logo

Věkem podmíněná makulární degenerace je chronické onemocnění, při kterém je postiženo centrální vidění. Základem patologického procesu je poškození makuly - centrální části sítnice. Makula obsahuje velké množství fotosenzitivních buněk, které poskytují ostré a detailní centrální vidění. Makula se nachází v zadní části sítnice a je nejcitlivější částí.

Co to je?

Odborníci vylučují suché a mokré formy vmd. První typ je poměrně běžný a je spojen s výskytem usazenin na sítnici. Vlhká forma se vytváří v důsledku pocení krve a tekutiny z krevních cév.

Věkem podmíněná makulární degenerace významně zhoršuje kvalitu života. Pacienti mají zhoršené vidění v centrální části zorného pole a tato oblast je zodpovědná za mnoho procesů, včetně čtení, rozpoznávání obličeje, řízení automobilu, šití.

Degenerativní změny makuly se nejčastěji objevují po 50 letech věku, i když se vyskytují případy, kdy se onemocnění vyskytuje u mladých pacientů. AMD se může vyvíjet pomalu, zatímco vidění se nemění po dlouhou dobu. V jiných případech patologie postupuje rychle a způsobuje významné zrakové postižení jednoho nebo obou očí.

Provokující faktory

Přesné příčiny degenerativních změn v makule nejsou dosud zcela objasněny, ale vyskytují se jako věk očí. V důsledku toho to vede k řídnutí a zničení centrální části sítnice.

Experti identifikují následující etiologickou teorii AMD:

  • abnormální růst cév. Kapalina proudící z abnormálních cév interferuje s normální funkcí sítnice a způsobuje, že se makula zakalí. Výsledkem je, že objekty, na které se díváte, jsou zakřivené a deformované;
  • hromadění tekutiny v zadní části oka. To způsobuje oddělení epitelu, které se projevuje jako puchýř pod makulou.

Suchá forma věkově podmíněné makulární degenerace může pokračovat a stát se mokrým typem. Odborníci neposkytují žádné záruky, zda je takové znovuzrození možné a kdy se to stane. U některých lidí je zrakové postižení tak progresivní, že vede k slepotě.

Rizika makulární degenerace související s věkem pod vlivem následujících faktorů:

  • kouření Podle výzkumu tento špatný zvyk zdvojnásobuje riziko AMD;
  • genetická predispozice;
  • kardiovaskulární poruchy;
  • nadváha;
  • závod. Je pravděpodobnější, že Evropané budou diagnostikováni s AMD;
  • věkové ukazatele;
  • nezdravá strava;
  • zánětlivé procesy;
  • zvýšený cholesterol;
  • Operace opacifikace čoček;
  • dlouhodobý pobyt pod intenzivním světelným zdrojem.

Příznaky

Pro makulární degeneraci jsou charakteristické následující příznaky:

  • potřeba jasnějšího světla ke čtení a práci s malými předměty;
  • špatná adaptace za zhoršených světelných podmínek;
  • vágnost textu;
  • pocit, že barvy jsou vybledlé;
  • špatné rozpoznání tváře;
  • vzhled oparu před očima;
  • rychlé zhoršení vidění;
  • vzhled slepých míst v zorném poli;
  • rovné čáry jsou zakřivené;
  • vizuální halucinace. Mohou existovat lidé nebo geometrické tvary.

Co je to nebezpečná makulární degenerace?

Jak víte, oči jsou párovým orgánem, a proto zdravý orgán vidění přebírá funkci postiženého. Po dlouhou dobu mohou projevy degenerace zůstat bez povšimnutí. Za zmínku stojí také skutečnost, že u makulární dystrofie nemusí být žádná bolest, takže pacient může mít pocit, že je vše normální.

Onemocnění čelí úplné slepotě a postižení. Nevratné účinky se mohou projevit během několika týdnů. Proto byste měli co nejdříve kontaktovat svého oftalmologa pro diagnostiku.

Diagnóza se provádí na základě anamnestických dat, studií ostrosti zraku, angiogramů a CT. Lékař bezchybně vyšetří fundus.

Život s makulární degenerací

Pokud jste diagnostikováni s věkem podmíněnou makulární degenerací, znamená to, že musíte změnit svůj životní styl. To platí i pro potraviny. Zvažte všechna tato doporučení:

  • jíst ovoce a zeleninu. Antioxidanty jsou nezbytné pro zdraví očí. Lékaři doporučují vstřikování špenátu, fazolí, brokolice a kale do stravy. Složení těchto druhů zeleniny zahrnuje nejen antioxidanty, ale také lutein a zeaxanthin, které jsou v boji proti makulární dystrofii nezbytné;
  • jíst tuky. Jedná se o zdravé nenasycené tuky, které jsou například v olivovém oleji. Současně je nutné omezit používání nasycených tuků. Nacházejí se v másle, rychlém občerstvení;
  • mouka nahrazuje výrobky z celých zrn;
  • jíst ryby Omega-3 mastné kyseliny, které tvoří produkt, snižují riziko ztráty zraku.

Následující tipy vám pomohou přizpůsobit se změnám ve vidění:

  • Pokuste se vybrat body co nejpřesněji;
  • používat lupu pro práci s malými předměty;
  • na elektronických zařízeních vyberte požadovanou velikost písma a kontrast obrazu. Existují speciální počítačové programy určené pro zrakově postižené. Můžete nainstalovat program, ve kterém bude text vytvořen ve formátu mp3;
  • vytvořit jasné osvětlení doma;
  • pokud máte dovoleno řídit, udělejte to s velkou opatrností;
  • Nezamkněte se, hledejte pomoc od blízkých. Možná budete potřebovat pomoc psychologa nebo psychoterapeuta.

Mokrá makulární degenerace

Základem patologického procesu je růst patologických cév pod makulou ze zadní části sítnice. Tyto abnormální krevní cévy jsou poměrně křehké, což způsobuje pronikání krve a tekutin skrz ně, což zvyšuje makulu z její přirozené polohy. Mokrá forma se vyvíjí rychle a vyznačuje se rychlým zhoršením vidění.

Léčba makulární degenerace související s věkem zahrnuje konzervativní terapii. Pacientům jsou předepsány de-dystrofické léky, antioxidanty a imunomodulátory. Vhodné také pro degeneraci sítnice jsou lutein a zeaxanthin. I když se nemohou vrátit, je schopen zastavit průběh patologického procesu.

V současné době aplikované metody, jejichž účinnost je klinicky potvrzena:

  • fotodynamické terapie. Jedná se o relativně novou léčebnou metodu. Na abnormálních cévách je fotochemický účinek. S pomocí slabého laserového efektu se aktivuje speciální látka, která se podává intravenózně. Výsledkem je zablokování abnormálních cév a odstranění opuchu;
  • inhibitory angiogeneze: Avastin, Eilia, Lucentis. Tyto preparty rychle uvolňují otoky a vrátí normální vizuální výkon. Prostředky se zavádějí přímo do oka s použitím nejjemnější jehly. Tento postup je naprosto bezbolestný.

Suchá makulární degenerace

Vyznačuje se atrofickými změnami, jejichž výsledkem je řídnutí makulární tkáně. Za prvé, patologický proces postihuje jedno oko, po kterém je zapojen druhý orgán vidění.

Charakteristickým příznakem suché formy je tvorba drůzu. Jsou to usazeniny pod sítnicí. Druze samotný nezpůsobuje zhoršení zraku.

Onemocnění probíhá ve třech hlavních fázích:

  • V rané fázi Vyznačuje se výskytem několika malých drůnů. Klinické projevy zpravidla chybí.
  • Mezistupeň. Existuje velké množství přátel střední velikosti a několika velkých. Příznaky mohou chybět. V některých případech je zákal v centrální části zorného pole. Člověk potřebuje více času na vstup do temné místnosti a jasnější osvětlení na čtení.
  • Pozdní fáze. Objevují se velcí druseni. Buňky makuly jsou zničeny. Významné zhoršení zraku.

Léčba suché makulární dystrofie zahrnuje: t

  • včasnost terapeutických opatření;
  • vliv na mechanismus vývoje patologického procesu;
  • srovnávací analýza vmd s jinými patologiemi;
  • celoživotní léčbu, včetně změn životního stylu;
  • použití léků, laserů a chirurgické léčby.

Shrnutí

Věkem podmíněná makulární degenerace je závažný patologický proces, který se nejčastěji vyskytuje u lidí po padesáti letech. Nemoc hrozí nevratnými změnami až do ztráty zraku. Makulární dystrofie je suchá a mokrá. V závislosti na formě onemocnění je zvolena vhodná léčba. Včasná diagnostika, včasná léčba a následná lékařská doporučení pomohou předcházet vzniku nebezpečných komplikací a obnovit vidění.

http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd

Oční centrum №1

"Eye Center číslo 1" nabízí pro vás:

  • diagnostické vyšetření zraku na moderním vybavení;
  • laserová léčba onemocnění sítnice;
  • diagnostika onemocnění sítnice na unikátním očním tomografu;
  • léčba zánětlivých onemocnění oka.

Věkem podmíněná makulární dystrofie.

Dystrofie sítnice je onemocnění, při kterém dochází ke žlutým skvrnám dystrofických změn. Jsou ovlivněny fotoreceptorové kužely, které vnímají světlo, a člověk postupně ztrácí centrální vidění. Název onemocnění pochází ze dvou slov: makula - makula - a degenerace (dystrofie) - podvýživa.

Vývoj retinální dystrofie je spojen s aterosklerotickými změnami v cévách choriokapilární vrstvy oční bulvy. Poškozený krevní oběh v choriokapilárách, který je ve skutečnosti jediným zdrojem výživy pro makulární oblast na pozadí změn souvisejících se stárnutím sítnice, může sloužit jako impuls pro rozvoj dystrofického procesu. Mechanismus vývoje aterosklerotických změn v cévách oka je stejný jako u cév srdce, mozku a dalších orgánů. Předpokládá se, že toto porušení je spojeno s geneticky determinovanou vaskulární sklerózou související s makulou.

Úroveň makulární pigmentace má velký význam pro rozvoj retinální dystrofie. Makulární pigment je jediný antioxidant sítnice, který neutralizuje účinky volných radikálů a omezuje modré světlo, které působí fototoxicky na sítnici.

Četné studie v posledních letech odhalily dědičnou povahu retinální dystrofie. Děti rodičů trpících tímto onemocněním jsou vystaveny vysokému riziku vzniku onemocnění. Pokud jste s tím diagnostikováni, varujte své děti a vnoučata. Mohou zdědit znaky struktury žluté skvrny, což zvyšuje riziko onemocnění.

V případě věkově podmíněné makulární degenerace je postiženo převážně centrální a barevné vidění, proto první příznaky onemocnění jsou snížená ostrost zraku, zhoršené vnímání barev. V důsledku toho vznikají potíže při čtení, psaní, práci na počítači, sledování televize, řízení automobilu atd. Periferní vidění při věkově podmíněné makulární degeneraci se nemění, v důsledku čehož se pacient volně orientuje v prostoru a vyrovná se s řešením každodenních každodenních úkolů. Pacient potřebuje při čtení, psaní a tvrdé práci jasnější světlo. Lidé si často nevšímají zhoršení zraku po dlouhou dobu, protože s jedním normálně viditelným okem můžete číst a dělat drobnou práci.

S dalším rozvojem onemocnění se před postiženým okem objeví rozmazání, zkreslení písmen a čar, ostře se zhoršuje vidění.

Čím starší osoba, tím větší je riziko onemocnění. Nicméně, v uplynulých letech tam byl významný “omlazení” této nemoci. Podle statistik, ve věku asi 40 let 2% lidí může dostat makulární dystrofii. Toto číslo dosahuje 30%, jakmile osoba překročí věkovou hranici 75 let. Častěji makulární degenerace související s věkem postihuje ženy.

Rizikové faktory pro věkově podmíněnou makulární dystrofii:

  • věk (40 let a starší);
  • pohlaví (ženy jsou nemocnější častěji než muži, v poměru 3: 1);
  • genetická predispozice (přítomnost onemocnění u příbuzných);
  • bílá kůže a modrá duhovka;
  • kardiovaskulární onemocnění (arteriální hypertenze, ateroskleróza mozkových cév);
  • nevyvážená výživa;
  • vysoká hladina cholesterolu v krvi;
  • nadváha, obezita;
  • kouření;
  • časté a dlouhodobé napětí;
  • nedostatek vitamínů a antioxidantů v potravinách;
  • nízký obsah karotenoidů ve žlutém skvrně;
  • ozáření oka ultrafialovou částí spektra slunečního světla;
  • špatná ekologie.

S věkem podmíněnou makulární degenerací se stížnosti na výrazné snížení vidění zpravidla objevují pouze v pozdějších stadiích onemocnění.

Existují dvě formy makulární degenerace související s věkem: suché a mokré.

„Suchá“ forma AMD s tvorbou „tvrdých“ a „měkkých“ drusenů obvykle probíhá s menšími funkčními a viditelnými poruchami. U většiny pacientů se udržuje relativně vysoká ostrost zraku (0,5 a vyšší).

Léky by měly být považovány za „oční“ rizikový faktor pro rozvoj neovaskularizace u AMD.

Tvorba neurovaskulární membrány

Záběr oka: Centrální zóna sítnice je normální

Záběr oka: suchá forma AMD

Záběr oka: suchá forma AMD

„Mokrý“ AMD postupuje mnohem rychleji než sucho a téměř vždy se projevuje u lidí, kteří již trpí „suchou“ formou AMD.

Příznaky „mokré“ formy AMD:

  • Snížení zrakové ostrosti (snížení zrakové ostrosti může být postupné u pacientů s „suchou“ formou a ostré - v případě „mokré“).
  • Obtížné čtení, nedostatek příležitostí ke zlepšení vidění s korekcí brýlí.
  • Rozmazané vidění, snížený kontrast obrazu.
  • Ztráta jednotlivých písmen nebo zakřivení jednotlivých řádků při čtení.
  • Narušení objektů (metamorphocie).
  • Vzhled tmavé skvrny před okem (skotom).

Skotoma (místo před očima)

Snížená ostrost zraku

Útlum kontrastu obrazu

Více než 90% případů slepoty je spojeno s vývojem tzv. „Mokré“ nebo exsudativní formy onemocnění. Exsudativní forma AMD je charakterizována abnormálním patologickým růstem nově vytvořených cév, které pocházející z vrstvy choriokapilár cévnatky klíčí defekty Bruchovy membrány pod sítnicovým pigmentovým epitelem a / nebo neuroepitheliem. Specialisté na oftalmologii tuto situaci klasifikují jako tvorbu subretinální (tj. Umístěné pod sítnicí) neovaskulární membránou.

Krevní plazma začíná prosakovat stěnou nově vytvořených cév, které tvoří subretinální neovaskulární membránu, a usazeniny lipidů a cholesterolu se hromadí pod sítnicí. Velmi často, v důsledku ruptury nově vytvořených cév, dochází k krvácení (obvykle lokální, ale ve vzácných případech jsou poměrně významné v objemu). Tyto procesy vedou k podvýživě sítnice, stimulují rozvoj fibrózy (nahrazení pojivovou tkání). Výsledkem exsudativní formy AMD je tvorba subretinální jizvy. Na ploše jizvy prochází sítnice takovými hrubými změnami, že není schopna plnit své funkce.

Věkem podmíněná makulární degenerace nikdy nevede k úplné slepotě. Pacient postupně ztrácí centrální vidění, ve střední části zorného pole se objevuje tmavá skvrna (absolutní skotom). Periferní zorné pole je zachováno, protože proces ovlivňuje pouze centrální oblast sítnice (makula). Zraková ostrost ve výsledku procesu obvykle nepřesahuje 0,1 (jeden řádek), pacient vidí "bokem", "laterální vidění".

Tímto způsobem vidí pacient v procesu stárnutí makulární degenerace v konečném stádiu.

Máte-li zkreslení předmětů před očima, skvrnu a pociťujete prudký pokles zraku, měli byste okamžitě vyhledat lékaře.

Mezi běžné způsoby léčby exsudativních forem AMD patří rutinní koagulace, fotodynamická terapie (PTD), transpupilární termoterapie (TTT), jakož i odstranění subretinální neovaskulární membrány chirurgickým zákrokem.

Vzhledem k závažnosti problému AMD v posledních letech nám užívání léků inhibujících endoteliální vaskulární růstový faktor (VEGF) umožňuje počítat s úspěšnou léčbou pacientů. Název těchto léků: Avastin, Lucentis, Makujen.

Avastin (Avastin) inhibuje vazbu růstového faktoru endoteliálních vaskulárních tkání s receptory Flt-1, KDR na povrchu endotelových buněk, což vede ke snížení vaskularizace a inhibici růstu membrán.

Anatomický účinek podání Avastinu zahrnuje ztenčení sítnice v oblasti makuly a stabilizaci subretinální neovaskulární membrány. Při fluorescenční angiografii je zachován pokles extravazace fluoresceinu.

Injekce léku do sklivcové dutiny téměř zcela eliminuje riziko systémových vedlejších účinků v důsledku mikrodosage požadovaného pro bodovou expozici (dávka je 400-500 krát nižší než dávka použitá pro injekci žíly) a zároveň dává lékaři možnost vytvořit požadované koncentrace látky v požadované oblasti. 1,25 mg Avastinu se injikuje do sklivce s intervalem tří až čtyř týdnů injekcí. Maximální účinek je obvykle pozorován po první injekci přípravku Avastin.

Se začátkem užívání této drogy došlo k pozitivnímu posunu v léčbě exsudativní formy věkem podmíněné makulární degenerace.

Přípravek Avastin je příčinou významného zvýšení zrakové ostrosti u třetího nebo více pacientů au poloviny všech pacientů se zraková ostrost stabilizuje.

Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) je antigen vázající fragment myší protilátky proti VEGF získaný genetickým inženýrstvím (rekombinantní). Jako vysoce specifická část protilátky proti VEGF má molekula léčiva Lucentis nízkou molekulovou hmotnost a je schopna proniknout všemi vrstvami sítnice k cílovému objektu (blokuje receptory nově vytvořených cév, které tvoří subretinální neovaskulární membránu).
Na základě pozitivních výsledků klinických studií byl v červnu 2006 ve Spojených státech schválen přípravek Lucentis jako léčivo pro léčbu choroidální neovaskularizace spojené s neovaskulární (mokrou) formou AMD. Poté byl schválen pro použití v zemích EU. V Rusku povoleno a registrováno 16.06.2008. (registrační číslo LSR-004567/08) pro léčbu neovaskulární (mokré) formy AMD. Poté rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 02/28/2011. Č. 31-3-400730 umožnilo použití léčiva pro léčbu diabetického makulárního edému (DME).
Cílem léčby je zabránit dalšímu zhoršení zrakové ostrosti. Ačkoli mnoho pacientů uvádí zvýšení zrakové ostrosti, Lucentis nemůže obnovit části sítnice, které již v důsledku onemocnění zemřely. Podobně nemůže Lucentis zabránit opakování onemocnění a dalšímu zhoršení zrakové ostrosti v důsledku relapsu.

Pro prevenci a léčbu raných stadií věkem podmíněné makulární degenerace je upřednostňováno udržování zdravé výživy, snižování spotřeby potravin s vysokou hladinou cholesterolu a povinná antioxidační ochrana makuly, která zahrnuje přijímání karotenoidů (lutein a zeaxanthin) - pigmentů červené, žluté nebo oranžové barvy nalezených v zelenině a živočišné tkáně, stejně jako minerály, zinek, selen, vitamíny C, E a antokyanosidy.

Lutein a zeaxanthin jsou hlavní pigmenty žluté skvrny a poskytují přirozenou optickou ochranu vizuálních buněk. Ze 600 přírodních karotenoidů mají pouze dva - lutein a zeaxanthin - schopnost proniknout do tkání oka. Lutein vstupuje do těla s jídlem a zeaxanthin je tvořen přímo v sítnici luteinu.

TOTO JE POTŘEBOVAT vědět!

Zdroje luteinu a zeaxanthinu jsou žloutky, brokolice, fazole, hrášek, zelí, špenát, salát, kiwi, atd. Lutein a zeaxanthin se také nacházejí v kopřivy, řasách a okvětních lístcích mnoha žlutých květů.

Vzhledem k "omlazení" nemoci by měla být věnována zvláštní pozornost jeho prevenci, která zahrnuje: t

  • povinný průběh perorálního podávání luteinu, zeaxanthinu a anthokyanosidů;
  • zastavení kouření a potravin bohatých na cholesterol;
  • ochrana před přímým slunečním zářením (sluneční brýle, čelenka, markýza atd.);
  • použití kontaktních čoček, které chrání oči před ultrafialovým zářením;
  • korekce arteriální hypertenze;
  • pravidelné vyšetření sítnice k detekci známek progrese onemocnění (nejméně 1 krát ročně);
  • nezávislé sledování zrakového postižení pomocí Amslerovy sítě a v případě potřeby kontaktování oftalmologa.

Test AMCELER (test na definici makulární dystrofie)

Nejjednodušší a nejrychlejší způsob, jak zkontrolovat centrální zorné pole (čas na provedení je 10-15 sekund). Provádějte ji pravidelně (i denně), abyste zhodnotili vidění a možný výskyt prvních příznaků makulární degenerace související s věkem.

  1. Používejte brýle nebo kontaktní čočky (pokud je obvykle používáte).
  2. Umístěte mřížku před vámi ve vzdálenosti 20-30 cm.
  3. Obal 1 oko.
  4. Zaměřte se na centrální bod, aniž byste se podívali z centrálního bodu, odhadne zbytek mřížky.
    • Jsou všechny mřížky rovné a rovné?
    • Jsou všechny čtverce mřížky stejné?
    • Existují oblasti, kde je obraz zkreslený, rozmazaný, zbarvený?
  5. Opakujte test pro druhé oko.

Normálně by při provádění testu Amsler měl být viditelný obraz na obou očích stejný, čáry by měly být hladké, bez zkreslení, skvrny a zakřivení, což odpovídá normě. Pokud jsou zjištěny změny, obraťte se na oftalmologa, as to může znamenat patologické procesy v centrálních oblastech sítnice (makulární dystrofie).

http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiya

Makulární sítnicová dystrofie: léčba a diagnostika

Makulární sítnicová dystrofie je onemocnění, které postihuje nejdůležitější oblast sítnice, makuly. Tato část poskytuje hlavní funkci vidění, pomocí které vidíme objekty.

Nemoc má vážné následky, jednou z nejnebezpečnějších je ztráta zraku bez schopnosti ji obnovit. Rozlišujte mezi suchou a mokrou formou. První je častější a vyznačuje se žlutými skvrnami při diagnostice makuly. Mokrý je nebezpečnější, protože vede k horším onemocněním s viděním a bez řádné léčby a slepoty.

Léčba je obvykle chirurgická a Lucentis a Eilea užívají také léky. V tomto článku se zabýváme formami makulární degenerace sítnice, symptomy, diagnózou a léčbou.

Co je AMD?

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) nebo makulární dystrofie je onemocnění, které postihuje centrální, nejdůležitější oblast sítnice, makulu, která hraje klíčovou roli při poskytování vidění.

Věkem podmíněná makulární degenerace je hlavní příčinou nevratné ztráty zraku a slepoty mezi populací rozvinutých zemí světa ve věku 50 let a starší. Vzhledem k tomu, že lidé v této skupině představují stále větší část populace, ztráta zraku způsobená makulární degenerací představuje rostoucí problém.

Makulární degenerace související s věkem je chronické progresivní onemocnění, které postihuje centrální oblast sítnice a cévnatky. Když k tomu dojde, poškození buněk a extracelulárního prostoru a v důsledku toho dysfunkce. V tomto případě jde o porušení funkce centrálního vidění.

Podle WHO je podíl populace starší věkové skupiny v ekonomicky rozvinutých zemích asi 20% a do roku 2050 pravděpodobně na 33%.

Vzhledem k očekávanému prodloužení délky života, stálému nárůstu aterosklerózy a komorbiditám zůstává problém AMD stále nejnaléhavější. V posledních letech navíc existuje jasná tendence k „omlazení“ této choroby.

Důvodem snížení vidění je degenerace makuly, nejvýznamnější oblasti sítnice, která je zodpovědná za ostrost a ostrost centrálního vidění potřebného pro čtení nebo řízení automobilu, zatímco periferní vidění není prakticky ovlivněno.

Sociálně-medicínský význam tohoto onemocnění je dán právě rychlou ztrátou centrálního vidění a ztrátou celkového výkonu. Závažnost procesu a ztráta centrální vize závisí na formě AMD.

Suché a mokré formy


Intenzivní metabolismus v sítnici vede k tvorbě volných radikálů a dalších aktivních forem kyslíku, které mohou způsobit rozvoj degenerativních procesů s nedostatečným antioxidačním systémem (AOS).

Pak se v sítnici, zejména v makule a v paramaculární oblasti, vytvářejí neštěpitelné polymerní struktury pod vlivem kyslíku a světla - drusen, jehož hlavní složkou je lipofuscin.

S depozicí drusen dochází k atrofii přilehlých vrstev sítnice a je pozorován růst patologicky nově vytvořených cév v pigmentovém epitelu sítnice. Objevují se další procesy zjizvení, doprovázené ztrátou velkého počtu sítnicových fotoreceptorů.

Oftalmologové rozlišují dvě varianty průběhu této nemoci - suché (neexudativní, atrofické) a mokré (exsudativní, neovaskulární) formy AMD.

Suchá forma AMD je častější než vlhká a je detekována v 85% všech případů AMD. Makulární oblast je diagnostikována nažloutlými skvrnami, známými jako drusen. Postupná ztráta centrálního vidění omezuje schopnost pacientů rozlišovat malé detaily, ale není tak závažná jako u mokré formy.

Suchá forma AMD po několika letech však může pomalu postupovat do pozdního stadia geografické atrofie (GA) - postupné degradace sítnicových buněk, což může také vést k závažné ztrátě zraku.

Dosud neexistuje radikální léčba suché formy AMD, i když některé jsou nyní v klinických studiích.

Studie ukazují, že užívání velkých dávek některých doplňků stravy a vitamínů pro oči může snížit riziko vzniku raného stadia AMD o 25%. Oční lékaři také doporučují, aby pacienti se suchou formou AMD používali sluneční brýle proti UV záření.

Vlhká forma AMD je přítomna v asi 10–15% případů. Onemocnění se vyvíjí rychle a často vede ke značné ztrátě centrálního vidění. Suchý AMD se pohybuje na pokročilejší a poškození formy očního onemocnění. V mokré formě AMD začíná proces růstu nových krevních cév (neovaskularizace).

„Vlhká“ (exsudativní) forma se vyskytuje mnohem méně často než „suchá“ forma (přibližně v jednom nebo dvou případech z 10), je však nebezpečnější - dochází k rychlému postupu a vidění se velmi rychle zhoršuje.

Příznaky „mokré“ formy AMD:

  • Prudký pokles zrakové ostrosti, neschopnost zlepšit vidění korekcí brýlí.
  • Rozmazané vidění, snížená citlivost na kontrast.
  • Ztráta jednotlivých písmen nebo zakřivení čar při čtení.
  • Narušení objektů (metamorphocie).
  • Vzhled tmavé skvrny před okem (skotom).

Choroidální neovaskularizace (CNV) je základem vývoje mokré formy AMD. Abnormální růst krevních cév je chybný způsob, jak tělo vytvořit novou síť krevních cév, aby se zajistilo dodávání nezbytného množství živin a kyslíku do sítnice.

Místo tohoto procesu vznikají jizvy, které vedou k závažné ztrátě centrálního vidění.

Vývojový mechanismus

Makula je několik vrstev speciálních buněk. Vrstva fotoreceptorů je umístěna nad vrstvou buněk pigmentového epitelu sítnice a pod ní je tenká membrána Bruch, která odděluje horní vrstvy od sítě krevních cév (choriokapilár), které poskytují makulu kyslíkem a živinami.

Jak stárnou oči, produkty buněčného metabolismu se hromadí a tvoří takzvané „drusen“ - nažloutlé zahuštění pod sítnicovým pigmentovým epitelem.

Přítomnost mnoha malých drusenů nebo jednoho (nebo několika) velkých drusenů je považována za první znak rané fáze „suché“ formy AMD. Nejčastější je „suchá“ (neexsudativní) forma (přibližně 90% případů).

Vzhledem k tomu, že akumulace drusen může způsobit zánět, provokuje vznik endoteliálního vaskulárního růstového faktoru - proteinu, který podporuje růst nových krevních cév v oku. Začíná růst nových patologických krevních cév, tento proces se nazývá angiogeneze.

Nové krevní cévy klíčí přes membránu Bruch. Vzhledem k tomu, že nově vytvořené cévy mají abnormální povahu, krevní plazma a dokonce krev prochází jejich stěnami a vstupují do vrstev makuly.

Od této chvíle začíná AMD postupovat, přecházet do jiné, agresivnější formy - „mokré“. Tekutina se hromadí mezi membránou Bruch a vrstvou fotoreceptoru, což ovlivňuje citlivé nervy a zajišťuje zdravé vidění.

Pokud tento proces nezastavíte, krvácení povede k odtržení a vzniku jizevní tkáně, která ohrožuje nenapravitelnou ztrátu centrálního vidění.

Příčiny a rizikové faktory

Navzdory četným studiím o AMD nejsou příčiny tohoto onemocnění dosud zcela objasněny. AMD je multifaktoriální onemocnění.

Hlavním důvodem je věk. Výskyt se s věkem dramaticky zvyšuje. U lidí ve středním věku se toto onemocnění vyskytuje ve 2%, ve věku 65 až 75 let je diagnostikováno ve 20% a ve skupině od 75 do 84 let se u každé třetí osoby vyskytují příznaky AMD.

Významná část populace má vrozenou predispozici k AMD, existuje celá řada faktorů, které buď přispívají k výskytu onemocnění nebo mu brání.

Byla prokázána řada rizikových faktorů, které nepříznivě ovlivňují přírodní obranné mechanismy a přispívají tak k rozvoji AMD, z nichž nejvýznamnější jsou:

  1. Závod - největší distribuce AMD je pozorována u bělochů
  2. Dědičnost - rodinná anamnéza je důležitým rizikovým faktorem u 20% pacientů s AMD. Bylo zjištěno trojnásobné zvýšení rizika vzniku AMD, pokud se nemoc vyskytuje u příbuzných v první generaci.
  3. Kardiovaskulární onemocnění - významná úloha ve vývoji AMD. Bylo zjištěno, že s aterosklerózou se riziko poškození makulární oblasti třikrát zvyšuje a v přítomnosti hypertenze 7krát.
  4. Kouření cigaret je jediným rizikovým faktorem, který byl potvrzen ve všech studiích. Odvykání kouření snižuje riziko vzniku AMD.
  5. Přímé sluneční světlo
  6. Výživa - riziko AMD je vyšší u lidí, kteří jedí více nasycených tuků a cholesterolu, stejně jako při zvýšené tělesné hmotnosti.
  7. Světelná clona
  8. Šedý zákal, zejména jaderný, je rizikovým faktorem pro rozvoj AMD. Chirurgické odstranění šedého zákalu může přispět k progresi onemocnění u pacientů s existujícími změnami v makulární oblasti.

Příznaky makulární degenerace sítnice


Makulární degenerace související s věkem obvykle způsobuje pomalou, bezbolestnou a nevratnou ztrátu zraku. Ve vzácných případech může být ztráta zraku závažná.

Osoba trpící věkem podmíněnou makulární degenerací, jak nemoc postupuje, jsou stížnosti na snížení zrakové ostrosti, potíže se čtením, zejména za zhoršených světelných podmínek. Také pacienti si mohou všimnout ztráty jednotlivých písmen během běžného čtení, zkreslení tvaru předmětných předmětů.

Mnohem méně častá je stížnost na změnu vnímání barev. Více než polovina pacientů si bohužel nevšimne zhoršení zraku u jednoho oka, dokud patologický proces neovlivní spárované oko. V důsledku toho jsou změny často detekovány v pokročilých stadiích, kdy je léčba již neúčinná.

Časné známky ztráty zraku způsobené AMD jsou: t

  • vznik tmavých skvrn v centrálním vidění
  • rozmazání obrazu
  • zkreslení objektů
  • zhoršené vnímání barev
  • těžké zrakové postižení ve špatném světle a tmě

Nejzákladnějším testem pro stanovení projevů AMD je Amslerův test. Amslerova mřížka sestává z protínajících se přímek s centrální černou tečkou uprostřed. Pacienti s projevy AMD mohou vidět, že některé čáry jsou rozmazané nebo zvlněné a tmavé skvrny se objevují v zorném poli.

Oftalmolog může rozlišovat mezi projevy této nemoci dříve, než se objeví změny v pacientově vidění a poslat mu další vyšetření.

Diagnostika


Diagnóza AMD je založena na anamnéze, stížnostech pacientů, vyhodnocení zrakových funkcí a na datech z vyšetření sítnice pomocí různých metod. V současné době je fluorescenční angiografie očního pozadí (FAHD) rozpoznána jako jedna z nejinformativnějších metod detekce patologie sítnice.

Do pacientovy žíly jsou injikovány různé modely kamer a speciálních kontrastních látek, fluoresceinu nebo indokyaninové zeleně, a pak se používá série snímků fundus pro provedení FAGD.

Stereoskopické snímky mohou být také použity jako zdroj pro dynamické monitorování řady pacientů se závažným suchým AMD a pacientů v průběhu léčby.

Pro jemné vyhodnocení změn sítnice a makuly se používá OCT (optická koherentní tomografie), která umožňuje identifikovat strukturální změny v nejranějších stadiích degenerace sítnice.

Centrální vidění v AMD se postupně stává rozmazané, zamlžené, tmavé skvrny se objevují ve středu zorného pole, přímé čáry a objekty se začínají deformovat a vnímání barev se zhoršuje. Periferní vidění je zachováno.

Máte-li tyto příznaky, měli byste neprodleně kontaktovat oftalmologa k vyšetření.

Lékaři vás pravděpodobně provedou fundoskopicky (vyšetření sítnice) poté, co rozšířili žáky o speciální oční kapky. Pro stanovení formy AMD a způsobu léčby může být vyžadováno několik dalších diagnostických postupů.

Vymezení zrakové ostrosti, vyšetření očního pozadí a specializované high-tech techniky jsou nezbytné: optická koherenční tomografie sítnice a fluorescenční angiografie fundusu.

Současně může být posuzována její struktura a tloušťka v dynamice, během zpracování. A fluoresceinová angiografie umožňuje posoudit stav retinálních cév, prevalenci a aktivitu dystrofického procesu a určit indikace nebo kontraindikace léčby.

Tyto studie po celém světě jsou zlatým standardem v diagnostice věkem podmíněné makulární degenerace.

Zpracování suchých a mokrých forem

Není možné úplně vyléčit AMD. Vývoj onemocnění však může být zpomalen, pozastaven a někdy dokonce zlepšen.

Je známo, že riziko AMD snižuje zdravou stravu obsahující čerstvé ovoce, tmavě zelenou zeleninu a salát bohatý na vitamíny C a E, lutein a zeaxanthin.

Následující zelenina a ovoce jsou klíčem ke zdraví očí: mrkev, dýně, cuketa, cuketa, zelené fazolky, rajčata, salát, špenát, brokolice, zelí, tuřín, meloun, kiwi, tmavé hrozny, sušené meruňky.

Podle řady studií se doporučuje jíst ryby (losos, tuňák, makrela) a ořechy, které jsou bohaté na omega-3 mastné kyseliny a měď, nejméně 2-3 krát týdně. Existují důkazy, že dieta s dostatečným obsahem omega-3 mastných kyselin a luteinu.

V rozsáhlých studiích bylo zjištěno, že zdravá strava a příjem doplňků stravy obsahujících speciálně vybrané mikroživiny (vitamíny, stopové prvky a antioxidanty) mohou zpomalit průběh onemocnění.

Zejména se ukázalo, že použití dostatečně vysokých dávek určitých antioxidantů (vitamínů C a E, mědi, zinku, karotenoidů a zeaxanthinu *) snižuje riziko progrese stávajícího suchého AMD.

Pokud kouříte, měli byste přestat kouřit, protože kouření zvyšuje riziko vzniku AMD. Bojovat s nadváhou a vysokým krevním tlakem. Zvýšení fyzické aktivity.

V pozdějších stadiích, při detekci mokré formy AMD, je prognóza pro udržení vysoké zrakové ostrosti méně příznivá a léčba vyžaduje dražší a složitější postupy, včetně laserové koagulace sítnice, fotodynamické terapie a injekce léků do oka.

Podle Světové zdravotnické organizace je věkově podmíněná makulární degenerace jednou z nejčastějších příčin slepoty a nízkého vidění ve starší věkové skupině. Věkem podmíněná makulární degenerace je chronická degenerativní porucha, kterou většina lidí trpí po 50 letech věku.

Podle oficiálních materiálů Centra WHO pro prevenci slepoty, kterým se lze vyhnout, je prevalence této patologie z hlediska vyjednatelnosti na světě 300 na 100 tisíc lidí. V ekonomicky rozvinutých zemích světa zaujímá AMD jako příčinu špatného vidění třetí místo ve struktuře oční patologie po glaukomu a diabetické retinopatii.

AMD se projevuje progresivním zhoršováním centrálního vidění a nevratným poškozením makulární oblasti. Makulární dystrofie je dvoustranná choroba, nicméně, zpravidla je léze výraznější a vyvíjí se rychleji u jednoho oka, ve druhém oku se AMD může začít vyvíjet v 5-8 letech.

Často si pacient okamžitě nevšimne problémů s viděním, protože v počátečním stádiu přejímá lepší vizuální zátěž lépe viditelné oko.

Diagnózu makulární dystrofie může provést pouze odborný lékař. Samostatné sledování vizuálních funkcí každého oka je však vysoce informativní pomocí Amslerova testu.

I přes obrovský pokrok ve zlepšování metod diagnostiky AMD zůstává její léčba poměrně obtížným problémem. Při léčbě suchých forem AMD a při vysokém riziku vzniku onemocnění za účelem normalizace metabolických procesů v sítnici se doporučuje provádět kurzy antioxidační terapie.

Je třeba mít na paměti, že substituční léčba pro prevenci a léčbu suchého AMD nemůže být kurzem, jeho použití je možné pouze trvale. Přípravek by se měl používat u lidí starších 50 let a v přítomnosti rizikových faktorů (kouření, nadváha, zátěžová historie, extrakce katarakty), a to i dříve.

Léčba mokré formy AMD je zaměřena na potlačení růstu abnormálních cév. K dnešnímu dni existuje celá řada léků a technik, které mohou zastavit projevy abnormální neovaskularizace, která zlepšila vidění u významného počtu lidí s vlhkou formou AMD.

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) je chronické progresivní dystrofické onemocnění centrální oblasti sítnice, což vede k postupné ztrátě centrálního vidění. Makula je oválná pigmentovaná skvrna v blízkosti středu sítnice, která je zodpovědná za zrakovou ostrost.

Samotná sítnice je vrstva, která lemuje zadní povrch oka a obsahuje buňky citlivé na světlo. Sítnice přenáší do mozku obrazy, které vnímá. AMD vede k nevratné ztrátě centrálního vidění, i když je zachováno periferní vidění.

Makulární degenerace související s věkem se projevuje ireverzibilním poškozením makulární (centrální) zóny sítnice s progresivním zhoršením centrálního vidění. Podle dostupných údajů je spárované oko postiženo nejpozději 5 let po prvním onemocnění.

Existují dvě formy AMD:

  1. Častější je „suchý“ (atrofický) AMD. Je detekován u asi 90% lidí s tímto onemocněním.
  2. Zbývající případy jsou „mokrá“ (exsudativní) forma, často postihující pacienty, u nichž byla dříve diagnostikována suchá AMD.

„Suchá“ forma (9 z 10 pacientů s AMD) progreduje po mnoho let a způsobuje hlubokou ztrátu centrálního vidění pouze u 10–15% pacientů s makulární dystrofií. „Vlhká“ forma postupuje rychle (týdny-měsíce), vyskytuje se přibližně u 1-2 z 10 pacientů s věkem podmíněnou makulární dystrofií.

Právě tato forma onemocnění je hlavní příčinou zrakového postižení (85-90% pacientů s AMD).

Rizikové faktory pro AMD, které nelze ovlivnit, zahrnují: dědičnost a věk. Je prokázáno, že incidence AMD se zvyšuje s věkem.

Kromě toho existuje poměrně málo rizikových faktorů pro rozvoj AMD, které lze naštěstí ovlivnit. Zejména riziko poškození makulární oblasti se zvyšuje se zvýšenými hladinami cholesterolu v krevní plazmě, vaskulární ateroskleróze a se zvýšeným krevním tlakem.

Potraviny s vysokým obsahem nasycených tuků a cholesterolu mohou vést k ukládání aterosklerotických cholesterolových plaků v makulárních cévách a zvýšit riziko vzniku AMD. Jednou z nejvýznamnějších příčin je diabetes.

Cíl léčby makulární degenerace

Léčitelná je makulární degenerace související s věkem. Není to však tak dávno, co bylo možné zastavit "tok" krevních cév v mokré AMD - laserové koagulaci. Tato metoda však neumožnila odstranit příčinu vzniku patologických cév a byla pouze dočasným opatřením.

V časných 2000s, účinnější léčba volala “cílená terapie” byla vyvinuta. Tato metoda je založena na účinku speciálních látek na protein VEGF.

V současné době takzvaná anti-VEGF terapie zcela změnila přístupy k léčbě AMD, což vám umožní zachránit vaši vizi a zachovat kvalitu života miliónů lidí po celém světě. Anti-VEGF terapie může nejen snížit progresi AMD, ale v některých případech může dokonce zlepšit vidění.

Léčba je účinná, ale pouze v případech, kdy se provádí před tvorbou jizev a až do nevratné ztráty zraku.

Aby léčiva působící proti vzniku nových krevních cév účinně působila na makulu, je nutné injikovat přímo do sklivce. Procedura se provádí za podmínek sterility operačního sálu kvalifikovaným oftalmologem.

Intravitreální injekce

Postup pro zavedení léku trvá jen několik minut a nezpůsobuje žádnou bolest. Protože léčivo proti VEGF proniká do tkání makuly, snižuje hladinu aktivity proteinu, což vede k růstu abnormálních krevních cév.

Poté se tyto cévy začnou rozpadat a ustupovat a při neustálém léčení se také mění abnormální tekutina.

Kontrola angiogeneze a jejího souvisejícího edému stabilizuje zrakovou funkci a zabraňuje dalšímu poškození makuly.

Podle klinických studií má přibližně 30% pacientů, kteří dostávají anti-VEGF léčbu mokré AMD, určitou část svého ztraceného vidění v důsledku tohoto onemocnění.

Jedná se o způsob podávání léků přímo do dutiny oka (do sklivce). Ve skutečnosti je to záběr do oka, který se provádí na operačním sále za sterilních podmínek. Tato metoda umožňuje dlouhodobé zachování koncentrace léčivé látky přímo v lézi.

Léky LUCENTIS (Lucentis) a EYLEA (Eylea)


Prvním lékem pro léčbu anti-VEGF ve formě intravitreálních injekcí, certifikovaných v Rusku pro použití v oftalmologii, byl LUCENTIS, který učinil skutečnou revoluci v léčbě AMD a stal se „zlatým standardem“.

V červnu 2006 byla schválena americkou Agenturou pro kontrolu léčiv (FDA) jako jedinečný prostředek pro léčbu věkem podmíněné makulární degenerace av roce 2008 byla registrována v Rusku.

Před příchodem těchto léčiv byly jako léčba proti VEGF použity produkty vytvořené pro léčbu rakoviny. LUCENTIS (a následně EILEA) byly speciálně navrženy pro použití v oftalmologii, což zajišťuje jejich vyšší účinnost a bezpečnost.

Složení léku LUCENTIS zahrnuje molekuly účinné látky - ranibizumab, která snižuje nadměrnou stimulaci angiogeneze (růst patologických cév) během věkem podmíněné makulární degenerace a normalizuje tloušťku sítnice.

LUCENTIS rychle a úplně proniká do všech vrstev sítnice, snižuje makulární edém a zabraňuje zvýšení velikosti léze, progresi tvorby a klíčení cév a nových krvácení.

EYLEA je léčivo obsahující účinnou látku - aflibercept, jejíž molekuly působí jako „past“, která se slučuje s molekulami nejen vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), ale také placentárního růstového faktoru (PIFG).

Eilea je charakterizována delší intraokulární aktivitou, která umožňuje méně časté injekce. Kromě toho může být tento lék použit nejen ve "mokré" formě věkově podmíněné makulární degenerace, ale také v případech zrakového postižení způsobeného diabetickým makulárním edémem.

Lék "Lucentis" byl speciálně navržen pro použití v oftalmologii, což zajišťuje jeho vysokou účinnost a bezpečnost.

"Lucentis" snižuje nadměrnou stimulaci angiogeneze během věkem podmíněné makulární degenerace, normalizuje tloušťku sítnice, působí na spojení pouze s aktivními izoformami růstového faktoru nových cév, což poskytuje patogenetický přístup k terapii.

Lucentis rychle a úplně proniká do všech vrstev sítnice, čímž se snižuje makulární edém a zabraňuje se zvětšení velikosti lézí a nových krvácení.

Léčivo "Lucentis" se zavádí do sklivce v dávce 0,5 mg (0,05 ml). Nejprve se provádí 3 po sobě jdoucí měsíční injekce přípravku Lucentis, poté je počet injekcí určen lékařem v závislosti na stavu zrakových funkcí a stupni onemocnění. Interval mezi dávkami je nejméně 1 měsíc.

Dosažení dobrých výsledků léčby je možné pouze za přísného dodržení celého technologického procesu: provedení důkladného diagnostického vyšetření vizuálního systému, následného dynamického pozorování pomocí high-tech vybavení - optického koherentního tomografu.

Co ukazují vědecké studie?

Klinická aktivita a bezpečnost léčiv byla prokázána v řadě velkých mezinárodních studií. Výsledky jsou opravdu impozantní - většina pacientů nejenže zastavila progresi onemocnění a zůstala ostrost zraku, ale toto číslo se výrazně zlepšilo.

8,5-11,4 písmen (na stupnici ETDRS), zatímco v laserové skupině - 2,5 písmen.

Ve 52. týdnu získaly skupiny anti-VEGF 9,7-13,1 písmen, zatímco skupina ošetřená laserem ztratila jedno písmeno. Po 52 týdnech léčby byl podíl pacientů, kteří si udrželi zrakovou ostrost ve skupinách, které dostávali LUCENTIS a EILEA, 94,4% a 95,3%.

Podíl pacientů se zvýšením zrakové ostrosti ≥15 písmen na stupnici ETDRS - od EILEA - 30,6%, s LUCENTIS - 30,9% a průměrným zlepšením zrakové ostrosti - 7,9 písmen a 8,1 písmen při léčbě EYLEA a LOCENTIS.

Průměrná změna tloušťky centrální zóny sítnice: -128,5 mikronů (EILEA) a -116,8 mikronů (LUCENTIS).

Frekvence a dávkování

Lék LUCENTIS se injikuje do sklivce v dávce 0,5 mg (0,05 ml). Za prvé, jsou 3 po sobě jdoucí měsíční injekce Lucentisu (fáze "stabilizace"), pak lékař doporučuje počet injekcí v závislosti na stavu zrakových funkcí a stupni onemocnění (fáze "udržování").

Interval mezi dávkami je nejméně 1 měsíc. Po nástupu stabilizační fáze je léčba lékem pozastavena, ale pacienti musí podstoupit screening stavu vizuálního systému 2-3krát ročně.

Léčba přípravkem EYLEA se zahajuje ze tří po sobě jdoucích injekcí do sklivce v dávce 2 mg, poté se po 2 měsících provede jedna injekce bez nutnosti dalších vyšetření mezi injekcemi.

Po dosažení „stabilizační“ fáze může interval mezi injekcemi zvýšit ošetřující lékař na základě výsledků změn ostrosti zraku a anatomických parametrů.

Jaké další způsoby léčby této nemoci existují?

Možná je laserová léčba, jejíž možnost určuje laserový chirurg, fotodynamická terapie, když se speciální látka [fotosenzibilizátor] podává intravenózně, uchovává ve tkáni postižené sítnice a není udržována zdravými sietnicovými řezy.

Pokud je pokles vidění způsoben věkem podmíněnou makulární degenerací, brýle, bohužel, nepomohou. Zde můžete porovnat oko s kamerovým systémem. Body v tomto případě budou působit jako čočky a sítnice bude působit jako film citlivý na světlo.

Manželství a poškození filmu nedovolí získat kvalitní fotografie bez ohledu na to, jak silné jsou čočky. Totéž v oku - dokonce i v těch nejkvalitnějších brýlích - obraz zaostřený na sítnici poškozený patologickým procesem nemůže být dokonale vnímán.

http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza
Up