do 75 let. U krátkozrakosti může dojít k odchlípení sítnice ve věku 20-30 let.
Existují regmatogenní, exsudativní a trakční odchlípení sítnice.
• Reumatogenní uvolnění nastává, když je sítnice zlomena (Obr. 14.22). Kapalná část sklivce proniká rupturou neurosenzorické vrstvy sítnice a odlupuje ji z pigmentového epitelu. Nejčastěji jsou tyto ruptury způsobeny periferními dystrofiemi sítnice (například s vysokým stupněm krátkozrakosti) nebo zadním oddělením sklivce (vyskytuje se u většiny lidí o 60-70 let).
• Trakční oddělení je způsobeno zpožděním (trakcí) neurosenzorické sítnice patologickou tkání umístěnou ve sklivci (s proliferativní diabetickou retinopatií, retinopatií nedonošených, po pronikavém poranění oční bulvy). S výraznou trakcí je přestávka.
Obr. 14.22. Roztržení sítnice na podkovu
Obr. 14,23. Retinální trhlina způsobená trakcí sklivce
sítnice, v tomto případě hovoří o trakčně-rmatomatogenním oddělení (Obr. 14.23).
• Exudativní oddělení dochází, když se tekutina hromadí mezi vrstvami sítnice v důsledku patologického procesu v cévnatce (nádor, vrozená abnormalita nebo zánět).
Při jakémkoli odchlípení sítnice se v něm vyvíjejí degenerativní procesy.
Oddělení sítnice může předcházet "záblesk světla" a "blesk" způsobený mechanickou stimulací sítnice v důsledku její trakce. Symptomatologie odchlípení sítnice závisí na umístění a rozsahu léze.
• Centrální odchlípení sítnice je doprovázeno prudkým poklesem ostrosti zraku před počítáním prstů nebo vnímáním světla. Pacienti si stěžují na černou „oponu“ nebo stín v dohledu, odpovídající oddělené oblasti sítnice.
• Periferní odchlípení sítnice, zejména v jeho dolních částech, nemusí vykazovat žádné příznaky ani po několik let.
Studium zorného pole vám umožní identifikovat relativní skotom v oblasti oddělení. Reflex růžového fundusu je oslaben centrálním odchlípením sítnice nebo masivním krvácením
Oftalmoskopicky oddělená sítnice je viditelná jako šedavě zvlněná struktura, zvýšená vzhledem k hlavě zrakového nervu nebo nevysazené sítnici (Obr. 14.24). V případě reumatogenního odloučení se často nacházejí slzy podkovovitého tvaru a „přerušení víčka“. Kontuze oční bulvy může vést k odchlípení sítnice v důsledku jejího oddělení od linie dentate (retinodialýza).
Obr. 14.24. Odtržení sítnice s prasknutím
V případě krvácení ve sklivci může být oftalmoskopie neinformativní. V těchto případech pomáhá ultrazvuk B-scan při diagnostice.
• Reumatogenní odchlípení sítnice. Léčba je zaměřena na blokování ruptury sítnice, například pomocí transklerální kryopexie. Těsný kontakt mezi vrstvami sítnice je zajištěn šitím silikonové houby (výplně) mimo oční bulvu, která tlačí skleru a pigmentový epitel do oka (Obr. 14.25). Aseptický zánět po kryoterapii zajišťuje tvorbu husté jizvy kolem sítnicové trhliny a subretinální tekutina postupně ustupuje. Při alternativní intervenci - pneumoretinopexii - se provádí intravitreální injekce speciálního plynu a po operaci se pacient umístí do nucené polohy tak, aby plynová bublina blokovala zlomeninu sítnice.
• Trakční odchlípení sítnice. Léčba je zaměřena na odstranění všech trakcí v předním a zadním směru. K tomu nejprve prořízněte prameny sklivce a opatrně odstraňte membránu ulpělou na povrchu sítnice. Do sklovcové dutiny se vstřikuje plynná nebo těžká tekutina.
• Exsudativní odchlípení sítnice. Léčba je založena na etiotropním principu (například na léčbě zánětlivého procesu nebo odstranění choroidálního tumoru).
Bez léčby vede odtržení sítnice nejčastěji k nevratné slepotě. Moderní léčba umožňuje v 80-90% případů dosáhnout plné přilnavosti sítnice bez opakování v budoucnu. Zraková ostrost zůstává vysoká, pokud není ovlivněna makulární oblast. Prognóza pro zrak je lepší, pokud je dosednutí sítnice dosaženo do 2–3 dnů po oddělení.
Obr. 14.25. Episklerální plnění
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14