logo

Pokud se dítě narodí mnohem dříve než očekávaný termín narození, zvyšuje se riziko různých zdravotních problémů. Jednou z velmi závažných a běžných patologií u hluboce předčasně narozených dětí je retinopatie.

Co je to?

Takzvaný problém se sítnicí u dětí narozených mnohem dříve, než se očekávalo. Jeho kód je 10 μb - H 35.1. Hlavním rizikem retinopatie je riziko nenahraditelné ztráty vizuální funkce.

Důvody

Onemocnění je způsobeno mnoha faktory, mezi nimiž je zásadní nezralost dítěte, které se narodilo před 34 týdny vývoje plodu. Dítě se však může narodit v čase, ale stále zůstává nezralé. Další faktory vyvolávající retinopatii jsou:

  • Nízká hmotnost dítěte.
  • Vícečetná plodnost.
  • Současné patologie plodu, například vývoj sepse, anémie nebo acidózy.
  • Chronická onemocnění pohlavních orgánů matky.
  • Gestosa.
  • Krvácení během porodu.
  • Větrání a použití kyslíku po narození.

Další informace o příčinách retinopatie naleznete na videu:

Vlastnosti patogeneze

Nádory uvnitř sítnice se začnou vyvíjet od 16. týdne intrauterinního vývoje dítěte. Do té doby nejsou v této části oka vůbec žádné nádoby. Začnou růst z místa, kde optický nerv jde, směrem k periferii. Plavidla aktivně rostou až do samého počátku porodu, proto čím dříve se poroste strouhanka, tím menší je počet plavidel v sítnici. U hluboce předčasně narozených dětí jsou detekovány poměrně rozsáhlé oblasti bez cév (tzv. Avaskulární).

Když se dítě narodí, začínají na jeho sítnici působit různé vnější faktory (především kyslík a světlo), což vyvolává výskyt retinopatie. Normální proces tvorby cév je narušen. Začnou klíčit ve sklivci a současný růst pojivové tkáně vede k napětí sítnice a jejímu oddělení.

Retinopanie u předčasně narozených dětí se vyvíjí takto:

  • Za prvé, aktivní období (od narození do 6 měsíců). V tomto období se žíly zvětšují, tepny se mění, cévy se stáčejí, sklovitá opacita, trakční oddělení celulózy jsou možné, méně často její prasknutí nebo trhání.
  • Pak přichází fáze opačného vývoje. Toto období začíná od 6 měsíců věku a trvá v průměru až jeden rok.
  • Od 1 roku začíná cyklické období. Během ní se může objevit krátkozrakost, často se může objevit opacifikace čočky, odtržení nebo odtržení sítnice, může se snížit oční bulvy a také se může zvýšit nitrooční tlak. Někdy se duhovka a čočka posunou dopředu, což způsobuje zakalení rohovky a dystrofii.

Stupně retinopatie

Retinopatie je proces v několika fázích, který může být dokončen jak tvorbou jizev, tak úplnou regresí, ve které všechny projevy zmizí.

Fáze I

V místě oddělení normální cévní tkáně a avaskulárních míst se objeví bělavá linie. Identifikace takové dělící čáry je důvodem pro provádění týdenních kontrol dítěte.

Fáze II

Namísto linie separace avaskulární sítnice s cévními oblastmi se objeví šachta. U 70-80% novorozenců v této fázi dochází ke spontánnímu zlepšení, zatímco na fundu zůstávají drobné změny.

Fáze III

Ve výsledném hřídeli se objeví vláknitá tkáň a sklovité tělo nad ní je zhutněno, což vede k tomu, že retinální cévy jsou vtahovány do sklivce. To způsobuje napětí sítnice a vysoké riziko uvolnění. Tato fáze se také nazývá práh, protože s její progresí se retinopatie stává téměř nevratnou.

Fáze IV

Sítnice částečně odlupuje bez zahrnutí centrální části (přechod do stupně 4A) a odpojení v centrální oblasti (přechod do stupně 4B). Tato fáze a následné změny se nazývají terminál, protože prognóza pro dítě se zhoršuje a jeho vidění je ostře narušeno.

Stupeň V

Sítnice se zcela odlupuje, což vede k prudkému zhoršení vidění dítěte.

Samostatně je izolována plusová choroba, která nemá žádné jasné fáze. Tato forma se vyvíjí dříve a postupuje mnohem rychleji, což způsobuje odchlípení sítnice a rychlý nástup terminálních stadií retinopatie.

Diagnostika

Všechny děti narozené před 35 týdny nebo s nízkou hmotností (méně než 2 kg) by měly být vyšetřeny oftalmologem s použitím speciálního vybavení pro toto vyšetření. Pokud byly zjištěny symptomy retinopatie, novorozenec je dále vyšetřován jednou týdně a v přítomnosti plus-onemocnění, častěji každé tři dny.

Vyšetření pokračují, dokud se nemoc plně nevrátí nebo nevyžaduje chirurgickou léčbu. Jakmile se onemocnění vrátí, dítě se kontroluje každé dva týdny.

Během vyšetření dítě bezchybně rozpíná žáka a pro tento postup také používá speciální spekulanty (eliminují tlak na oči z prstů). Další metodou vyšetřování retinopatie je ultrazvuk oka.

Léčba

Stádium onemocnění ovlivňuje léčbu retinopatie, ale všechny metody léčby lze rozdělit na:

  1. Konzervativní. Dítě je instilováno léky, které předepisuje oftalmolog. Tato léčba je považována za neúčinnou.
  2. Chirurgické Metoda této léčby je zvolena s ohledem na průběh retinopatie (obvykle se provádí ve stadiu 3-4 onemocnění). Mnoho dětí má předepsáno kryochirurgické nebo laserové ošetření. Když začne oddělení, tělo sklivce se odstraní na specializované klinice.

Prognóza a prevence

Trvání aktivní retinopatie je v průměru 3-6 měsíců. Výsledkem vývoje onemocnění může být spontánní vyléčení (často pozorované v prvním nebo druhém stadiu) a zjizvení, u něhož reziduální změny mají různé projevy. Na jejich základě jsou roztroušené změny rozděleny do stupňů:

  • Když se první stupeň očního oka téměř nezmění, vizuální funkce není narušena.
  • Druhý stupeň je charakterizován posunem ve středu sítnice, stejně jako změnami v periferních oblastech, což zvyšuje riziko sekundárního oddělení v budoucnu.
  • Když se vyvíjí třetí stupeň, v sítnici dochází k deformaci oblasti, do které vstupuje optický nerv. Střední část sítnice je značně posunutá.
  • Čtvrtý stupeň se projevuje výraznými záhyby sítnice, což způsobuje těžké zrakové postižení.
  • V pátém stupni je zaznamenáno úplné odchlípení sítnice.

Prevence retinopanie je prevence předčasného porodu. Kromě toho usiluje o řádnou péči o předčasně narozené dítě.

Je-li u dítěte zjištěno onemocnění fáze 1, je zapotřebí profylaktické podávání kortikosteroidních hormonů a navíc jsou předepsány antioxidanty s kyslíkovou terapií. Po stanovení stupně 2 u dítěte se zvýší dávka hormonálních léků, a pokud je to možné, doplní se další kyslík a léky, které rozšíří cévy.

Kryokoagulace a laserová koagulace, jako je destrukce avaskulárních oblastí v sítnici, jsou poměrně účinné při prevenci retinopatie. Jejich použití snižuje výskyt nežádoucích účinků o 50-80%. Manipulace se provádějí v celkové anestezii, výsledek se vyhodnocuje po 7-14 dnech a v případě potřeby postup opakujte.

V těžkých stadiích retinopatie trpí zrak dítěte velmi silně. Dokonce i chirurgická léčba může pouze zlepšit vnímání světla a poskytnout příležitost k navigaci v místnosti a sledování objektů.

Za zmínku stojí také to, že u dětí s mírnými stádii onemocnění je možné další porušení zrakového orgánu, jako je amblyopie, glaukom, krátkozrakost a pozdní odloučení. Z tohoto důvodu by měl být pravidelně monitorován oftalmologem do věku 18 let.

Retinopatie je proces v několika fázích, který může být dokončen jak tvorbou jizev, tak úplnou regresí, ve které všechny projevy zmizí.

http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/

Příčiny retinopatie nedonošených a její léčby

Retinopatie nedonošených dětí je nejzávažnějším oftalmologickým onemocněním, které se vyskytuje u velmi předčasně narozených dětí. Spolu s agresivními a často nevratnými změnami v sítnici oka a sklovci a vedoucí ke ztrátě zraku je také nevratná. Jaké jsou hlavní příčiny takové patologie, její hlavní symptomy, klinický průběh, metody léčby a prevence?

Příčiny nemoci

Moderní zdravotnické technologie umožňují dětem přežít i při hmotnosti 0,5 kg. Bylo však pozorováno, že předčasně narozené děti někdy zažívají hluboké postižení prakticky ve všech orgánech.

V inkubátoru uměle udržované zvýšené množství kyslíku pro zajištění přežití dítěte. Vysoká koncentrace tohoto plynu však vyvolává poruchu metabolických procesů v cévách.

U kojenců, zejména s diagnózou nedonošenosti, metabolické procesy v sítnici nejsou způsobeny buněčným dýcháním, ale rozpadem glukózy (tj. Glykolýzou).

K tomu nepotřebujete kyslík. Pod vlivem velkého množství tohoto chemického prvku jsou však procesy štěpení inhibovány a oko prožívá hladovění kyslíkem.

Prodloužená hypoxie vede ke smrti fotosenzitivních oblastí oka. Poté jsou nahrazeny pojivovou tkání, takže retinopatie v předčasném porodu je nevratná.

To je nyní věřil, že toto onemocnění je multifaktoriální. Důvody jsou následující:

  • předčasné narození o hmotnosti nižší než 2800 g;
  • do 34 týdnů;
  • IVL během 3 dnů;
  • trvání kyslíkové terapie během 1 měsíce;
  • intrauterinní infekce (zejména pokud se vyskytly během prvního trimestru);
  • těžké hladiny kyslíku v mozku;
  • mozkové krvácení.

Předpokládá se, že jedním z faktorů výskytu tohoto onemocnění je zvýšený účinek světla na sítnici. U předčasně narozených dětí je zvláště citlivá na jasné světlo. Pokud dítě vstoupí do prostředí s vysokým světlem, vyvíjí si sítnicovou lézi, v některých případech vede k poškození očí.

Patogeneze patologie

Základem patogeneze retinopatie u předčasně narozených dětí je nedostatečná tvorba očí, zejména těla podobného sklu, sítnice a cév, které ji krmí. Od 16. týdne těhotenství se postupně tvoří cévy v sítnici (tzv. Vaskularizace).

Proces končí až v okamžiku narození dítěte za normálních podmínek. Retinopatie u novorozenců se tak vyvíjí u předčasně narozených dětí. Čím vyšší je stupeň předčasného porodu, tím menší jsou cévy v sítnici.

Všimněte si, že v sedmi měsících je sítnice tvořena podle soustředného principu. A pokud jsou v centrální části cévy dobře vyvinuté, pak nejsou na periferii. Vzhledem k vlivu environmentálních faktorů - jako je jasné světlo, postupuje kyslík - retinopatie novorozenců.

Onemocnění se vyvíjí na pozadí zastavení fyziologické tvorby cév. Oni klíčí uvnitř oka, to je, do tloušťky sklivce. Potom se za ní vytvoří pojivová tkáň, která způsobuje protahování sítnice. Tato podmínka je již kritická. S postupem procesu se zvyšuje riziko odchlípení sítnice.

Onemocnění obvykle začíná 4. týdnem života a jeho vrchol je obvykle 8. týden. Obvykle jsou postiženy obě oči.

Období vývoje

Retinopatie nedonošených dětí má 3 výrazná období vývoje:

  1. Aktivní. Trvá do šesti měsíců. V této době dochází ke změnám v cévách v sítnici, jako je patologická destrukce tepen a dilatačních žil, snížení indexu průhlednosti sklivce, vývoj stavů pro částečné odchlípení sítnice. Tento stav vyžaduje aktivní sledování stavu zrakového orgánu u dítěte a přijetí aktivních terapeutických opatření.
  2. Ve věku od šesti měsíců do 1 roku života dochází k reverzní fázi progrese. Změny ve sklivci jsou v této době možné.
  3. Od prvního roku přichází období vzniku jizev. Existuje zvýšené riziko krátkozrakosti, odchlípení sítnice, snížená transparentnost čočky a sklivce, glaukom. Snad rozvoj subatrofie oční bulvy (tj. Její zmenšení velikosti), pohyb čočky, duhovky, degenerace rohovky. S trochou štěstí může docházet k regresi, ale riziko nebezpečných komplikací orgánu zraku zůstává.

Klasifikace nemocí

Moderní mezinárodní klasifikace identifikuje následující stadia retinopatie nedonošených: t

  1. Za prvé, uvnitř cévnatky sítnice a její části prosté krevních cév se objeví dělící čára. První fáze vyžaduje aktivní léčbu kortikosteroidy a antioxidanty (pokud pacient dostává aktivní kyslíkovou terapii). Od fáze 1 se provádí týdenní monitorování fundusu. Pozitivním znakem je absence progrese po 38. týdnu.
  2. Ve fázi 2 se namísto šachty objeví. Je nutné postupně snižovat dávkování kyslíku. Vzhledem k tomu, že dávka je ve druhém stupni snížena, je nutné omezit vazodilatátory.
  3. Ve fázi 3 v oblasti šachty se objeví pojivová tkáň. Tělo podobné sklu kondenzuje se zapojením jiných cév do degenerativního procesu. Postupně se táhne a objeví se tendence odtržení sítnice různých stupňů.
  4. Ve 4. etapě dochází k částečnému odchlípení sítnice.
  5. Úplné oddělení se odehrává v 5. etapě.

Po dosažení třetí fáze aktivní retinopatie se rozlišují následující stupně patologických změn na kůži sítnice:

  • Stupeň 1 má minimální povahu dystrofických změn;
  • druhý stupeň je charakterizován dystrofickou destrukcí středu a periferní oblasti sítnice;
  • 3. stupeň - deformace zrakového nervu a postupný posun centrálních částí sítnice;
  • pak se na sítnici objevují záhyby a v oku se vyskytují další patologie charakteristické pro předchozí stadium;
  • konečně, pátý stupeň je úplné oddělení.

Je třeba mít na paměti, že od třetího stupně jizevnatých procesů dochází k výraznému poklesu zrakové ostrosti, často nevratné.

Zadní retinopatie

Zadní agresivní retinopatie nedonošených dětí je velmi nebezpečnou variantou průběhu aktivního onemocnění. Typicky rychlý postup procesu v fundu s porážkou obou očí. Tendence k vlastní regresi onemocnění zpravidla chybí. Onemocnění je doprovázeno:

  • intraokulární krvácení, často masivní;
  • exsudace do sklivce oka;
  • ztuhlost žáků;
  • vaskularizace duhovky.

Existují takové stadia onemocnění:

  1. Subklinické stadium onemocnění. Retinopatie u předčasně se vyznačuje nedostatkem vaskulární aktivity v avaskulární oblasti sítnice. Jeho edém spojený s podvýživou krví se zvyšuje.
  2. Časné klinické projevy mají příznivý a nepříznivý typ. V případě příznivého typu onemocnění může být regrese důvodem k záchraně vize do budoucna. Zvyšuje-li se edém vaskularizované zóny sítnice a zároveň je patrný jev aktivace cévního průniku do sklivce, pak se lékař zabývá nepříznivou variantou průběhu onemocnění.
  3. Ve stadiu manifestace se může objevit disorganizace cév sítnice. Zároveň se prognóza kurzu výrazně zhoršuje. Objeví se zóna masivní cévní proliferace.
  4. V rozvinutém stadiu dochází k degenerativním změnám v čočce. Existuje vysoké riziko odloučení, zejména pokud je tento proces daleko.
  5. V terminálním stadiu dochází k úplnému oddělení sítnice. Zachránit zrak v této fázi je téměř nemožné.

Retinopatie nedonošených v této formě má nejpříznivější výsledek v počátečních stadiích jejího vývoje. Pod podmínkou šíření patologického procesu ve sklovitém těle se výrazně snižuje pravděpodobnost úspěšného výsledku a zachování vidění. Při vytváření částečného oddělení sítnice nelze vidění zachránit.

Způsoby diagnostiky onemocnění

Vyšetření předčasně narozeného dítěte začíná 3. týdnem po porodu. Doporučená četnost opakovaných diagnostických vyšetření je každé dva týdny. Měly by pokračovat až do konce vaskularizačních procesů. Pokud se objeví první známky retinopatie, mělo by se vyšetření provést týdně.

Oční vyšetření se provádí metodou nepřímé binokulární oftalmoskopie. Je nutné žáky rozšířit (toho lze dosáhnout instilací roztoku atropinu do oka). Pro děti je nutné použít speciální zařízení pro rozšíření očních víček. První vyšetření se obvykle provádí na klinikách pod kontrolou počítačů. V případě „plus“ retinopatie je třeba každé 3 dny vyšetřit fundus.

Dále se používá účinná diagnostická metoda, jako je oční ultrazvuk. Ultrazvukové vyšetření v takovém dětství je pro tělo dítěte zcela neškodné.

Závažná diferenciální diagnóza je potřebná pro detekci nebo eliminaci dalších možných očních lézí, jako je atrofie nervů, abnormality jejího vývoje. Pro diferenciální diagnostiku se používá fixace evokovaných potenciálů a elektroretinogramu.

Diagnóza fundu by měla být provedena v případě regrese onemocnění. Dítě musí být vyšetřeno očním lékařem každých šest měsíců, dokud nedosáhne věku 18 let. Během puberty by mělo být prováděno zejména pečlivé vyšetření dna oční bulvy, zejména pro stanovení zvýšeného rizika možného odchlípení sítnice.

Je důležité respektovat načasování preventivních opatření, i když dochází k regresi. Pokud je stav dítěte obecně uspokojivý, a pokud má vysoké vidění, nemyslete si, že nemoc je pryč.

Student potřebuje výjimku z hlavní skupiny tělesné výchovy, protože musí vykonávat speciální cvičení. Takové osobě je ukázáno, že pečlivě sleduje svůj stav vidění po celý svůj život.

Principy terapeutických opatření

Je-li stanovena diagnóza retinopatie nedonošených dětí, měla by být léčba provedena co nejdříve. V závislosti na tom, v jaké fázi je v určitém okamžiku, existují dva způsoby, jak s ním zacházet - konzervativní nebo chirurgické.

Konzervativní léčbu lze předepsat pouze ve fázi 1. Její podstata spočívá v instilaci kapek do nemocného oka. Může být jmenována na 1 rok života. Je přísně zakázáno zabývat se samoobsluhou. Nejčastěji jsou předepisovány vitamínové a hormonální léky. Tvrdí, že jsou účinné pouze ve fázi 1 nemoci, a později jsou k ničemu.

V ostatních případech je indikována chirurgická léčba. Volba metody takové terapie závisí na závažnosti procesu:

  1. Koagulace sítnice se obvykle provádí za použití kapalného dusíku nebo laseru. V poslední době byla preferována laserová koagulace díky bezpečnosti a méně výrazným účinkům.
  2. S rozvojem odchlípení sítnice se stanoví odstranění sklivce. Tuto operaci provádějí pouze zkušení lékaři na specializovaných klinikách. Pravda, v případech pokročilého onemocnění se pravděpodobnost zachování vidění prudce snižuje. To je usnadněno nedostatečným rozvojem fotoreceptorů sítnice nebo přítomností závažných patologií centrálního nervového systému, ke kterým dochází poměrně často s předčasným porodem.

Dále se provádí transkraniální magnetoterapie. Jedná se o nový způsob léčby, který má vyhlídky na další klinické studie.

Prognóza a prevence patologie

V počátečních stadiích vývoje takové nemoci je možné spontánní vyléčení. Nespoléhejte se však na šanci a naději, že vše projde sám. Pokud se růst cév rozšiřuje dále do sklivce, je ve většině případů nutné konstatovat, že patologický proces získal nezvratnou formu.

Laserová terapie není vždy účinná. Včasná vitrektomie může pomoci zachránit zrak. V každém případě by měla být léčba vysoce účinná a pokud možno nejdříve.

Prognóza se zhoršuje s rozvojem částečného odchlípení sítnice. V páté fázi vývoje nemoci je prognóza naprosto nepříznivá, to znamená, že není možné se vrátit.

Prevence onemocnění spočívá v pozorování zdravého životního stylu během těhotenství (které pomáhá předcházet předčasnému porodu) a včasných preventivních vyšetření předčasně narozených dětí. První vyšetření předčasně narozeného dítěte oftalmologem by se mělo objevit v prvním měsíci života.

Když jsou detekovány první symptomy retinopatie, je nutné zahájit léčbu co nejdříve (nejlépe laserovou metodou), protože to je zárukou úspěšné retence vidění. Pamatujte, že dítě má vždy šanci se zotavit.

http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.html

Retinopatie předčasně narozených dětí

Retinopatie nedonošených dětí se nevyskytuje u dětí s hmotností vyšší než 2000 a mezi dětmi narozenými po 35 týdnech těhotenství.

Retinopatie nedonošených dětí se vyvíjí u novorozenců s gestačním věkem nižším než 32 týdnů a hmotností nižší než 2000 gramů.

Nezralá sítnice předčasně narozených dětí se po porodu dále vyvíjí a způsobuje abnormální nárůst počtu kapilár. Časné stadium retinopatie předčasně narozených dětí odpovídá období březosti 32, 33, 34, 35, 36 týdnů nebo od druhého do šestého týdne po porodu. Během tohoto věkového intervalu postupuje retinopatie od fáze 1 do fáze 3. Toto období je kritické, protože je možné, že se nádoby začnou bezdůvodně rozšiřovat.

Odstup sítnice se vyvíjí ve stupních 3 a 4. V důsledku toho ztrácí sklovina svou průhlednost a přestává přenášet světlo. A sítnice, která přeměňuje světelný tok na obraz, se stává zjizveným a ztrácí citlivost - takže děti slepí.

Na samém počátku nemoci už oči nerozlišují světlo!

Operace restaurování vize

Po třech malých vpichech do oční bulvy chirurg nejprve odstraní změněný sklovec. Je nahrazen fyziologickým roztokem, v důsledku čehož se sítnice expanduje. Dítě má objektivní vidění.

Podle mezinárodní klasifikace je aktivní retinopatie předčasně narozených dětí rozdělena v závislosti na stupni procesu, jeho lokalizaci a rozsahu.

Vzhled demarkační čáry na hranici vaskulární a avaskulární sítnice. Na periferii oka oka před linií jsou cévy rozšířeny a zkadeřeny, mohou tvořit abnormální větve bez pronikání do avaskulární sítnice.

Vzhled hřídele (nebo hřebene) namísto demarkační čáry. Sítnice v této oblasti zesiluje a proniká sklivcovým tělem, což vede k nažloutlé hřídeli. Někdy to vypadá hyperemicky kvůli pronikání krevních cév do ní.

Ve stadiích I-II u 70-80% pacientů s PH je možné spontánní ukončení onemocnění s minimálními zbytkovými změnami v fundu!

Vyznačuje se výskytem vaskulárního růstu v oblasti hřídele. To zvyšuje vaskulární aktivitu v zadním pólu oka, zvyšuje exsudaci do sklivce, arteriovenózní shunty na periferii se stávají silnějšími, tvořící prodloužené arkády a plexusy. Extraretinální proliferace může mít formu jemných vláken s cévami nebo hustou tkání umístěnou mimo sítnici zadní k hřídeli. S malou prevalencí procesu dvou fází je možný spontánní zánik vaskulárního růstu, ale reziduální změny jsou výraznější.

Existuje částečný odstup sítnice.

Úplné nebo úplné odchlípení sítnice - slepota je diagnostikována.

Dochází k retinopatii předčasně narozených dětí:

  • U hluboce předčasně narozených dětí s hmotností nižší než 2000 gramů. a gestační věk menší než 32 týdnů.
  • Předčasně narozené dítě se narodí se sítnicí, ve které je velmi málo cév, ale spousta vřetenovitých buněk na okraji cévních a avaskulárních zón. Po předčasném porodu se dítě dostane z intrauterinních hypoxických stavů (v mateřské krvi je množství oxidu uhličitého 8% a kyslík 2%) v relativní hyperoxii normálního ovzduší, nebo dostává další kyslík (množství oxidu uhličitého v krvi předčasně narozeného dítěte klesá na 7%, i když množství kyslíku zůstává na úrovni kyslíku v mateřské krvi, tj. 2%).

Tento proces je základem pro narušení normálního růstu sítnicových cév.

  • Retinální fetus avaskulární až do 16 týdnů těhotenství. Během tohoto období začíná růst cév přímo do sklivce. Růst vaskulární a gliální tkáně způsobuje trakční odchlípení sítnice.
  • Anémie, která způsobuje krvácení sítnice. V prvních měsících života u předčasně narozených dětí s velmi nízkou porodní hmotností (méně než 1500 g) a gestačním věkem nižším než 30 týdnů je těžká anémie vyžadující transfuzi červených krvinek 90%.

Hematopoéza v prenatálním období začíná v prvních dvou týdnech embrya. Od 12-16 týdnů se hlavní místo tvorby krve stávají játra a v menší míře slezina. Asi po 20 týdnech vývoje plodu začíná tvorba krve v kostní dřeni a v játrech a slezině postupně mizí. V době narození u kojenců s plným termínem se tvorba krve v játrech téměř úplně zastaví.

Hluboce předčasně zůstává hemopoéza téměř až do 40. týdne těhotenství (tj. Od 3 týdnů do 3 měsíců jejich skutečného věku).

V raných stadiích vývoje plodu je zaznamenán malý počet červených krvinek. Před nástupem hematopoézy kostní dřeně roste koncentrace erytrocytů v krvi plodu pomalu a v době porodu se dramaticky zvyšuje a je již 5–6 milionů na 1 mm3.

U předčasně narozených dětí jsou erytrocyty nezralé. Proto je doba života červených krvinek v nich téměř 2krát nižší než u dětí v plném věku. To znamená, že u předčasně narozených dětí žije erytrocyty 35 dní a umírá, a u novorozenců s plným termínem života erytrocyt žije celý život - 70 dní. Počínaje 7. týdnem intrauterinního života je fetální hemoglobin nahrazen fetálním hemoglobinem. Má vyšší afinitu ke kyslíku a pomalejší uvolňování kyslíku do tkání ve srovnání s hemoglobinem u dětí v plném věku.

Přechod syntézy fetálního hemoglobinu na hemoglobin u kojenců s úplným trváním začíná ve 30. až 32. týdnu intrauterinního vývoje. Klinický obraz časné anémie u předčasně narozených dětí se projevuje příznaky jako bledost kůže, tachykardie nebo bradykardie, tachypnoe, apnoe (dítě náhle přestane dýchat). Infekce, zejména gramnegativní flóra, pro životně důležitou činnost, jejíž aktivní spotřeba železa je nezbytná.

Sítnice je tenká skořápka o tloušťce 0,4 mm, která lemuje vnitřní povrch oční bulvy, umístěný mezi sklovcovým tělem a cévnatkou. Jeho struktura se skládá z 10 vrstev (seznam cévnatky):

  1. Pigmentová vrstva. To je vnější, přilehlý k vnitřnímu povrchu cévnatky.
  2. Vrstva tyčí a kuželů (fotoreceptorů) světelných a barevně citlivých prvků sítnice.
  3. Vnější okrajová deska (membrána).
  4. Vnější zrnitá (jaderná) vrstva jádra tyčí a kuželů.
  5. Vnější retikulární vrstva je proces tyčí a kuželů, bipolárních buněk a horizontálních buněk se synapsy.
  6. Vnitřní granulární (jaderná) vrstva je tělem bipolárních buněk.
  7. Vnitřní retikulární (retikulární) vrstva bipolárních a gangliových buněk.
  8. Vrstva multipolárních buněk ganglionu.
  9. Vrstva vláken optického nervu - axony gangliových buněk.
  10. Vnitřní okrajová deska (membrána). Je to nejvnitřnější vrstva sítnice, přiléhající k sklovci.
Vlákna opouštějící gangliové buňky tvoří optický nerv.
  • Ganglia nejsou nervové buňky.
  • Ganglia jsou zprostředkující buňky pro nervové buňky.
  • Oční nerv není nerv.

Sítnice tvoří tři neurony:

  1. První neuron. Fotoreceptory - tyčinky a kužely.
  2. Druhý neuron. Bipolární buňky jsou spojeny synaptickým spojením procesy prvního a třetího neuronu.
  3. Třetí neuron. Gangliové buňky, jejichž procesy tvoří optický nerv.

Retinální pigmentový epitel:

  • zajišťuje rychlou obnovu vizuálních pigmentů po jejich rozpadu působením světla;
  • biologický absorbér světla, čímž zabraňuje poškození vnějších segmentů tyčí a kuželů.

Systém sítnicového kužele

Sítnice obsahuje 6,3-6,8 milionu fovea kuželů. Sítnice obsahuje tři typy kuželů. Liší se ve vizuálním pigmentu, vnímají paprsky s různými vlnovými délkami. Různá spektrální citlivost kuželů může být vysvětlena mechanismem vnímání barev.

Čtyři oblasti: centrální, ekvatoriální, periferní, makulární. Oblasti se liší obsahem fotoreceptoru:

  1. V makulární oblasti obsahuje sítnice kužely a je určeno její centrální a barevné vidění.
  2. V rovníkové zóně a periferní oblasti sítnice jsou tyčinky (110-125 milionů). Patologie těchto dvou zón sítnice vede k slepotě za soumraku a zúžení zorného pole.

Makulární oblast a její složky: fovea, fovální avaskulární zóna, foveol a centrální fossa jsou z funkčního hlediska nejdůležitější oblastí sítnice. Tam je optický nerv, který, jak jsem vysvětlil dříve, je proces ganglion, ne nervové buňky.

Zpožděné motorické funkce a retinopatie předčasně narozených dětí jsou hlavními problémy.

http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyh

Retinopatie předčasně narozených dětí

Retinopatie nedonošených (PH) je těžké vitreoretinální oční onemocnění (vasoproliferativní retinopatie), které se vyvíjí převážně u předčasně nezralých dětí. Jeho četnost v populaci se velmi liší a závisí na podílu přežívajících předčasně narozených dětí, stupni jejich somatické zátěže, nezralosti a ošetřovatelských podmínek.

Optimalizace zásobování kyslíkem = snížení frekvence PH v rizikové skupině z 35 na 13%: úroveň O2 85-93% - 16,5% PH mezi předčasnou, žádnou slepotou!

Sociální význam problému

Význam problému PH je určen nejen jeho četností, protože onemocnění se může spontánně vrátit v raných stadiích vývoje, aniž by to vedlo k závažným následkům. Velmi důležitá je skutečnost, že PH se vyznačuje progresivním průběhem a 5-40% případů dosahuje terminálních fází. Riziko progrese onemocnění zároveň záleží nejen na stupni nezralosti dítěte, ale také na řadě doprovodných faktorů, ošetřovatelských podmínkách a včasnosti provedené preventivní léčby - léku, laserové koagulace a kryochirurgie. Vzhledem k zavedení preventivní léčby v praxi se četnost závažných forem PH v rozvinutých zemích významně snížila.

V důsledku retinopatie je na světě více než 50 000 slepých dětí. Celkem ve světě nevidomých dětí 1,4 -1,26 (1999-2010).

V posledních letech se četnost předčasného porodu v průmyslově vyspělých zemích a různých regionech Ruska pohybuje od 5 do 12%. Podle různých studií počet dětí narozených s tělesnou hmotností nižší než 1000 g dosahuje 1,2%, z nichž 25–65% je považováno za životaschopné. Podíl dětí s hmotností nižší než 1500 g při narození. v rozmezí od 0,4 do 1,8%. V Rusku je 6% předčasných (12% ve velkých městech).

Zvýšení počtu dětí s retinopatií předčasně narozených dětí se očekává v souvislosti s přechodem Ruska na světově uznávaná kritéria pro životaschopnost plodů - období těhotenství 22 týdnů a tělesná hmotnost 500 gramů nebo více.

Úspěch novorozence - zvýšení počtu přežívajících velmi předčasně narozených dětí, což vedlo ke zvýšení incidence retinopatie předčasně narozených dětí, včetně jejích závažných forem, u nichž dochází k výraznému zhoršení zrakové funkce.

U předčasně narozeného dítěte hrozí nebezpečí poškození téměř všech tělesných systémů a cílem je orgán vidění. U předčasně narozených dětí v raném věku jsou oční onemocnění a abnormality ve vývoji zrakového orgánu detekovány 2,5 - 5krát častěji než u pacientů narozených v termínu.

Frekvence vývoje retinopatie předčasně narozených dětí závisí na mnoha podmínkách (socioekonomických, biologických, ekologických) a značně se liší - od 17 do 43% a dosahuje 24,7 na 100 000 přežívajících předčasně narozených dětí.

RN frekvence v Rusku -

  • 0,2-0,3 na 1000 dětské populace
  • 24,7 na 100 tisíc přeživších novorozenců
  • V rizikové skupině PH 25-42,7%
  • Frekvence těžkých forem s pH 4-10% (každé 10. dítě s PH ztrácí zrak)

Slepota díky PH

Rozvinuté země - 60 na 10 milionů dětí (2007), Evropa, Spojené státy - 0,2 - 0,3 na 1000 dětí.

Rozvojové země - 450 na 10 milionů dětí (2007), 0,7–0,9 na 1000 dětí.

Země s nízkou úrovní vývoje - ne RN (předčasné přežití).

Rizikové faktory

Frekvence vývoje PH závisí na stupni nedonošenosti, somatické zátěži (matka / plod) a podmínkách přežití (sociální faktory). Ovlivnit také:

  • Mnohonásobná fertilita, i když bylo zjištěno, že incidence retinopatie u více plodů koreluje zejména s nízkou tělesnou hmotností a účinky jiných rizikových faktorů (hypoxie atd.).
  • Stav matky během těhotenství, zejména její onemocnění, přispívající k výskytu hypoxie plodu: chronická onemocnění ženských pohlavních orgánů, preeklampsie, krvácení při porodu, chronické infekce, kouření, užívání betablokátorů atd.
  • Kyslíková terapie (kyslíkový režim). Intenzita kyslíkové terapie je do značné míry určena stupněm nezralosti dítěte a přítomností průvodních onemocnění, která ohrožují život a / nebo vedou k rozvoji těžké hypoxie (srdeční vady, cirkulace, respirační syndrom, včetně pneumonie, atelektázy atd.).
  • Byla stanovena závislost vývoje PH na přítomnosti předčasné acidózy, sepse, anémie u novorozenců, opakovaných krevních transfuzí atd.
  • Přítomnost hyperoxie a abnormalit parciálního tlaku oxidu uhličitého je považována za důležitou pouze ve věku 32 týdnů a krevní transfuzi a další ventilaci plic - v každém věku.
  • Účinky volných radikálů na membránové struktury sítnice a jejích cév. Nadměrná akumulace volných radikálů vysvětluje vliv těchto rizikových faktorů, jako je bronchopulmonální dysplazie, nekrotizující enterokolitida, intraventrikulární krvácení, syndrom respirační tísně a kardiopatie, onemocnění patřící do skupiny tzv. Onemocnění volných radikálů.

Analýza intenzity kyslíkové terapie ukázala, že rizikové faktory pro rozvoj PH jsou pobyt dítěte v podmínkách umělé ventilace plic déle než 5 dnů, doba trvání celkové kyslíkové terapie je více než 20 dnů, částečné napětí kyslíku v krvi je vyšší než 80 mm Hg.

Dokončení přezkoumání různých rizikových faktorů pro rozvoj PH je nutné přiklonit se k jednomu důležitějšímu bodu. J. Flynn (1992) vyjádřil hypotézu o genetické příčině PH. Po analýze povahy průběhu onemocnění, načasování jeho výskytu a opakovaného výskytu klinických příznaků autor naznačuje, že vývoj PH je spojen s poškozením genetického programu vaskulogeneze sítnice, zjevně v období prenatálního vývoje, a nemoc se vyvíjí až po narození dítěte.

To zdůrazňuje skutečnost, že načasování vývoje RN není závislé ani na věku dítěte po narození, ale na jeho gestačním věku: onemocnění se začíná v sítnici striktně vyvíjet v určitém čase, v období 32-44 týdnů těhotenství. Souvislost s gestačním věkem a mírou nezralosti určuje výskyt PH a teprve poté vstoupí v platnost různé ošetřovatelské faktory a podmínky dítěte, které tento proces zhoršují. Tato hypotéza je podložena výsledky studie s využitím metod molekulární genetiky. Je známo, že rodinná exsudativní vitreoretinopatie spojená se sexem je fenotypicky podobná PH a v některých případech je spojena s mutací genu pro onemocnění Norrie. Molekulárně genetické studie naznačují, že mutace genu pro onemocnění Norrie může hrát roli ve vývoji závažných forem pH.

RN prakticky nenastává u dětí s hmotností vyšší než 2000 a mezi dětmi narozenými po 35 týdnech. těhotenství.

Patogeneze vývoje retinopatie nedonošených dětí

I přes řadu let klinických a experimentálních studií není patogeneze PH zcela objasněna. Moderní koncepty PH jsou omezeny na rozpoznání multifaktoriální povahy jejího původu, kdy mnoho různých rizikových faktorů způsobuje narušení normální vaskulogeneze sítnice u velmi předčasně narozených dětí. Je to porušení retinální vaskulogeneze, která je základem vývoje PH, a proto může být oprávněně nazývána onemocněním vyvíjejících se sítnicových cév.

Pro pochopení patogeneze onemocnění je nezbytné znát normální vývoj retinálních cév. Retinální fetus avaskulární až do 16 týdnů těhotenství. Během tohoto období růst krevních cév z disku optického nervu směrem k periferii. Současně se ve vrstvě nervových vláken peripapilárie objevuje shluk buněk ve tvaru vřetenovitých buněk, které jsou zřejmě prekurzorovými buňkami cévního endotelu v období embryonálního vývoje, i když tento názor nesdílejí všichni výzkumníci. Koincidence lokalizace a načasování vřetenovitých buněk s tvorbou a růstem sítnicových cév nám umožňuje považovat je za buňky - prekurzory krevních cév. Alternativa je však možná. Prekurzorové buňky mohou být mezenchymální buňky, zatímco buňky ve tvaru vřetena mohou hrát roli rámcových (gliálních) buněk pro růst a vývoj cév.

Důležitá úloha v procesu normální vaskularizace sítnice a astrocytů. Stejně jako nádoby jsou lokalizovány ve vnitřních vrstvách sítnice.

Migrace astrocytů z optického disku na periferii předchází růstu krevních cév. Astrocyty mohou navíc indukovat tvorbu kapilárních struktur z endotelu v buněčné kultuře. V procesu vaskulogeneze migrují buňky vřetenovitého tvaru na periferii cystickými prostory sítnice tvořené Mullerianovými buňkami. Migrující buňky vřetenovitého tvaru jsou vzájemně propojeny a tvoří půlměsíc, jak to bylo, směrem k zubaté linii.

Vytváření shluků na hranici vaskulární a avaskulární sítnice se postupně transformuje do kapilárního endotelu. Proces růstu a tvorby krevních cév je regulován řadou mediátorů. Patří k nim vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), fibroblastový růstový faktor, růstový faktor podobný inzulínu, atd. Nejvíce se zkoumá účinek VEGF produkovaného různými buněčnými liniemi za hypoxie a nezbytný pro růst embryonálních cév a normální vaskulogeneze.

V sítnici je VEGF produkován astrocyty a buňkami Mller. Navrhuje se rozlišovat dva typy tvorby (vývoje) plavidel:

  • Typ 1 - z progenitorových buněk, tento proces se nazývá vaskulogeneze.
  • Typ 2 - z již existujících, vytvořených cév nebo angiogeneze.

Na PH, zdá se, oba tyto mechanismy fungují.

Předčasně narozené dítě se narodí s neúplnou vaskularizací sítnice, což je shluk buněk vřetenovitého tvaru na hranici vaskulární a avaskulární zóny. Po předčasném porodu se dítě dostává z podmínek nitroděložní hypoxie do relativní hyperoxie normálního ovzduší nebo dostává další kyslík, který může být základem pro narušení normální vaskulogeneze sítnice. Zvažte různé patogenetické mechanismy tohoto procesu.

Předpokládalo se, že přímý škodlivý účinek přebytečného kyslíku na cévní endotel má vedoucí úlohu v patogenezi pH. Výsledná vazoobliterace vede k hypoxii sítnice a následné abnormální angiogenezi.

Experimentální studie úlohy kyslíku ve vývoji nemoci podobné PH u novorozených štěňat a koťat umožnila hypotézu o převládající úloze kyslíku ve vývoji onemocnění při změně fází hyperoxie / hypoxie. Podle této hypotézy způsobuje vazokonstrikční účinek hyperoxygenace zúžení kapilárního lumenu, který s prodlouženou hyperoxií vede k desolaci a obliteraci cév.

Pokud jsou zvířata vystavena normálním podmínkám, tj. v podmínkách relativní hypoxie dochází k proliferaci endotelu a růstu nově vytvořených cév s tvorbou proliferativní tkáně.

Jedním z mechanismů patogeneze PH je vliv volných radikálů na membránové struktury sítnice a jejích cév. Snížená schopnost předčasně odolávat volným radikálům způsobuje intenzivní peroxidaci plazmatických membrán a poškození buněk ve tvaru vřetena. To zase vede k aktivaci tvorby masivních mezibuněčných spojení mezi buňkami ve tvaru vřetena, narušení jejich normální migrace a procesu vaskulogeneze. Místo toho jsou aktivovány tvorbou hrubého endoplazmatického retikula.

Aktivované buňky vřetenovitého tvaru v podmínkách retinální ischemie navíc vylučují angiogenní faktor způsobující vaskulární proliferaci.

Je důležité zdůraznit, že na rozdíl od jiných proliferativních onemocnění (například diabetu), ve kterých cévy rostou v oblasti odtržení sklivce, rostou cévy přímo do sklivce během pH. Proliferace vaskulární a gliální tkáně způsobuje trakční odchlípení sítnice.

V tomto případě jde trakce směrem dopředu, což určuje charakteristický tvar odloučení - nálevky. V procesu vývoje a progrese pH se významně mění struktura sklivce a v něm se tvoří zkapalňovací a vyprázdňovací zóny. Kromě toho se v oblasti optického disku vytvoří proliferativní tkáň, která přispívá k zúžení a rychlému uzavření zadní části "nálevky".

Tato nejoblíbenější hypotéza patogeneze PH vysvětluje mnoho klinických projevů PH a odůvodňuje potřebu profylaktické léčby. Podle této hypotézy je klíčem k vývoji PH nezralost, protože s normálními termíny narození nejsou prakticky žádné nediferencované vřetenovité buňky nebo jiné vaskulární prekurzory v sítnici.

V posledních letech byly provedeny zajímavé studie na zvířecích modelech pro studium úlohy VEGF v patogenezi PH. Získaná nová data nám umožnila formulovat hypotézu vysvětlující patogenezi PH primárně sníženou regulací VEGF.

S předčasným porodem dítěte dochází k náhlému nárůstu hladiny kyslíku v sítnici. Tato relativní hyperoxie způsobuje pokles produkce VEGF, a tak potlačuje normální vaskulární růst a také vede k vaso-obliteraci stávajících cév. Zvýšení metabolismu tkání v procesu rozvoje sítnice a zvýšení hypoxie periferních, avaskulárních částí sítnice způsobuje hyperprodukci VEGF, což vede k abnormální neovaskularizaci. Současně mohou gliové buňky pracovat jako kyslíkové „senzory“, ačkoli není dosud jasné, jak se to děje.

Jedním z kontroverzních témat patogeneze PH je analýza příčin vzniku patologické reakce nezralých cév na hyperoxii. Důvodem může být to, že vazokonstrikční mechanismy se vyvíjejí dříve než mechanismy dilatátoru, což vede k vaskulární nerovnováze.

Podle jiného pohledu je vazokonstrikce ochranná. R. Flower et al. (1990) ukázali, že inhibice syntézy prostaglandinů snižuje stupeň vazokonstrikce u novorozených zvířat s hyperoxií, ale zároveň se u nich vyvíjejí závažnější formy onemocnění.

V současné době se na zvířecích modelech zkoumá úloha deficitu superoxid dismutázy ve vývoji vaskulárních poruch v sítnici novorozených zvířat pod hyperoxií.

Je diskutována úloha hypercarbia (vysoký obsah oxidu uhličitého v krvi) v patogenezi PH. Byla získána experimentální data, že izolovaná hypercarbia (bez hyperoxygenace) může vést k rozvoji retinální neovaskularizace u novorozených krysích mláďat.

Byly získány histologické údaje o vývoji degenerace retinálních astrocytů působením nadbytku kyslíku. Rovněž bylo navrženo, že akumulace proteinových látek ve sklivci a porušování hyaloidního oběhu vede k rozvoji neovaskularizace, která byla prokázána na modelu novorozených zvířat.

Se všemi různými patogenetickými mechanismy mezi hlavními rizikovými faktory pro rozvoj PH je však hluboká nezralost plodu a oční tkáně v době předčasného porodu. Bylo jasně prokázáno, že riziko vzniku PH a zejména jeho závažných forem je nejvyšší u dětí s nižší porodní hmotností a nižším gestačním věkem.

Výsledky studií provedených v posledních letech naznačují, že vývoj pH není ovlivněn ani faktorem hyperoxie, ale výkyvy parciálního napětí kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální krvi. V experimentálních studiích na novorozených zvířatech bylo zjištěno, že v nich dochází k rozvoji neovaskularizace a retinopatie, když jsou vystaveny normobarickému nebo hypobarickému kyslíku. Zvýšení koncentrace kyslíku je doprovázeno vazokonstrikčním účinkem na cévy hormonů, v důsledku čehož je transport kyslíku do vnitřních vrstev sítnice snížen během hyperoxygenace zvířete. Za hyperbarických stavů hyper-oxygenace dochází k vazokonstrikci, která je doprovázena hypoxií tkáně při přechodu zvířete na normální podmínky. To je zase doprovázeno vazoproliferací. Výsledky experimentálních studií umožnily řešit otázku optimalizace kyslíkové terapie u předčasně narozených dětí. Zejména bylo navrženo dodatečně provádět kyslíkovou terapii s progresí retinopatie, aby se zabránilo nástupu prahové fáze onemocnění. Srovnávací studie četnosti pH při konstantní a variabilní dodávce kyslíku však neukázaly rozdíly ve srovnávacích skupinách.

Jedním z mechanismů patogeneze PH je vliv volných radikálů na membránové struktury sítnice a jejích cév. Nadměrná akumulace volných radikálů vysvětluje vliv těchto rizikových faktorů, jako je bronchopulmonální dysplazie, nekrotizující enterokolitida, intraventrikulární krvácení, syndrom respirační tísně a kardiopatie, onemocnění patřící do skupiny tzv. Onemocnění volných radikálů.

S ohledem na hypotézu klíčové úlohy volných radikálů při vývoji pH byl učiněn pokus o použití antioxidantů pro prevenci a léčbu pH. Při použití alfa-tokoferolu na klinice však neexistuje žádný přesvědčivý důkaz o jeho účinnosti. Po období skepticismu ohledně používání antioxidantů v posledních letech se však zájem o ně opět zvýšil. To je způsobeno detekcí nedostatku vitaminu E v séru u nedonošených dětí. V souvislosti s navázáním úzkého vztahu mezi antioxidačními systémy matky a dítěte se těhotným ženám doporučuje používat „antioxidační koktejl“ (obsahující vitamin E a selen) jako prostředek prevence vzniku PH v rizikových skupinách.

Kontroverzní názor je, že hyperbilirubinémie je důležitá při vývoji PH. Spolu s náznaky jeho role jako jednoho z rizikových faktorů existuje názor na ochrannou roli hyperbilirubinemie.

Důležitou otázkou problému PH je zhodnocení úlohy světelných efektů na výskyt a průběh onemocnění. In vivo je retinální vaskulogeneze dokončena během vývoje plodu v nepřítomnosti jakéhokoliv vystavení světlu. Předčasně narozené dítě se do něj dostává do nepřirozených světelných podmínek, včetně nadměrných, spojených s potřebou péče o děti, stejně jako oční vyšetření. Přirozeně, vzhledem ke známým údajům o škodlivých účincích světla na sítnici, je zvláště důležitá otázka vlivu tohoto faktoru na nezralou sítnici. Nicméně v četných studiích věnovaných studiu této otázky nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy o vlivu délky expozice a stupně osvětlení na frekvenci vývoje a závažnosti PH.

Klinický obraz a průběh

Základem klinických projevů PH je poškození retinální vaskulogeneze, která začíná v 16. týdnu intrauterinního vývoje a je ukončena pouze v době narození dítěte (40 týdnů). Téměř všechny předčasně narozené děti mají oftalmoskopické rozdíly od termínovaných dětí.

V základu předčasně (normálně) jsou vždy detekovány avaskulární zóny na periferii sítnice a jejich délka je větší, čím menší je gestační věk dítěte v době vyšetření. Přítomnost avaskulárních zón na periferii fundu není projevem PH, ale pouze důkazem retardace sítnice, neúplné vaskulogeneze a tedy i možnosti retinopatie v budoucnu.

Při svém vývoji onemocnění prochází několika fázemi, což odráží postup aktivního procesu. Namísto aktivního pH přichází fáze regrese a pak - jizva fáze onemocnění.

Aktivita, délka a lokalizace procesu se mohou značně lišit. V roce 1984 v Kanadě vyvinuli oftalmologové z jedenácti zemí světa mezinárodní klasifikaci aktivní retinopatie prururity a jednu formu registrace patologických změn v oku. Tato klasifikace s malými vysvětleními a dodatky se používá všude.

Podle mezinárodní klasifikace je aktivní PH rozdělena podle stupně procesu, jeho lokalizace a rozsahu.

    Etapa I - vzhled demarkační čáry na hranici vaskulární a avaskulární sítnice. Bělavá linie se nachází v rovině sítnice a histologicky představuje shluk hyperplastických buněk ve tvaru vřetena. Oblast zadního pólu oka může být prakticky beze změny. Příležitostně je v oblasti hlavy zrakového nervu (disk zrakového nervu) pozorována zakřivení a dilatace krevních cév. Na periferii fundu, před linií, se naopak cévy, zpravidla zvětšují a lemují, mohou tvořit abnormální větvení, vaskulární arkády, náhle se lámou, nepronikají do avaskulární sítnice více periferní než linie.

  • Fáze II - vzhled hřídele (nebo hřebene) namísto demarkační čáry. Sítnice v této oblasti zesílí a minus do sklivce, což vede k nažloutlé šachtě. Někdy to vypadá hyperemicky kvůli pronikání krevních cév do ní. Nádoby sítnice v přední části šachty jsou zpravidla dramaticky rozšířené, mučivé, náhodně rozdělené a tvoří arteriovenózní zkraty, jakýsi "kartáč" na koncích cév. Sítnice v této oblasti je edematózní a může se objevit perifokální sklivový edém. Častěji než ve stadiu I jsou detekovány nespecifické změny v peripapilární zóně ve formě edému a vaskulárních poruch. Histologicky se jedná o hyperplazii buněk ve tvaru vřetena s proliferací endotelových buněk.
  • Ve stadiích I-II u 70-80% pacientů s PH je možná spontánní regrese onemocnění s minimálními zbytkovými změnami v fundu.

    • Stupeň III je charakterizován výskytem extraretinální fibrovaskulární proliferace v šachtové oblasti. To zvyšuje vaskulární aktivitu v zadním pólu oka, zvyšuje exsudaci do sklivce, arteriovenózní shunty na periferii se stávají silnějšími, tvořící prodloužené arkády a plexusy. Extraretinální proliferace může být ve formě jemných vláken s cévami nebo hustou tkání, umístěných mimo sítnici zadní k hřídeli.

    S malou prevalencí procesu (1-2hodinový meridián), stejně jako v prvních dvou stupních, je možná spontánní regrese, nicméně reziduální změny jsou výraznější.

    Vývoj extraretinálního procesu na 5 po sobě jdoucích nebo 8 celkových hodinových meridiánech je považován za prahový stupeň PH, kdy se proces progrese PH stává prakticky nevratným. Někteří odborníci navrhnou rozdělit stupeň III RN na mírný (IIIa), střední (IIIc) a těžký (IIIc) v závislosti na rozsahu extraretinální proliferace.

    • Stupeň IV - částečné odchlípení sítnice. Odtržení sítnice s aktivní retinopatií je v přírodě exsudativní-trakční. Vzniká v důsledku jak serózní, tak hemoragické složky a vznikající trakce z nově vytvořené fibrovaskulární tkáně.
      • IVa (bez zapojení do procesu makulární zóny)
      • IVb (s odchlípením sítnice v makule).

    Stupeň V - úplné nebo úplné odchlípení sítnice. V souvislosti s charakteristickou lokalizací nově vytvořené fibrovaskulární tkáně (před rovníkem), stejně jako výraznou destrukcí sklivce, má vzhled dutin, dutin, odchlípení sítnice zpravidla tvar "nálevkovitého tvaru". Obvykle se rozlišuje mezi otevřenými, polootevřenými a uzavřenými formami odloučení sítnice. S úzkým a uzavřeným profilem odloučení sítnice ve tvaru nálevky dochází k výrazné buněčné proliferaci mezi listy sítnice, jejich fúzí.

    Mikroskopicky se v oddělené sítnici izoluje degenerace vnější a vnitřní vrstvy fotoreceptorů a povrchové gliózy.

    Fáze IV a V RN se obvykle nazývají terminál kvůli špatné prognóze a závažnému poškození vizuální funkce.

    Rozdělení procesu z hlediska délky a lokalizace záleží téměř výhradně na prvních třech stadiích onemocnění.

    Rozložení patologického procesu v fundu oka je určeno hodinovými meridiány (od 1 do 12). A na lokalizaci PH jsou tři zóny

    • Zóna 1 - podmíněný kruh se středem v DZN a poloměrem rovným dvojnásobku vzdálenosti diskové makule.
    • Zóna 2 - prstenec umístěný perifernější než 1. zóna, s vnější hranicí procházející podél zubní linie v nosním segmentu.
    • Zóna 3 - srpek na časovém okraji, směrem ven od zóny 2.

    Hodnota pH v zóně 1 je mnohem těžší a má horší prognózu.

    Zvláště výrazná prognosticky nepříznivá forma aktivní PH, zvaná "plus-choroba". Vyznačuje se časným nástupem a rychlou progresí. Zóna 1 je zpravidla zapojena do procesu, tj. zadní pól oka. "Plus-nemoc" se vyskytuje s výraznější aktivitou, která se projevuje ostrým prudkým rozšířením sítnicových cév, jejich tortuozitou, tvorbou silných vaskulárních arkád na periferii, krvácením a exsudativními reakcemi. Tato forma PH je doprovázena ztuhlostí zornice, neovaskularizací duhovky, exsudací do sklivce, což velmi ztěžuje detailně prozkoumat fundus.

    Vzhledem k rychlému toku PH a neúčinnosti obecně přijatých preventivních opatření se vyvíjejí terminální stadia onemocnění.

    Trvání aktivních fází PH a přesněji aktivní PH v průměru 3-6 měsíců. Končí buď spontánní spontánní regresí v prvních dvou stadiích nemoci, nebo fází zjizvení se zbytkovými změnami fundusu různého stupně závažnosti až do úplného odchlípení sítnice.

    Neexistuje jednotná klasifikace klasických fází PH. Mezinárodní výbor pro klasifikaci PH (1987) však doporučil hodnocení výsledků vyšetření dětí s regresivními a jaterními stadii onemocnění. Doporučuje se analyzovat jak změny samotné sítnice, tak její cévy na periferii fundu a v zadním pólu.

    Cévní změny zahrnují:

    • neúplná vaskularizace sítnice na periferii,
    • přítomnost patologických a abnormálních větví cév,
    • vznik arkád, arteriovenózních zkratů, teleangiektázií atd.

    V oblasti zadního pólu může být detekován posun velkých cév, jejich kolísavost, změna (pokles) v úhlu vypouštění cév během dichotomického větvení atd..

    Změny v samotné sítnici zahrnují

    • redistribuce pigmentu
    • retinální atrofické zóny,
    • tvorba pre-, sub- a intraretinálních membrán, přerušení a ztenčení sítnice
    • v těžkých případech se vyvíjí trakční deformace hlavy optického nervu,
    • deformace ektopie a makuly,
    • jsou tvořeny lomené záhyby sítnice
    • trakční odchlípení sítnice.

    Kromě toho jsou změny v předním segmentu oka charakteristické pro V regresní fázi PH:

    • edém rohovky a opacities
    • mělká přední kamera,
    • zadní a přední synechiae
    • entropie duhovky a její atrofie,
    • vývoj glaukomu s uzavřeným úhlem,
    • zakalení objektivu atd.

    Vzhledem k doporučením Mezinárodního výboru pro klasifikaci PH a rozsáhlým klinickým zkušenostem byla provedena následující verze klasifikace regresivního a jaterního pH:

    • I stupeň - přítomnost minimálních vaskulárních a intraretinálních změn na periferii oka oka, prakticky bez vlivu na zrakovou funkci;
    • Stupeň II - ektopie makuly a vitreoretinální dystrofické změny na periferii, které mohou později vést k rozvoji sekundárních odchlípků sítnice;
    • Stupeň III - hrubá deformace optického disku s těžkou ektopií a dystrofií makulární oblasti v kombinaci s výše popsanými změnami na periferii fundusu;
    • IV stupeň - přítomnost hrubozrnných záhybů sítnice, což způsobuje významné zrakové postižení;
    • Stupeň V - celkový odtok sítnice ve tvaru trychtýře otevřeného, ​​polootevřeného nebo uzavřeného typu.

    Na rozdíl od fáze V aktivního pH má odchlípení sítnice s pH jícnu vždy trakční charakter.

    Pokud je aktivní PH častěji dvoustranný a spíše symetrický, pak může být u jizevnatého PH asymetrický ve 20-30% případů. Důvody pro odlišný průběh PH ve spárovaných očích nebyly stanoveny.

    Diagnostika

    Vyšetření předčasně narozeného dítěte na retinopatii začíná od 32-34 týdnů vývoje (obvykle 3-4 týdny po narození). Dále oftalmologové vyšetřují kojence každé 2 týdny až do konce vaskularizace (tvorba sítničních cév). Když se objeví první známky retinopatie, vyšetřují se týdně až do úplného návratu onemocnění nebo do ukončení léčby. S „plus-onemocněním“ - 1 krát za 3 dny.

    Vyšetření fundu se provádí pomocí nepřímé binokulární oftalmoskopie. Zkouška se provádí s povinnou expanzí žáka a použitím speciálních dětských očních víček. První vyšetření se obvykle provádí na novorozenecké jednotce intenzivní péče pod kontrolou monitorů.

    Kromě toho se ultrazvuk používá k diagnostice a monitorování účinnosti léčby.

    Pro diferenciální diagnostiku mezi retinopatií a jinými chorobami, které způsobují dysfunkci vizuálního analyzátoru u předčasně narozených dětí, se používá parciální atrofie zrakového nervu, abnormální vývoj zrakového nervu atd., Registrace vizuálních evokovaných potenciálů (VFR) a elektroretinogramu (ERG).

    V případě regrese retinopatie novorozence by mělo být dítě vyšetřeno oftalmologem jednou za 6–12 měsíců do věku 18 let - aby se vyloučily komplikace spojené s retinopatií (zejména odchlípením sítnice během dospívání).

    Diferenciální diagnostika

    Při dodržování pravidel a podmínek vyšetření, s přihlédnutím ke znalostem klinických projevů PH, diferenciální diagnostika v aktivních stadiích nemoci nezpůsobuje významné obtíže.

    "Plus-nemoc" musí být odlišena od retinoblastomu. Změny v optickém disku v izolaci od charakteristických periferních projevů PH mohou být mylně považovány za projevy intrakraniální hypertenze a různých patologických stavů centrálního nervového systému s rozvojem kongestivního optického disku. Je nutné rozlišovat pH od sítnicových krvácení novorozenců, které se zpravidla projevují v časných stadiích po porodu s komplikovaným průběhem. Oni jsou také často odhaleni v full-termín děti, velké ovoce a vleklé práce.

    Velké obtíže vznikají v diferenciální diagnostice cicatricial stádia PH, obzvláště v případech, kdy optometrist nejprve zkoumá dítě v pozdním věku.

    Nejtěžší je odlišit PH (s tvorbou srpkovitých záhybů a atypických šňůr) od primárního perzistentního hyperplastického sklivce (PST). Při provádění diferenciální diagnózy je nutné věnovat pozornost jednostrannosti léze u PCPS, jeho často pozorované kombinaci s anomáliemi předního segmentu oka a také absenci změn ve spárovaném oku. Je také třeba mít na paměti možnost kombinovat PH s PPST.

    Klinické projevy podobné příznakům PH lze pozorovat u periferní uveitidy, X-chromozomální retinoschisis, Ilsaovy choroby, Wagnerovy vitreoretinální degenerace atd. Nicméně na základě výsledků důkladné analýzy anamnestických dat a klinických projevů nemoci je v převážné většině případů možné stanovit správnou diagnózu.

    Klinické projevy PH a familiární exsudativní vitreoretinopatie, pomalu progresivní bilaterální onemocnění s výrazným rodinným charakterem, jsou téměř nerozeznatelné. Načasování jejího projevu se liší, ale nemoc se vždy vyvíjí ve vyšším věku a je mimo dosah předčasného porodu.

    Chirurgická léčba

    Chirurgická léčba pacientů s PH je rozdělena na profylaktické a rehabilitační. První skupina zahrnuje kryoterapii a laserovou koagulaci (transklerální a transpupilární), jakož i některé metody deprese sklerózy ve stadiu progrese onemocnění.

    Rehabilitační ordinace zahrnuje především vyráběnou lansvitrektomii, vzácněji izolovanou excizi membrán ve sklivci (tzv. Čočková chirurgie), jakož i různé metody sklerální deprese. Zejména je nutné zdůraznit chirurgické operace zachovávající orgány, které se provádějí v terminálních stadiích onemocnění, aby se zabránilo sekundárním komplikacím (opacity rohovky, rozvoj glaukomu s uzavřeným úhlem atd.).

    V současné době se považuje za prokázanou účinnost profylaktického laseru a kryokonagulace avaskulární sítnice - intervence, které snižují výskyt nežádoucích účinků o 30-50%.

    V roce 1988 byly zveřejněny první výsledky práce společné skupiny, zejména doporučení musí provádět postupy ve všech případech vývoje tzv. Prahové fáze aktivní PH, zahrnující zóny 2 a 3. Současně je definována prahová hodnota fáze III aktivního PH 5 hodinových poledníků v řadě nebo celkem 8 hodinových poledníků. Kromě toho byla navržena indikace pro kryokonagulaci, aby se zvážily všechny procesy lokalizované v zóně 1 fundusu nebo vyskytující se jako plusová choroba. Dlouhodobé studie hodnotící účinnost preventivní kryokonoagulace v PH přesvědčivě prokázaly proveditelnost jeho implementace a také identifikovaly řadu možných komplikací a kontraindikací použití této metody léčby.

    Komplikace kryoagagulace jsou edém, macerace a chemóza spojivky, subkonjunktivní krvácení až do hematomů, zvýšené IOP, sklivce a sítnicové krvácení, okluze centrální tepny sítnice, tvorba proliferativních membrán, poškození svalů oční bulvy a v hrubém zákroku postup, procedura, postup sítnice Příčiny těchto komplikací jsou zpravidla chyby v léčbě. Je třeba zdůraznit, že diskuse o výběru metod a načasování postupu, hodnocení výsledků léčby pokračuje až do současnosti. Většina oftalmologů pouze koaguluje avaskulární sítnici za šachtou, tj. Před ním. Existují však doporučení koagulovat i samotnou zónu hřídele a extraretinální růst tkáně.

    Technika kryokoagulace

    Zpravidla se provádí transkonjunktivální koagulace a pouze v případě, že je proces lokalizován v zóně 1, je nezbytné provést incizi konjunktivy soustředné s končetinou nebo mezi konečnými svaly. Koaguláty se aplikují pod kontrolou oftalmoskopu speciálním kryo-hrotem určeným pro léčbu PH a v případě jeho nepřítomnosti standardními hroty sítnice nebo katarakty. Průměrná doba expozice je 2-3 sekundy při otevření spojivky, 2-6 sekund při použití transconjunktivní techniky. Koaguláty se aplikují z zubní linie směrem k zadnímu pólu oka, soustředně k končetině.

    Léčba je častěji prováděna v celkové anestezii (aby se zabránilo očním a očním plicním reakcím), lokální anestézie je méně často používána, i když v této otázce neexistuje shoda. Vyhodnocení výsledků léčby by mělo být provedeno za 7-10 dní. V případě potřeby lze postup opakovat.

    Účinnost kryokoagulace je podle různých autorů od 50 do 79%. Účinnost léčby do značné míry závisí na rozsahu a umístění léze, jakož i na přítomnosti plusového onemocnění.

    Nejvýraznějšího terapeutického účinku je dosaženo při koagulaci u pacientů s PH ve stadiu IIIa. Myofibroblasty v budoucnu migrují z hřídele do sklivce a způsobují trakční odchlípení sítnice i při úplné destrukci ischemických zón. Na základě toho F. Kretzer a N. Hittner (1988) doporučují, aby byl hřídel vystaven konečnému stupni koagulace.

    Laserová fotokoagulace, navržená pro léčbu PH v roce 1968, byla poté zatlačena do kryoterapie pozadí. To bylo způsobeno řadou technických obtíží při jeho použití u předčasně narozených dětí.

    V posledních letech se díky rozsáhlému zavedení nepřímého binokulárního oftalmoskopu (NBO) pro argonovou laserovou koagulaci do klinické praxe tato technika opět aktivně používá v PH. Je prokázáno, že je přinejmenším stejně účinný jako kryokoagulace a možná ho dokonce překonává.

    Laserová fotokoagulační technika

    V současné době se k úpravě PH používá oběma modrozeleného argonu s emisní vlnovou délkou 488-514,5 nm a diodovým laserem s vlnovou délkou 810-814 nm. Výhodou laserové koagulace nad kryokoagulací je, že účinek laserového záření je omezen hlavně vnitřní plexiformní vrstvou sítnice a pigmentovým epitelem, nemá žádný vliv na skleru. Kromě toho laserová koagulace umožňuje úspěšně léčit onemocnění lokalizované v zóně 1. Tento postup je však s tuhým zorníkem velmi obtížný, provedení tohoto postupu trvá relativně dlouho, protože je relativně malá velikost koagulátů (400-600 um).

    Jako u kryoterapie, i laserová koagulace vystavuje avaskulární sítnici před hřídeli, i když existují doporučení koagulovat oblast arteriovenózních zkratů. Koaguláty se aplikují blízko sebe a jejich počet dosahuje 250-2500. Průměrný výkon je 350-600 mV, doba expozice je 0,2-1 s. V důsledku toho je postup velmi dlouhý; o provádění laserové koagulace jednoho oka strávit 15-45 minut Vzhledem ke značné délce procedury je problém anestezie velmi aktuální. Názory na tuto otázku jsou kontroverzní, i když většina oftalmologů upřednostňuje celkovou anestezii.

    Snížení vaskulární aktivity v zadním pólu oka se objevuje ve 3. až 7. den a regrese extraretinální proliferace na 10-14. Proveditelnost lékařského ošetření v pooperačním období není u všech oftalmologů rozpoznána. Instilace kortikosteroidních přípravků se často používají ke snížení edému a vaskulárních reakcí. V posledních letech existuje tendence používat dodatečnou kyslíkovou terapii jak po kryo-nebo laserové koagulaci, tak v případech progrese procesu, aby se snížil stupeň hypoxie sítnice, i když otázka dávkování, načasování a účinnosti zůstává kontroverzní a vyžaduje další studium.

    Účinnost laserového ošetření s PH dosahuje 73-90%. Srovnávací studie výsledků použití argonových a diodových laserů ukázala, že navzdory různým technickým parametrům (vlnové délce) jsou výsledky jejich aplikace téměř identické a srovnatelné s výsledky kryoterapie. Účinnost léčby závisí na čase procedury (prahová hodnota nebo podprahová fáze), stejně jako na závažnosti a lokalizaci patologického procesu. Výsledky léčby PH zadní lokalizace (zóna 1) jsou podstatně horší než při vývoji procesu v zónách 2 a 3, i když překračují ty, které probíhají při kryoagagaci. Tak bylo dosaženo uspokojivých výsledků kryoterapie se zadními a předními formami PH ve 40 a 94% případů, s laserovou koagulací, v 88 a 98%.

    Komplikace koagulace s PH jsou keratopatie, popáleniny rohovky a čočky, hyfém, sítnicové krvácení. Je popsán výskyt šedého zákalu 14. až 99. den po zákroku.

    Výhodou diodového laseru nad argonovým laserem je nižší frekvence poškození přední kapsle čočky, zejména v přítomnosti pupilární membrány. Kromě toho je tento typ laseru přenositelný a může být aplikován přímo na jednotkách intenzivní péče předčasně narozených.

    Samostatně je nutné se zabývat možnými komplikacemi anestézie, mezi které patří cyanóza, bradykardie, arytmie, přechodná hypertenze atd.

    Navzdory určitým nedostatkům je v současné době laserová koagulace = způsob volby při provádění preventivní léčby PH. Jeho výhodou oproti kryoagagaci je možnost lepšího dávkování stupně koagulace a tvorby jemnějších jizev v sítnici, nižší incidence očních komplikací, větší možnosti při léčbě zóny 1 a přenositelnost systému s možností léčby u neonatologických jednotek.

    V mnoha institucích nemají techniky trans-sklerální laserové koagulace pro léčbu PH významné výhody oproti transklerální kryoagagaci.

    S neúčinností nebo nedostatečnou účinností profylaktické léčby, stejně jako v její nepřítomnosti, se řada dětí vyvíjí závažné cikarcinální formy onemocnění. Možnost a proveditelnost provedení určitého typu chirurgického zákroku za účelem odstranění následků PH nebo zlepšení (alespoň částečně) zrakových funkcí je dána specifickými klinickými projevy onemocnění.

    V případě částečného odchlípení sítnice (stupeň IV) nebo měkkých forem stupně V může být provedena sklerální deprese různých délek (vyplnění, kruhová deprese) a sklerální zkrácení.

    U pacientů s PH ve stadiu V, v přítomnosti nálevkovitého odtržení sítnice odtržené trakční povahy, se provádí otevřený nebo uzavřený typ Lensvitrektomie. V obou případech je odstranění čočky nezbytnou součástí chirurgického zákroku vzhledem k potřebě excize vláknité tkáně v prostoru pro zpětné čočky, často fixované na ciliární procesy. Velmi důležitá je tendence provádět vitrektomii udržující citlivost pro PH, která se objevila v posledních letech, protože stav afakie významně komplikuje proces rozvoje zraku po úspěšných chirurgických zákrocích. To je však možné pouze s omezeným odstupem sítnice, aniž by se záhyby upevnily na zadní povrch čočky.

    Načasování lansvitrektomie pro pH jícnu se značně liší. Ve všech případech je nevhodné provádět operaci dříve než 6 měsíců z důvodu vysokého rizika reproliferace a hemoragických komplikací v důsledku přítomnosti zbytkové vaskulární aktivity. Při zpoždění provádění operace snižuje šance na funkční výsledek operace. Zkušení chirurgové však často doporučují operaci ve věku 8-12 měsíců a v nepřítomnosti profylaktické léčby - ne dříve než 12 měsíců.

    Pozitivní anatomický výsledek (prileganie nebo částečná prileganie sítnice) při provádění jedné nebo řady chirurgických zákroků (dodatečné uložení kruhového stehu, další excize membrán se zavedením silikonu atd.) Se dosahuje u 45-64% pacientů s zjizvením PH.

    Rozdíly v účinnosti zásahu jsou způsobeny odlišným počátečním stavem očí a načasováním operace. S oddělováním tryskového sítnice uzavřeného a úzkého typu je účinnost snížena na 11-32%, nejlepší výsledky jsou dosaženy s PH stupně IV, stejně jako s „otevřeným“ typem nálevky v případě brzkého provozu.

    Funkční výsledky chirurgických zákroků nechávají mnoho žádoucího. Po lansvitrektomii zraková ostrost zřídka přesahuje 0,01. Ve většině případů se zlepší pouze povaha vnímání světla a projekce světla, objeví se schopnost sledovat objekty v osobě a možnost orientace v místnosti. Poměr frekvence anatomického a funkčního pozitivního účinku ve stadiích IV a V PH se pohybuje mezi 64 a 43% (resp.) Podle různých autorů: ve stadiu V je to 40 a 16%.

    Výsledky otevřené vitrektomie ve stadiu V PH, podle T. Hirose et al. (1993), 58 a 32%. V dlouhodobém horizontu po operaci může být anatomický účinek snížen v důsledku reproliferace a vzniku slzných trhlin a funkční účinek závisí na kombinaci faktorů, včetně metod na úpravu afakie a intenzity pleoptické léčby.

    Včasná korekce afakie a aktivní pleoptická léčba je jedním z nejdůležitějších faktorů pro dosažení uspokojivého funkčního výsledku. Nejlepších výsledků lze dosáhnout korekcí kontaktů.

    Zraková ostrost a refrakce u dětí s PH

    Vizuální funkce u dětí s PH závisí na komplexu faktorů.

    • Především jsou určeny závažností PH a povahou reziduálních změn v fundu, refrakčních poruchách a také přítomností doprovodné patologie centrálního nervového systému.
    • U velmi předčasně narozených dětí se často vyskytují neurologické poruchy (různé hypoxické encefalopatie, leukomalacie, mozkové krvácení, intrakraniální hypertenze atd.). Závažné poruchy centrálního nervového systému mohou vést k poškození zraku v důsledku porážky kódových a subkortikálních vizuálních center a cest.

    Zpoždění ve vývoji dítěte v důsledku komplexu neurologických abnormalit také ovlivňuje vývoj zraku v raném věku. Při porovnání vzdálených funkčních výsledků v předčasně s poraněním mozku různých stupňů však nebyly zjištěny žádné přímé korelace, což lze vysvětlit vysokou plasticitou funkcí kortexu a dalších mozkových struktur v novorozeneckém období.

    Určujícím faktorem ve vývoji zrakové ostrosti u předčasně narozených s PH je stav zadního pólu oka a makulární oblasti samotné sítnice. Spektrum změn v této oblasti fundu s regresním pH zahrnuje hypoplazii a dystrofické změny v makule různých stupňů závažnosti (od mírné redistribuce pigmentu k tvorbě intraretinální membrány).

    S přítomností extraretinální proliferace na temporální periferii se zpravidla zjistí makulární deformace a ektopie a v závažnějších případech tzv. "Půlměsíční" sítnicové záhyby, což způsobuje významný pokles vidění.

    Kromě toho existují důkazy o přítomnosti retanální dysfunkce u dětí, které prošly mírnými formami stádia I-II PH bez zbytkových viditelných změn v fundu. Důkazem toho bylo porušení parametrů ERG a oscilačních potenciálů.

    Důležitým faktorem ovlivňujícím vývoj zraku u předčasně narozených dětí jsou refrakční chyby. Obecně se uznává, že předčasně narozené děti s PH mají vysoké riziko časného vývoje krátkozrakosti. Mechanismus vývoje krátkozrakosti u předčasně nejasných. Existují pokusy vysvětlit jeho vzhled znaky anatomických a optických parametrů oka - růst převážně předního segmentu, přední pozice čočky, její velký objem a sférickost, větší zakřivení rohovky. Nicméně mechanismus vývoje krátkozrakosti v PH není jasné. Je známo, že krátkozrakost předčasně narozených dětí je charakterizována časným nástupem, menší hodnotou anteroposteriorní osy oka, větším zakřivením rohovky a více sférickou krystalickou čočkou ve srovnání s anatomickými parametry očí s krátkozrakostí různého původu.

    Podle jednoho z nich je krátkozrakost normální refrakcí předčasně narozených dětí a jako přechodný stav je pozorován u více než poloviny předčasně narozených dětí v raném věku. Bylo zjištěno, že velikost refrakce u předčasně narozených dětí se mění s věkem, krátkozrakost se tvoří hlavně v rozmezí 3-12 měsíců a pak se stabilizuje na 12-24 měsíců.

    Kromě krátkozrakosti se u předčasně narozených dětí s PH objevuje astigmatismus a anisometropie, které mohou být také důležitým faktorem zrakového postižení. Pečlivé studium refrakce a korekce ametropie jsou tedy důležitými faktory ve vývoji zrakových funkcí u dětí s PH.

    Kromě porušení refrakce u dětí s PH často (do 23–47%) dochází k strabismu různých genezí - refrakčních, anizometropických, paretických a také falešných nebo sekundárních, spojených s ektopií makuly.

    Při posuzování stavu zrakových funkcí a vizuálního analyzátoru u předčasně narozených dětí je nutné zvážit načasování a sled jejich vývoje. Je známo, že potenciály sítnice a mozkové kůry se u dětí vyvíjejí velmi rychle během prvních 4 měsíců života. Mezi procesy vývoje vizuálního systému patří diferenciace fotoreceptorů a foveol, myelinizace zrakového nervu, zrání laterálního genikulárního tělesa a vývoj zorných polí v mozkové kůře. V tomto případě dochází ke stabilizaci vizuálních funkcí o 2-6 let.

    V nepřítomnosti neurologické a oční patologie se vývoj zrakových funkcí u předčasně narozených dětí vyskytuje mnohem rychleji než u pacientů s plnou funkcí. Současně je nutné odhadnout upravený věk dítěte s ohledem na načasování předčasného ukončení.

    Zraková ostrost u kojenců se posuzuje pomocí přibližných testů (sledování objektů v různých vzdálenostech) a různých variant preferované techniky pohledu (pomocí speciálně navržených map, mřížek a pruhů na obrazovce monitoru). Studie ukázaly, že u většiny dětí s etapami PH I-II odpovídá zraková ostrost zdravým dětem (strabismus, amblyopie a poruchy mozku ovlivňující zrakovou ostrost). Byla prokázána jasná závislost zrakové ostrosti na reziduálních změnách oka fundu (stupeň ektopie makuly, dystrofické změny atd.). Zraková ostrost na stadiích PH III-IVa se pohybuje od 20/200 do 20/3200.

    Zorné pole. Skupina výzkumníků provedla komparativní analýzu stavu monokulárního zorného pole u předčasně narozených dětí s porodní hmotností nižší než 1251 g bez PH a III stupně PH. Studie byly prováděny ve věku 5,5 let s použitím metody kinetické perimetrie (dvojitý oblouk) s velikostí štítku 6 °. Výsledky byly hodnoceny 4 hlavními meridiány (horní a dolní časová horní a dolní nosní). Bylo zjištěno významné zúžení zorného pole v očích pacientů, kteří podstoupili prahovou fázi PH, ve srovnání s kontrolní skupinou.

    Kromě toho komparativní studie zorného pole v očích pacientů s PH v prahovém stádiu a bez ní (8 meridiánů) provedená ve skupině starších dětí (6-11 let) odhalila mírné další zúžení zorného pole po kryoterapii.

    http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html
    Up