Pokud se dítě narodí mnohem dříve než očekávaný termín narození, zvyšuje se riziko různých zdravotních problémů. Jednou z velmi závažných a běžných patologií u hluboce předčasně narozených dětí je retinopatie.
Takzvaný problém se sítnicí u dětí narozených mnohem dříve, než se očekávalo. Jeho kód je 10 μb - H 35.1. Hlavním rizikem retinopatie je riziko nenahraditelné ztráty vizuální funkce.
Onemocnění je způsobeno mnoha faktory, mezi nimiž je zásadní nezralost dítěte, které se narodilo před 34 týdny vývoje plodu. Dítě se však může narodit v čase, ale stále zůstává nezralé. Další faktory vyvolávající retinopatii jsou:
Další informace o příčinách retinopatie naleznete na videu:
Nádory uvnitř sítnice se začnou vyvíjet od 16. týdne intrauterinního vývoje dítěte. Do té doby nejsou v této části oka vůbec žádné nádoby. Začnou růst z místa, kde optický nerv jde, směrem k periferii. Plavidla aktivně rostou až do samého počátku porodu, proto čím dříve se poroste strouhanka, tím menší je počet plavidel v sítnici. U hluboce předčasně narozených dětí jsou detekovány poměrně rozsáhlé oblasti bez cév (tzv. Avaskulární).
Když se dítě narodí, začínají na jeho sítnici působit různé vnější faktory (především kyslík a světlo), což vyvolává výskyt retinopatie. Normální proces tvorby cév je narušen. Začnou klíčit ve sklivci a současný růst pojivové tkáně vede k napětí sítnice a jejímu oddělení.
Retinopanie u předčasně narozených dětí se vyvíjí takto:
Retinopatie je proces v několika fázích, který může být dokončen jak tvorbou jizev, tak úplnou regresí, ve které všechny projevy zmizí.
V místě oddělení normální cévní tkáně a avaskulárních míst se objeví bělavá linie. Identifikace takové dělící čáry je důvodem pro provádění týdenních kontrol dítěte.
Namísto linie separace avaskulární sítnice s cévními oblastmi se objeví šachta. U 70-80% novorozenců v této fázi dochází ke spontánnímu zlepšení, zatímco na fundu zůstávají drobné změny.
Ve výsledném hřídeli se objeví vláknitá tkáň a sklovité tělo nad ní je zhutněno, což vede k tomu, že retinální cévy jsou vtahovány do sklivce. To způsobuje napětí sítnice a vysoké riziko uvolnění. Tato fáze se také nazývá práh, protože s její progresí se retinopatie stává téměř nevratnou.
Sítnice částečně odlupuje bez zahrnutí centrální části (přechod do stupně 4A) a odpojení v centrální oblasti (přechod do stupně 4B). Tato fáze a následné změny se nazývají terminál, protože prognóza pro dítě se zhoršuje a jeho vidění je ostře narušeno.
Sítnice se zcela odlupuje, což vede k prudkému zhoršení vidění dítěte.
Samostatně je izolována plusová choroba, která nemá žádné jasné fáze. Tato forma se vyvíjí dříve a postupuje mnohem rychleji, což způsobuje odchlípení sítnice a rychlý nástup terminálních stadií retinopatie.
Všechny děti narozené před 35 týdny nebo s nízkou hmotností (méně než 2 kg) by měly být vyšetřeny oftalmologem s použitím speciálního vybavení pro toto vyšetření. Pokud byly zjištěny symptomy retinopatie, novorozenec je dále vyšetřován jednou týdně a v přítomnosti plus-onemocnění, častěji každé tři dny.
Vyšetření pokračují, dokud se nemoc plně nevrátí nebo nevyžaduje chirurgickou léčbu. Jakmile se onemocnění vrátí, dítě se kontroluje každé dva týdny.
Během vyšetření dítě bezchybně rozpíná žáka a pro tento postup také používá speciální spekulanty (eliminují tlak na oči z prstů). Další metodou vyšetřování retinopatie je ultrazvuk oka.
Stádium onemocnění ovlivňuje léčbu retinopatie, ale všechny metody léčby lze rozdělit na:
Trvání aktivní retinopatie je v průměru 3-6 měsíců. Výsledkem vývoje onemocnění může být spontánní vyléčení (často pozorované v prvním nebo druhém stadiu) a zjizvení, u něhož reziduální změny mají různé projevy. Na jejich základě jsou roztroušené změny rozděleny do stupňů:
Prevence retinopanie je prevence předčasného porodu. Kromě toho usiluje o řádnou péči o předčasně narozené dítě.
Je-li u dítěte zjištěno onemocnění fáze 1, je zapotřebí profylaktické podávání kortikosteroidních hormonů a navíc jsou předepsány antioxidanty s kyslíkovou terapií. Po stanovení stupně 2 u dítěte se zvýší dávka hormonálních léků, a pokud je to možné, doplní se další kyslík a léky, které rozšíří cévy.
Kryokoagulace a laserová koagulace, jako je destrukce avaskulárních oblastí v sítnici, jsou poměrně účinné při prevenci retinopatie. Jejich použití snižuje výskyt nežádoucích účinků o 50-80%. Manipulace se provádějí v celkové anestezii, výsledek se vyhodnocuje po 7-14 dnech a v případě potřeby postup opakujte.
V těžkých stadiích retinopatie trpí zrak dítěte velmi silně. Dokonce i chirurgická léčba může pouze zlepšit vnímání světla a poskytnout příležitost k navigaci v místnosti a sledování objektů.
Za zmínku stojí také to, že u dětí s mírnými stádii onemocnění je možné další porušení zrakového orgánu, jako je amblyopie, glaukom, krátkozrakost a pozdní odloučení. Z tohoto důvodu by měl být pravidelně monitorován oftalmologem do věku 18 let.
Retinopatie je proces v několika fázích, který může být dokončen jak tvorbou jizev, tak úplnou regresí, ve které všechny projevy zmizí.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Když se dítě narodí před stanoveným časem, existuje riziko vzniku různých patologií a zdravotních problémů. Jeden z poměrně běžných patologií u předčasně narozených dětí je problém se sítnicí, v takových případech se provádí diagnóza „retinopatie předčasně narozených dětí“.
Retinopatie předčasně narozených dětí - poškození sítnice. Vyskytuje se v důsledku nezralosti struktury oka u dětí narozených před termínem.
Základem retinopatie je neúplný vývoj oční bulvy a sítnice. Tvorba a vývoj sítnice se objevuje ve třetím trimestru těhotenství a končí až do čtvrtého měsíce života dítěte.
V případě narození dítěte před plánovaným termínem existuje riziko, že sítnice není plně vyvinuta, to znamená, že nemá potřebné nádoby. V tomto případě se retinopatie předčasně narozených dětí nevyskytuje okamžitě. Po narození se tělo bude nezávisle snažit vyrovnat se s ním a zotavit se.
Nicméně, ne zcela vytvořené cévy jsou velmi křehké, prasknutí jejich stěn vede k krvácení a odchlípení sítnice.
Pokud při vyšetřování lékaři není podezření na patologii vývoje sítnice, rodiče stále musí pečlivě sledovat vývoj zraku dítěte a konzultovat očního lékaře v následujících situacích:
V případě nástupu takových příznaků je třeba provést nezbytné diagnostické vyšetření.
Tato choroba může být vyvolána různými faktory, z nichž hlavní je narození nezralého dítěte před 34. týdnem těhotenství. Dítě se však může narodit v čase, ale zároveň má nedostatečný rozvoj.
Navíc faktory, které vyvolávají retinopatii, jsou následující poruchy:
Cévní systém uvnitř sítnice se začíná vyvíjet od 16. týdne intrauterinního vývoje plodu, roste až do samého počátku porodu. V důsledku toho čím dříve se dítě narodí, tím méně plavidel v sítnici má čas se utvořit. Tak se zastaví růst normálních krevních cév, začne se vyvíjet abnormální průtok krve.
Při narození dítěte na sítnici se projevují různé vnější faktory: kyslík a světlo. Tím je narušen proces přirozené tvorby cévního systému. Cévy začnou klíčit do sklivce a růst pojivové tkáně, napětí sítnice a její uvolnění.
K rozvoji retinopatie dochází následovně:
K rozvoji retinopatie dochází v několika fázích. Vývoj onemocnění může být doplněn tvorbou jizvy nebo kompletní regrese. V tomto případě jsou všechny symptomy a projevy retinografie:
V jakémkoliv stadiu je často ostrý průběh onemocnění s nepříznivým účinkem - úplné odchlípení sítnice. V důsledku toho onemocnění končí slepotou. V takových případech říkají o maligní formě retinopatie.
Diagnóza se provádí na základě oftalmologického vyšetření. Všechny děti narozené do 35 týdnů as malou hmotností (menší než dva kilogramy) by měly být vyšetřeny oftalmologem za použití speciálního vybavení.
První prohlídka se doporučuje absolvovat v prvním měsíci života dítěte. Když se objeví příznaky retinopatie, lékař vyšetřuje dítě jednou týdně a s diagnózou onemocnění - nejméně třikrát týdně.
Během vyšetření dítěti dilatuje speciální léčivé kapky a některé spekulanty určené pro děti. Jednou z diagnostických metod retinopatie u předčasně narozených dětí je ultrazvuk oka.
Navíc jsou velmi důležité výsledky laboratorních testů krve a moči.
V závislosti na stupni symptomů onemocnění musí oftalmolog stanovit riziko dalšího vývoje onemocnění, jakož i stadium patologie. Lékař stanoví kurz pravidelných diagnostických vyšetření, která budou kontrolovat vývoj onemocnění.
V takovém případě lékař provede včasné ošetření. V případě úspěšného vývoje sítnice u dítěte, při pravidelných vyšetřeních bude oftalmolog schopen zajistit, aby byla progrese onemocnění zastavena.
Léčbu předepisuje ošetřující lékař na základě stadia onemocnění a stavu dítěte.
Podle lékařské praxe a statistik, s 1 a 2 stupni retinopatie předčasně narozených dětí, se stav očí dítěte zlepšil bez léčby pod přísným dohledem lékaře.
V tomto případě není nutná speciální léčba. Ve stádiu 3 vyžaduje řádné ošetření, v mnoha případech chirurgické. 4. a 5. etapa jsou však nebezpečné s vážnými komplikacemi a následky. V mnoha případech, bez ohledu na léčbu, obvykle vedou k nevratné ztrátě zraku.
Terapie se provádí několika způsoby:
Tato léčba je zaměřena na tvorbu sítnicové jizvy v oblasti, kde není potrava a krevní oběh.
Je třeba poznamenat, že nejvyšší výsledek léčby je pozorován při provádění takových operací do jednoho roku života dítěte. Během této doby je největší šance zvýšit zrakovou ostrost a vytvořit podmínky pro úplný rozvoj oka.
Výsledek a účinnost léčby, jakož i prognóza zotavení a obnovení vidění u dítěte závisí na závažnosti změn sítnice. Rozhodujícím faktorem je také včasné poskytování zdravotní péče.
V případě retinopatie nedonošených dětí by nikdy neměla být povolena léčba. Retinopatie předčasně narozených dětí je velmi závažné onemocnění s nebezpečnými následky, dokonce i slepotou.
Je nutné povinné sledování lékaře a nutný průběh léčby:
Prevence retinopatie je prevence předčasného porodu a řádné péče o novorozence, který se narodil před termínem. Při jakémkoli riziku předčasného porodu by těhotná žena měla dodržovat všechna doporučení ošetřujícího gynekologa.
Je také nutné včas léčit komorbidity, sledovat správný režim dne (odpočinek, spánek, vyloučení stresových situací) a výživu.
V první fázi onemocnění u dítěte se doporučuje užívat kortikosteroidní hormony jako preventivní opatření. Ve druhé fázi se dávka zvyšuje.
Navzdory skutečnosti, že moderní medicína je dobře rozvinutá a její možnosti jsou téměř nekonečné, je retinopatie předčasně narozených dětí poměrně závažným onemocněním, jehož léčba je komplexní a zdlouhavá. Při retinopatii novorozenců je nutné sledovat vývoj dítěte a jeho reakci na lehké a pohybující se objekty.
Rodiče by si měli uvědomit, že za účelem zachování zdraví očí dětí byste měli pravidelně chodit k oftalmologovi a podstoupit nezbytné diagnostické vyšetření. Pokud je detekována retinopatie předčasně narozeného novorozence, je nutné, aby byl lékař sledován až do úplného uzdravení a vymizení onemocnění.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlRetinopatie nedonošených (z latiny. Retina - sítnice, z řečtiny. Patos - utrpení, nemoc) - diagnóza, kterou provádí oftalmolog při zkoumání novorozence, který se narodil předčasně. Původně byla tato patologie označována jako retrolentní fibroplázie, poté přejmenovaná na retinopatii předčasně narozených dětí.
Retinopatie se vyvíjí u předčasně narozených dětí v důsledku zhoršené tvorby sítnice. Čím dříve se dítě narodí a čím je jeho tělesná hmotnost lehčí, tím vyšší je riziko onemocnění. Největší riziko vzniku retinopatie oka je u předčasně narozených dětí o hmotnosti nižší než 2 kg, narozených v gestačním věku 34 týdnů a dříve.
Onemocnění se vyskytuje u předčasně narozených dětí v každém pátém případě. Těžké formy retinopatie se vyskytují pouze u 8% dětí.
Mechanismus vývoje patologie je v rozporu s tvorbou sítnicových cév: tvorba nových cév je suspendována a již se tvoří klíčky do sklivce.
Onemocnění je způsobeno změnami ve složení plynu v krvi, které vznikají v procesu kojení předčasně narozeného dítěte, stejně jako v přítomnosti škodlivých faktorů. K retinopatii předčasně narozených předurčují:
Retinopatie se klasifikuje podle období (fází), stupňů, stupňů.
Mezinárodní klasifikace podle etap:
Rozsah oficiálních změn:
Stupně 1 a 2 retinopatie předčasně narozených dětí se mohou spontánně vrátit, tj. Zcela zmizí bez jakýchkoliv důsledků pro zrakové funkce.
Průběh onemocnění může být postupný - postupně. A možná blesk. Takový průběh retinopatie se nazývá plus-nemoc.
Nezávisle detekovat symptomy retinopatie u novorozenců je poměrně obtížné. První tři stupně lze detekovat pouze pomocí oftalmologického vyšetření. Zjevné příznaky se objevují v pozdějších fázích.
Existuje několik nepřímých příznaků chování, které umožňují podezření na patologii:
Ve stadiu zjizvení se objevují vnější projevy: šilhání, žák se stává šedivým a špatně reaguje na světlo.
Vyšetření předčasně narozeného dítěte na retinopatii začíná 3–4 týdny po porodu. Pokud nejsou žádné známky onemocnění, opakovaná vyšetření se konají každé 2 týdny. Pokud existují známky normálního průběhu onemocnění, pak každý týden. Pokud je diagnostikováno plusové onemocnění, dítě je vyšetřováno každé 2 dny.
Základní diagnostické metody:
Pro diagnostiku jiných onemocnění očí předčasně narozeného dítěte mohou být použity další metody vyšetření (elektroretinografie, diafanoskopie, studie VEP).
Klinická doporučení lékařů pro léčbu retinopatie předčasně narozených dětí se liší. Někteří věří, že chirurgická léčba je nutná ve všech stadiích nemoci a někteří věří, že operace je prováděna jen ve třetím a následném stadiu.
Druhý přístup je populárnější. V počátečních stadiích je předepsána léčba léky a v případě neúčinnosti a progrese retinopatie se provádí chirurgický zákrok. Chirurgická léčba je účinná pouze v prvním roce života dítěte. Později se rychle snižuje pravděpodobnost záchranného vidění.
O otázce operace se v každém případě rozhoduje individuálně.
Podívejte se na video o detekci předčasné retinopatie a moderní léčbě tohoto onemocnění.
V léčbě retinopatie předčasných počátečních stadií jsou předepsány skupiny léčiv:
Účinnost fyzioterapeutických metod je pozorována v období regrese onemocnění. Použít:
Při léčbě retinopatie nedonošených dětí se provádí několik typů operací. Podstatou chirurgické léčby je ovlivnění modifikovaných oblastí sítnice, čímž se zabrání progresi onemocnění. Operace:
Když jsou laserové paprsky způsobeny účinky koagulace laserem na sítnici. Tento typ operace je jednodušší než kryokonagulace, bezbolestná, méně pravděpodobná příčina pooperačních komplikací. Když se provádí kryoagagace zmrazením za studena (kapalný dusík).
V jaterním stadiu se provádí skleróza, při které se aplikuje „náplast“ v místě odchlípení sítnice. To vám umožní připojit sítnici na místo.
V případě neúčinnosti této operace se provede vyříznutí sklivce a jizevní tkáně (vitrektomie). Tyto dva typy operací jsou zaměřeny na snížení napětí sítnice, což zabraňuje postupu odtržení.
S včasnou a řádnou léčbou lze prognózu považovat za příznivou: je možné zachovat zrakové funkce zrakového orgánu dítěte.
S pozdní léčbou, stejně jako fulminantním průběhem retinopatie, se prognóza zhoršuje: zrakové funkce jsou významně zhoršeny. S odstupem sítnice je možná úplná ztráta zraku.
Možné komplikace zahrnují:
K preventivním opatřením patří:
Všechny předčasně narozené děti podléhají pečlivému pozorování a celé řadě vyšetření. Vzhledem k tomu, že orgány a systémy předčasně narozeného dítěte neměly čas se utvořit, je nutné vytvořit ošetřovatelské podmínky co nejblíže prenatálnímu období.
Sdílejte článek v sociálních sítích. Řekněte nám v komentářích, co víte o retinopatii nedonošených? Možná se potýkáte s takovou nemocí? Zdraví pro vás a vaše dítě. Všechno nejlepší.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejRetinopatie nedonošených (PH) je těžké vitreoretinální oční onemocnění (vasoproliferativní retinopatie), které se vyvíjí převážně u předčasně nezralých dětí. Jeho četnost v populaci se velmi liší a závisí na podílu přežívajících předčasně narozených dětí, stupni jejich somatické zátěže, nezralosti a ošetřovatelských podmínek.
Optimalizace zásobování kyslíkem = snížení frekvence PH v rizikové skupině z 35 na 13%: úroveň O2 85-93% - 16,5% PH mezi předčasnou, žádnou slepotou!
Význam problému PH je určen nejen jeho četností, protože onemocnění se může spontánně vrátit v raných stadiích vývoje, aniž by to vedlo k závažným následkům. Velmi důležitá je skutečnost, že PH se vyznačuje progresivním průběhem a 5-40% případů dosahuje terminálních fází. Riziko progrese onemocnění zároveň záleží nejen na stupni nezralosti dítěte, ale také na řadě doprovodných faktorů, ošetřovatelských podmínkách a včasnosti provedené preventivní léčby - léku, laserové koagulace a kryochirurgie. Vzhledem k zavedení preventivní léčby v praxi se četnost závažných forem PH v rozvinutých zemích významně snížila.
V důsledku retinopatie je na světě více než 50 000 slepých dětí. Celkem ve světě nevidomých dětí 1,4 -1,26 (1999-2010).
V posledních letech se četnost předčasného porodu v průmyslově vyspělých zemích a různých regionech Ruska pohybuje od 5 do 12%. Podle různých studií počet dětí narozených s tělesnou hmotností nižší než 1000 g dosahuje 1,2%, z nichž 25–65% je považováno za životaschopné. Podíl dětí s hmotností nižší než 1500 g při narození. v rozmezí od 0,4 do 1,8%. V Rusku je 6% předčasných (12% ve velkých městech).
Zvýšení počtu dětí s retinopatií předčasně narozených dětí se očekává v souvislosti s přechodem Ruska na světově uznávaná kritéria pro životaschopnost plodů - období těhotenství 22 týdnů a tělesná hmotnost 500 gramů nebo více.
Úspěch novorozence - zvýšení počtu přežívajících velmi předčasně narozených dětí, což vedlo ke zvýšení incidence retinopatie předčasně narozených dětí, včetně jejích závažných forem, u nichž dochází k výraznému zhoršení zrakové funkce.
U předčasně narozeného dítěte hrozí nebezpečí poškození téměř všech tělesných systémů a cílem je orgán vidění. U předčasně narozených dětí v raném věku jsou oční onemocnění a abnormality ve vývoji zrakového orgánu detekovány 2,5 - 5krát častěji než u pacientů narozených v termínu.
Frekvence vývoje retinopatie předčasně narozených dětí závisí na mnoha podmínkách (socioekonomických, biologických, ekologických) a značně se liší - od 17 do 43% a dosahuje 24,7 na 100 000 přežívajících předčasně narozených dětí.
RN frekvence v Rusku -
Slepota díky PH
Rozvinuté země - 60 na 10 milionů dětí (2007), Evropa, Spojené státy - 0,2 - 0,3 na 1000 dětí.
Rozvojové země - 450 na 10 milionů dětí (2007), 0,7–0,9 na 1000 dětí.
Země s nízkou úrovní vývoje - ne RN (předčasné přežití).
Frekvence vývoje PH závisí na stupni nedonošenosti, somatické zátěži (matka / plod) a podmínkách přežití (sociální faktory). Ovlivnit také:
Analýza intenzity kyslíkové terapie ukázala, že rizikové faktory pro rozvoj PH jsou pobyt dítěte v podmínkách umělé ventilace plic déle než 5 dnů, doba trvání celkové kyslíkové terapie je více než 20 dnů, částečné napětí kyslíku v krvi je vyšší než 80 mm Hg.
Dokončení přezkoumání různých rizikových faktorů pro rozvoj PH je nutné přiklonit se k jednomu důležitějšímu bodu. J. Flynn (1992) vyjádřil hypotézu o genetické příčině PH. Po analýze povahy průběhu onemocnění, načasování jeho výskytu a opakovaného výskytu klinických příznaků autor naznačuje, že vývoj PH je spojen s poškozením genetického programu vaskulogeneze sítnice, zjevně v období prenatálního vývoje, a nemoc se vyvíjí až po narození dítěte.
To zdůrazňuje skutečnost, že načasování vývoje RN není závislé ani na věku dítěte po narození, ale na jeho gestačním věku: onemocnění se začíná v sítnici striktně vyvíjet v určitém čase, v období 32-44 týdnů těhotenství. Souvislost s gestačním věkem a mírou nezralosti určuje výskyt PH a teprve poté vstoupí v platnost různé ošetřovatelské faktory a podmínky dítěte, které tento proces zhoršují. Tato hypotéza je podložena výsledky studie s využitím metod molekulární genetiky. Je známo, že rodinná exsudativní vitreoretinopatie spojená se sexem je fenotypicky podobná PH a v některých případech je spojena s mutací genu pro onemocnění Norrie. Molekulárně genetické studie naznačují, že mutace genu pro onemocnění Norrie může hrát roli ve vývoji závažných forem pH.
RN prakticky nenastává u dětí s hmotností vyšší než 2000 a mezi dětmi narozenými po 35 týdnech. těhotenství.
I přes řadu let klinických a experimentálních studií není patogeneze PH zcela objasněna. Moderní koncepty PH jsou omezeny na rozpoznání multifaktoriální povahy jejího původu, kdy mnoho různých rizikových faktorů způsobuje narušení normální vaskulogeneze sítnice u velmi předčasně narozených dětí. Je to porušení retinální vaskulogeneze, která je základem vývoje PH, a proto může být oprávněně nazývána onemocněním vyvíjejících se sítnicových cév.
Pro pochopení patogeneze onemocnění je nezbytné znát normální vývoj retinálních cév. Retinální fetus avaskulární až do 16 týdnů těhotenství. Během tohoto období růst krevních cév z disku optického nervu směrem k periferii. Současně se ve vrstvě nervových vláken peripapilárie objevuje shluk buněk ve tvaru vřetenovitých buněk, které jsou zřejmě prekurzorovými buňkami cévního endotelu v období embryonálního vývoje, i když tento názor nesdílejí všichni výzkumníci. Koincidence lokalizace a načasování vřetenovitých buněk s tvorbou a růstem sítnicových cév nám umožňuje považovat je za buňky - prekurzory krevních cév. Alternativa je však možná. Prekurzorové buňky mohou být mezenchymální buňky, zatímco buňky ve tvaru vřetena mohou hrát roli rámcových (gliálních) buněk pro růst a vývoj cév.
Důležitá úloha v procesu normální vaskularizace sítnice a astrocytů. Stejně jako nádoby jsou lokalizovány ve vnitřních vrstvách sítnice.
Migrace astrocytů z optického disku na periferii předchází růstu krevních cév. Astrocyty mohou navíc indukovat tvorbu kapilárních struktur z endotelu v buněčné kultuře. V procesu vaskulogeneze migrují buňky vřetenovitého tvaru na periferii cystickými prostory sítnice tvořené Mullerianovými buňkami. Migrující buňky vřetenovitého tvaru jsou vzájemně propojeny a tvoří půlměsíc, jak to bylo, směrem k zubaté linii.
Vytváření shluků na hranici vaskulární a avaskulární sítnice se postupně transformuje do kapilárního endotelu. Proces růstu a tvorby krevních cév je regulován řadou mediátorů. Patří k nim vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), fibroblastový růstový faktor, růstový faktor podobný inzulínu, atd. Nejvíce se zkoumá účinek VEGF produkovaného různými buněčnými liniemi za hypoxie a nezbytný pro růst embryonálních cév a normální vaskulogeneze.
V sítnici je VEGF produkován astrocyty a buňkami Mller. Navrhuje se rozlišovat dva typy tvorby (vývoje) plavidel:
Na PH, zdá se, oba tyto mechanismy fungují.
Předčasně narozené dítě se narodí s neúplnou vaskularizací sítnice, což je shluk buněk vřetenovitého tvaru na hranici vaskulární a avaskulární zóny. Po předčasném porodu se dítě dostává z podmínek nitroděložní hypoxie do relativní hyperoxie normálního ovzduší nebo dostává další kyslík, který může být základem pro narušení normální vaskulogeneze sítnice. Zvažte různé patogenetické mechanismy tohoto procesu.
Předpokládalo se, že přímý škodlivý účinek přebytečného kyslíku na cévní endotel má vedoucí úlohu v patogenezi pH. Výsledná vazoobliterace vede k hypoxii sítnice a následné abnormální angiogenezi.
Experimentální studie úlohy kyslíku ve vývoji nemoci podobné PH u novorozených štěňat a koťat umožnila hypotézu o převládající úloze kyslíku ve vývoji onemocnění při změně fází hyperoxie / hypoxie. Podle této hypotézy způsobuje vazokonstrikční účinek hyperoxygenace zúžení kapilárního lumenu, který s prodlouženou hyperoxií vede k desolaci a obliteraci cév.
Pokud jsou zvířata vystavena normálním podmínkám, tj. v podmínkách relativní hypoxie dochází k proliferaci endotelu a růstu nově vytvořených cév s tvorbou proliferativní tkáně.
Jedním z mechanismů patogeneze PH je vliv volných radikálů na membránové struktury sítnice a jejích cév. Snížená schopnost předčasně odolávat volným radikálům způsobuje intenzivní peroxidaci plazmatických membrán a poškození buněk ve tvaru vřetena. To zase vede k aktivaci tvorby masivních mezibuněčných spojení mezi buňkami ve tvaru vřetena, narušení jejich normální migrace a procesu vaskulogeneze. Místo toho jsou aktivovány tvorbou hrubého endoplazmatického retikula.
Aktivované buňky vřetenovitého tvaru v podmínkách retinální ischemie navíc vylučují angiogenní faktor způsobující vaskulární proliferaci.
Je důležité zdůraznit, že na rozdíl od jiných proliferativních onemocnění (například diabetu), ve kterých cévy rostou v oblasti odtržení sklivce, rostou cévy přímo do sklivce během pH. Proliferace vaskulární a gliální tkáně způsobuje trakční odchlípení sítnice.
V tomto případě jde trakce směrem dopředu, což určuje charakteristický tvar odloučení - nálevky. V procesu vývoje a progrese pH se významně mění struktura sklivce a v něm se tvoří zkapalňovací a vyprázdňovací zóny. Kromě toho se v oblasti optického disku vytvoří proliferativní tkáň, která přispívá k zúžení a rychlému uzavření zadní části "nálevky".
Tato nejoblíbenější hypotéza patogeneze PH vysvětluje mnoho klinických projevů PH a odůvodňuje potřebu profylaktické léčby. Podle této hypotézy je klíčem k vývoji PH nezralost, protože s normálními termíny narození nejsou prakticky žádné nediferencované vřetenovité buňky nebo jiné vaskulární prekurzory v sítnici.
V posledních letech byly provedeny zajímavé studie na zvířecích modelech pro studium úlohy VEGF v patogenezi PH. Získaná nová data nám umožnila formulovat hypotézu vysvětlující patogenezi PH primárně sníženou regulací VEGF.
S předčasným porodem dítěte dochází k náhlému nárůstu hladiny kyslíku v sítnici. Tato relativní hyperoxie způsobuje pokles produkce VEGF, a tak potlačuje normální vaskulární růst a také vede k vaso-obliteraci stávajících cév. Zvýšení metabolismu tkání v procesu rozvoje sítnice a zvýšení hypoxie periferních, avaskulárních částí sítnice způsobuje hyperprodukci VEGF, což vede k abnormální neovaskularizaci. Současně mohou gliové buňky pracovat jako kyslíkové „senzory“, ačkoli není dosud jasné, jak se to děje.
Jedním z kontroverzních témat patogeneze PH je analýza příčin vzniku patologické reakce nezralých cév na hyperoxii. Důvodem může být to, že vazokonstrikční mechanismy se vyvíjejí dříve než mechanismy dilatátoru, což vede k vaskulární nerovnováze.
Podle jiného pohledu je vazokonstrikce ochranná. R. Flower et al. (1990) ukázali, že inhibice syntézy prostaglandinů snižuje stupeň vazokonstrikce u novorozených zvířat s hyperoxií, ale zároveň se u nich vyvíjejí závažnější formy onemocnění.
V současné době se na zvířecích modelech zkoumá úloha deficitu superoxid dismutázy ve vývoji vaskulárních poruch v sítnici novorozených zvířat pod hyperoxií.
Je diskutována úloha hypercarbia (vysoký obsah oxidu uhličitého v krvi) v patogenezi PH. Byla získána experimentální data, že izolovaná hypercarbia (bez hyperoxygenace) může vést k rozvoji retinální neovaskularizace u novorozených krysích mláďat.
Byly získány histologické údaje o vývoji degenerace retinálních astrocytů působením nadbytku kyslíku. Rovněž bylo navrženo, že akumulace proteinových látek ve sklivci a porušování hyaloidního oběhu vede k rozvoji neovaskularizace, která byla prokázána na modelu novorozených zvířat.
Se všemi různými patogenetickými mechanismy mezi hlavními rizikovými faktory pro rozvoj PH je však hluboká nezralost plodu a oční tkáně v době předčasného porodu. Bylo jasně prokázáno, že riziko vzniku PH a zejména jeho závažných forem je nejvyšší u dětí s nižší porodní hmotností a nižším gestačním věkem.
Výsledky studií provedených v posledních letech naznačují, že vývoj pH není ovlivněn ani faktorem hyperoxie, ale výkyvy parciálního napětí kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální krvi. V experimentálních studiích na novorozených zvířatech bylo zjištěno, že v nich dochází k rozvoji neovaskularizace a retinopatie, když jsou vystaveny normobarickému nebo hypobarickému kyslíku. Zvýšení koncentrace kyslíku je doprovázeno vazokonstrikčním účinkem na cévy hormonů, v důsledku čehož je transport kyslíku do vnitřních vrstev sítnice snížen během hyperoxygenace zvířete. Za hyperbarických stavů hyper-oxygenace dochází k vazokonstrikci, která je doprovázena hypoxií tkáně při přechodu zvířete na normální podmínky. To je zase doprovázeno vazoproliferací. Výsledky experimentálních studií umožnily řešit otázku optimalizace kyslíkové terapie u předčasně narozených dětí. Zejména bylo navrženo dodatečně provádět kyslíkovou terapii s progresí retinopatie, aby se zabránilo nástupu prahové fáze onemocnění. Srovnávací studie četnosti pH při konstantní a variabilní dodávce kyslíku však neukázaly rozdíly ve srovnávacích skupinách.
Jedním z mechanismů patogeneze PH je vliv volných radikálů na membránové struktury sítnice a jejích cév. Nadměrná akumulace volných radikálů vysvětluje vliv těchto rizikových faktorů, jako je bronchopulmonální dysplazie, nekrotizující enterokolitida, intraventrikulární krvácení, syndrom respirační tísně a kardiopatie, onemocnění patřící do skupiny tzv. Onemocnění volných radikálů.
S ohledem na hypotézu klíčové úlohy volných radikálů při vývoji pH byl učiněn pokus o použití antioxidantů pro prevenci a léčbu pH. Při použití alfa-tokoferolu na klinice však neexistuje žádný přesvědčivý důkaz o jeho účinnosti. Po období skepticismu ohledně používání antioxidantů v posledních letech se však zájem o ně opět zvýšil. To je způsobeno detekcí nedostatku vitaminu E v séru u nedonošených dětí. V souvislosti s navázáním úzkého vztahu mezi antioxidačními systémy matky a dítěte se těhotným ženám doporučuje používat „antioxidační koktejl“ (obsahující vitamin E a selen) jako prostředek prevence vzniku PH v rizikových skupinách.
Kontroverzní názor je, že hyperbilirubinémie je důležitá při vývoji PH. Spolu s náznaky jeho role jako jednoho z rizikových faktorů existuje názor na ochrannou roli hyperbilirubinemie.
Důležitou otázkou problému PH je zhodnocení úlohy světelných efektů na výskyt a průběh onemocnění. In vivo je retinální vaskulogeneze dokončena během vývoje plodu v nepřítomnosti jakéhokoliv vystavení světlu. Předčasně narozené dítě se do něj dostává do nepřirozených světelných podmínek, včetně nadměrných, spojených s potřebou péče o děti, stejně jako oční vyšetření. Přirozeně, vzhledem ke známým údajům o škodlivých účincích světla na sítnici, je zvláště důležitá otázka vlivu tohoto faktoru na nezralou sítnici. Nicméně v četných studiích věnovaných studiu této otázky nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy o vlivu délky expozice a stupně osvětlení na frekvenci vývoje a závažnosti PH.
Základem klinických projevů PH je poškození retinální vaskulogeneze, která začíná v 16. týdnu intrauterinního vývoje a je ukončena pouze v době narození dítěte (40 týdnů). Téměř všechny předčasně narozené děti mají oftalmoskopické rozdíly od termínovaných dětí.
V základu předčasně (normálně) jsou vždy detekovány avaskulární zóny na periferii sítnice a jejich délka je větší, čím menší je gestační věk dítěte v době vyšetření. Přítomnost avaskulárních zón na periferii fundu není projevem PH, ale pouze důkazem retardace sítnice, neúplné vaskulogeneze a tedy i možnosti retinopatie v budoucnu.
Při svém vývoji onemocnění prochází několika fázemi, což odráží postup aktivního procesu. Namísto aktivního pH přichází fáze regrese a pak - jizva fáze onemocnění.
Aktivita, délka a lokalizace procesu se mohou značně lišit. V roce 1984 v Kanadě vyvinuli oftalmologové z jedenácti zemí světa mezinárodní klasifikaci aktivní retinopatie prururity a jednu formu registrace patologických změn v oku. Tato klasifikace s malými vysvětleními a dodatky se používá všude.
Podle mezinárodní klasifikace je aktivní PH rozdělena podle stupně procesu, jeho lokalizace a rozsahu.
Ve stadiích I-II u 70-80% pacientů s PH je možná spontánní regrese onemocnění s minimálními zbytkovými změnami v fundu.
S malou prevalencí procesu (1-2hodinový meridián), stejně jako v prvních dvou stupních, je možná spontánní regrese, nicméně reziduální změny jsou výraznější.
Vývoj extraretinálního procesu na 5 po sobě jdoucích nebo 8 celkových hodinových meridiánech je považován za prahový stupeň PH, kdy se proces progrese PH stává prakticky nevratným. Někteří odborníci navrhnou rozdělit stupeň III RN na mírný (IIIa), střední (IIIc) a těžký (IIIc) v závislosti na rozsahu extraretinální proliferace.
Mikroskopicky se v oddělené sítnici izoluje degenerace vnější a vnitřní vrstvy fotoreceptorů a povrchové gliózy.
Fáze IV a V RN se obvykle nazývají terminál kvůli špatné prognóze a závažnému poškození vizuální funkce.
Rozdělení procesu z hlediska délky a lokalizace záleží téměř výhradně na prvních třech stadiích onemocnění.
Rozložení patologického procesu v fundu oka je určeno hodinovými meridiány (od 1 do 12). A na lokalizaci PH jsou tři zóny
Hodnota pH v zóně 1 je mnohem těžší a má horší prognózu.
Zvláště výrazná prognosticky nepříznivá forma aktivní PH, zvaná "plus-choroba". Vyznačuje se časným nástupem a rychlou progresí. Zóna 1 je zpravidla zapojena do procesu, tj. zadní pól oka. "Plus-nemoc" se vyskytuje s výraznější aktivitou, která se projevuje ostrým prudkým rozšířením sítnicových cév, jejich tortuozitou, tvorbou silných vaskulárních arkád na periferii, krvácením a exsudativními reakcemi. Tato forma PH je doprovázena ztuhlostí zornice, neovaskularizací duhovky, exsudací do sklivce, což velmi ztěžuje detailně prozkoumat fundus.
Vzhledem k rychlému toku PH a neúčinnosti obecně přijatých preventivních opatření se vyvíjejí terminální stadia onemocnění.
Trvání aktivních fází PH a přesněji aktivní PH v průměru 3-6 měsíců. Končí buď spontánní spontánní regresí v prvních dvou stadiích nemoci, nebo fází zjizvení se zbytkovými změnami fundusu různého stupně závažnosti až do úplného odchlípení sítnice.
Neexistuje jednotná klasifikace klasických fází PH. Mezinárodní výbor pro klasifikaci PH (1987) však doporučil hodnocení výsledků vyšetření dětí s regresivními a jaterními stadii onemocnění. Doporučuje se analyzovat jak změny samotné sítnice, tak její cévy na periferii fundu a v zadním pólu.
Cévní změny zahrnují:
V oblasti zadního pólu může být detekován posun velkých cév, jejich kolísavost, změna (pokles) v úhlu vypouštění cév během dichotomického větvení atd..
Změny v samotné sítnici zahrnují
Kromě toho jsou změny v předním segmentu oka charakteristické pro V regresní fázi PH:
Vzhledem k doporučením Mezinárodního výboru pro klasifikaci PH a rozsáhlým klinickým zkušenostem byla provedena následující verze klasifikace regresivního a jaterního pH:
Na rozdíl od fáze V aktivního pH má odchlípení sítnice s pH jícnu vždy trakční charakter.
Pokud je aktivní PH častěji dvoustranný a spíše symetrický, pak může být u jizevnatého PH asymetrický ve 20-30% případů. Důvody pro odlišný průběh PH ve spárovaných očích nebyly stanoveny.
Vyšetření předčasně narozeného dítěte na retinopatii začíná od 32-34 týdnů vývoje (obvykle 3-4 týdny po narození). Dále oftalmologové vyšetřují kojence každé 2 týdny až do konce vaskularizace (tvorba sítničních cév). Když se objeví první známky retinopatie, vyšetřují se týdně až do úplného návratu onemocnění nebo do ukončení léčby. S „plus-onemocněním“ - 1 krát za 3 dny.
Vyšetření fundu se provádí pomocí nepřímé binokulární oftalmoskopie. Zkouška se provádí s povinnou expanzí žáka a použitím speciálních dětských očních víček. První vyšetření se obvykle provádí na novorozenecké jednotce intenzivní péče pod kontrolou monitorů.
Kromě toho se ultrazvuk používá k diagnostice a monitorování účinnosti léčby.
Pro diferenciální diagnostiku mezi retinopatií a jinými chorobami, které způsobují dysfunkci vizuálního analyzátoru u předčasně narozených dětí, se používá parciální atrofie zrakového nervu, abnormální vývoj zrakového nervu atd., Registrace vizuálních evokovaných potenciálů (VFR) a elektroretinogramu (ERG).
V případě regrese retinopatie novorozence by mělo být dítě vyšetřeno oftalmologem jednou za 6–12 měsíců do věku 18 let - aby se vyloučily komplikace spojené s retinopatií (zejména odchlípením sítnice během dospívání).
Při dodržování pravidel a podmínek vyšetření, s přihlédnutím ke znalostem klinických projevů PH, diferenciální diagnostika v aktivních stadiích nemoci nezpůsobuje významné obtíže.
"Plus-nemoc" musí být odlišena od retinoblastomu. Změny v optickém disku v izolaci od charakteristických periferních projevů PH mohou být mylně považovány za projevy intrakraniální hypertenze a různých patologických stavů centrálního nervového systému s rozvojem kongestivního optického disku. Je nutné rozlišovat pH od sítnicových krvácení novorozenců, které se zpravidla projevují v časných stadiích po porodu s komplikovaným průběhem. Oni jsou také často odhaleni v full-termín děti, velké ovoce a vleklé práce.
Velké obtíže vznikají v diferenciální diagnostice cicatricial stádia PH, obzvláště v případech, kdy optometrist nejprve zkoumá dítě v pozdním věku.
Nejtěžší je odlišit PH (s tvorbou srpkovitých záhybů a atypických šňůr) od primárního perzistentního hyperplastického sklivce (PST). Při provádění diferenciální diagnózy je nutné věnovat pozornost jednostrannosti léze u PCPS, jeho často pozorované kombinaci s anomáliemi předního segmentu oka a také absenci změn ve spárovaném oku. Je také třeba mít na paměti možnost kombinovat PH s PPST.
Klinické projevy podobné příznakům PH lze pozorovat u periferní uveitidy, X-chromozomální retinoschisis, Ilsaovy choroby, Wagnerovy vitreoretinální degenerace atd. Nicméně na základě výsledků důkladné analýzy anamnestických dat a klinických projevů nemoci je v převážné většině případů možné stanovit správnou diagnózu.
Klinické projevy PH a familiární exsudativní vitreoretinopatie, pomalu progresivní bilaterální onemocnění s výrazným rodinným charakterem, jsou téměř nerozeznatelné. Načasování jejího projevu se liší, ale nemoc se vždy vyvíjí ve vyšším věku a je mimo dosah předčasného porodu.
Chirurgická léčba pacientů s PH je rozdělena na profylaktické a rehabilitační. První skupina zahrnuje kryoterapii a laserovou koagulaci (transklerální a transpupilární), jakož i některé metody deprese sklerózy ve stadiu progrese onemocnění.
Rehabilitační ordinace zahrnuje především vyráběnou lansvitrektomii, vzácněji izolovanou excizi membrán ve sklivci (tzv. Čočková chirurgie), jakož i různé metody sklerální deprese. Zejména je nutné zdůraznit chirurgické operace zachovávající orgány, které se provádějí v terminálních stadiích onemocnění, aby se zabránilo sekundárním komplikacím (opacity rohovky, rozvoj glaukomu s uzavřeným úhlem atd.).
V současné době se považuje za prokázanou účinnost profylaktického laseru a kryokonagulace avaskulární sítnice - intervence, které snižují výskyt nežádoucích účinků o 30-50%.
V roce 1988 byly zveřejněny první výsledky práce společné skupiny, zejména doporučení musí provádět postupy ve všech případech vývoje tzv. Prahové fáze aktivní PH, zahrnující zóny 2 a 3. Současně je definována prahová hodnota fáze III aktivního PH 5 hodinových poledníků v řadě nebo celkem 8 hodinových poledníků. Kromě toho byla navržena indikace pro kryokonagulaci, aby se zvážily všechny procesy lokalizované v zóně 1 fundusu nebo vyskytující se jako plusová choroba. Dlouhodobé studie hodnotící účinnost preventivní kryokonoagulace v PH přesvědčivě prokázaly proveditelnost jeho implementace a také identifikovaly řadu možných komplikací a kontraindikací použití této metody léčby.
Komplikace kryoagagulace jsou edém, macerace a chemóza spojivky, subkonjunktivní krvácení až do hematomů, zvýšené IOP, sklivce a sítnicové krvácení, okluze centrální tepny sítnice, tvorba proliferativních membrán, poškození svalů oční bulvy a v hrubém zákroku postup, procedura, postup sítnice Příčiny těchto komplikací jsou zpravidla chyby v léčbě. Je třeba zdůraznit, že diskuse o výběru metod a načasování postupu, hodnocení výsledků léčby pokračuje až do současnosti. Většina oftalmologů pouze koaguluje avaskulární sítnici za šachtou, tj. Před ním. Existují však doporučení koagulovat i samotnou zónu hřídele a extraretinální růst tkáně.
Technika kryokoagulace
Zpravidla se provádí transkonjunktivální koagulace a pouze v případě, že je proces lokalizován v zóně 1, je nezbytné provést incizi konjunktivy soustředné s končetinou nebo mezi konečnými svaly. Koaguláty se aplikují pod kontrolou oftalmoskopu speciálním kryo-hrotem určeným pro léčbu PH a v případě jeho nepřítomnosti standardními hroty sítnice nebo katarakty. Průměrná doba expozice je 2-3 sekundy při otevření spojivky, 2-6 sekund při použití transconjunktivní techniky. Koaguláty se aplikují z zubní linie směrem k zadnímu pólu oka, soustředně k končetině.
Léčba je častěji prováděna v celkové anestezii (aby se zabránilo očním a očním plicním reakcím), lokální anestézie je méně často používána, i když v této otázce neexistuje shoda. Vyhodnocení výsledků léčby by mělo být provedeno za 7-10 dní. V případě potřeby lze postup opakovat.
Účinnost kryokoagulace je podle různých autorů od 50 do 79%. Účinnost léčby do značné míry závisí na rozsahu a umístění léze, jakož i na přítomnosti plusového onemocnění.
Nejvýraznějšího terapeutického účinku je dosaženo při koagulaci u pacientů s PH ve stadiu IIIa. Myofibroblasty v budoucnu migrují z hřídele do sklivce a způsobují trakční odchlípení sítnice i při úplné destrukci ischemických zón. Na základě toho F. Kretzer a N. Hittner (1988) doporučují, aby byl hřídel vystaven konečnému stupni koagulace.
Laserová fotokoagulace, navržená pro léčbu PH v roce 1968, byla poté zatlačena do kryoterapie pozadí. To bylo způsobeno řadou technických obtíží při jeho použití u předčasně narozených dětí.
V posledních letech se díky rozsáhlému zavedení nepřímého binokulárního oftalmoskopu (NBO) pro argonovou laserovou koagulaci do klinické praxe tato technika opět aktivně používá v PH. Je prokázáno, že je přinejmenším stejně účinný jako kryokoagulace a možná ho dokonce překonává.
Laserová fotokoagulační technika
V současné době se k úpravě PH používá oběma modrozeleného argonu s emisní vlnovou délkou 488-514,5 nm a diodovým laserem s vlnovou délkou 810-814 nm. Výhodou laserové koagulace nad kryokoagulací je, že účinek laserového záření je omezen hlavně vnitřní plexiformní vrstvou sítnice a pigmentovým epitelem, nemá žádný vliv na skleru. Kromě toho laserová koagulace umožňuje úspěšně léčit onemocnění lokalizované v zóně 1. Tento postup je však s tuhým zorníkem velmi obtížný, provedení tohoto postupu trvá relativně dlouho, protože je relativně malá velikost koagulátů (400-600 um).
Jako u kryoterapie, i laserová koagulace vystavuje avaskulární sítnici před hřídeli, i když existují doporučení koagulovat oblast arteriovenózních zkratů. Koaguláty se aplikují blízko sebe a jejich počet dosahuje 250-2500. Průměrný výkon je 350-600 mV, doba expozice je 0,2-1 s. V důsledku toho je postup velmi dlouhý; o provádění laserové koagulace jednoho oka strávit 15-45 minut Vzhledem ke značné délce procedury je problém anestezie velmi aktuální. Názory na tuto otázku jsou kontroverzní, i když většina oftalmologů upřednostňuje celkovou anestezii.
Snížení vaskulární aktivity v zadním pólu oka se objevuje ve 3. až 7. den a regrese extraretinální proliferace na 10-14. Proveditelnost lékařského ošetření v pooperačním období není u všech oftalmologů rozpoznána. Instilace kortikosteroidních přípravků se často používají ke snížení edému a vaskulárních reakcí. V posledních letech existuje tendence používat dodatečnou kyslíkovou terapii jak po kryo-nebo laserové koagulaci, tak v případech progrese procesu, aby se snížil stupeň hypoxie sítnice, i když otázka dávkování, načasování a účinnosti zůstává kontroverzní a vyžaduje další studium.
Účinnost laserového ošetření s PH dosahuje 73-90%. Srovnávací studie výsledků použití argonových a diodových laserů ukázala, že navzdory různým technickým parametrům (vlnové délce) jsou výsledky jejich aplikace téměř identické a srovnatelné s výsledky kryoterapie. Účinnost léčby závisí na čase procedury (prahová hodnota nebo podprahová fáze), stejně jako na závažnosti a lokalizaci patologického procesu. Výsledky léčby PH zadní lokalizace (zóna 1) jsou podstatně horší než při vývoji procesu v zónách 2 a 3, i když překračují ty, které probíhají při kryoagagaci. Tak bylo dosaženo uspokojivých výsledků kryoterapie se zadními a předními formami PH ve 40 a 94% případů, s laserovou koagulací, v 88 a 98%.
Komplikace koagulace s PH jsou keratopatie, popáleniny rohovky a čočky, hyfém, sítnicové krvácení. Je popsán výskyt šedého zákalu 14. až 99. den po zákroku.
Výhodou diodového laseru nad argonovým laserem je nižší frekvence poškození přední kapsle čočky, zejména v přítomnosti pupilární membrány. Kromě toho je tento typ laseru přenositelný a může být aplikován přímo na jednotkách intenzivní péče předčasně narozených.
Samostatně je nutné se zabývat možnými komplikacemi anestézie, mezi které patří cyanóza, bradykardie, arytmie, přechodná hypertenze atd.
Navzdory určitým nedostatkům je v současné době laserová koagulace = způsob volby při provádění preventivní léčby PH. Jeho výhodou oproti kryoagagaci je možnost lepšího dávkování stupně koagulace a tvorby jemnějších jizev v sítnici, nižší incidence očních komplikací, větší možnosti při léčbě zóny 1 a přenositelnost systému s možností léčby u neonatologických jednotek.
V mnoha institucích nemají techniky trans-sklerální laserové koagulace pro léčbu PH významné výhody oproti transklerální kryoagagaci.
S neúčinností nebo nedostatečnou účinností profylaktické léčby, stejně jako v její nepřítomnosti, se řada dětí vyvíjí závažné cikarcinální formy onemocnění. Možnost a proveditelnost provedení určitého typu chirurgického zákroku za účelem odstranění následků PH nebo zlepšení (alespoň částečně) zrakových funkcí je dána specifickými klinickými projevy onemocnění.
V případě částečného odchlípení sítnice (stupeň IV) nebo měkkých forem stupně V může být provedena sklerální deprese různých délek (vyplnění, kruhová deprese) a sklerální zkrácení.
U pacientů s PH ve stadiu V, v přítomnosti nálevkovitého odtržení sítnice odtržené trakční povahy, se provádí otevřený nebo uzavřený typ Lensvitrektomie. V obou případech je odstranění čočky nezbytnou součástí chirurgického zákroku vzhledem k potřebě excize vláknité tkáně v prostoru pro zpětné čočky, často fixované na ciliární procesy. Velmi důležitá je tendence provádět vitrektomii udržující citlivost pro PH, která se objevila v posledních letech, protože stav afakie významně komplikuje proces rozvoje zraku po úspěšných chirurgických zákrocích. To je však možné pouze s omezeným odstupem sítnice, aniž by se záhyby upevnily na zadní povrch čočky.
Načasování lansvitrektomie pro pH jícnu se značně liší. Ve všech případech je nevhodné provádět operaci dříve než 6 měsíců z důvodu vysokého rizika reproliferace a hemoragických komplikací v důsledku přítomnosti zbytkové vaskulární aktivity. Při zpoždění provádění operace snižuje šance na funkční výsledek operace. Zkušení chirurgové však často doporučují operaci ve věku 8-12 měsíců a v nepřítomnosti profylaktické léčby - ne dříve než 12 měsíců.
Pozitivní anatomický výsledek (prileganie nebo částečná prileganie sítnice) při provádění jedné nebo řady chirurgických zákroků (dodatečné uložení kruhového stehu, další excize membrán se zavedením silikonu atd.) Se dosahuje u 45-64% pacientů s zjizvením PH.
Rozdíly v účinnosti zásahu jsou způsobeny odlišným počátečním stavem očí a načasováním operace. S oddělováním tryskového sítnice uzavřeného a úzkého typu je účinnost snížena na 11-32%, nejlepší výsledky jsou dosaženy s PH stupně IV, stejně jako s „otevřeným“ typem nálevky v případě brzkého provozu.
Funkční výsledky chirurgických zákroků nechávají mnoho žádoucího. Po lansvitrektomii zraková ostrost zřídka přesahuje 0,01. Ve většině případů se zlepší pouze povaha vnímání světla a projekce světla, objeví se schopnost sledovat objekty v osobě a možnost orientace v místnosti. Poměr frekvence anatomického a funkčního pozitivního účinku ve stadiích IV a V PH se pohybuje mezi 64 a 43% (resp.) Podle různých autorů: ve stadiu V je to 40 a 16%.
Výsledky otevřené vitrektomie ve stadiu V PH, podle T. Hirose et al. (1993), 58 a 32%. V dlouhodobém horizontu po operaci může být anatomický účinek snížen v důsledku reproliferace a vzniku slzných trhlin a funkční účinek závisí na kombinaci faktorů, včetně metod na úpravu afakie a intenzity pleoptické léčby.
Včasná korekce afakie a aktivní pleoptická léčba je jedním z nejdůležitějších faktorů pro dosažení uspokojivého funkčního výsledku. Nejlepších výsledků lze dosáhnout korekcí kontaktů.
Vizuální funkce u dětí s PH závisí na komplexu faktorů.
Zpoždění ve vývoji dítěte v důsledku komplexu neurologických abnormalit také ovlivňuje vývoj zraku v raném věku. Při porovnání vzdálených funkčních výsledků v předčasně s poraněním mozku různých stupňů však nebyly zjištěny žádné přímé korelace, což lze vysvětlit vysokou plasticitou funkcí kortexu a dalších mozkových struktur v novorozeneckém období.
Určujícím faktorem ve vývoji zrakové ostrosti u předčasně narozených s PH je stav zadního pólu oka a makulární oblasti samotné sítnice. Spektrum změn v této oblasti fundu s regresním pH zahrnuje hypoplazii a dystrofické změny v makule různých stupňů závažnosti (od mírné redistribuce pigmentu k tvorbě intraretinální membrány).
S přítomností extraretinální proliferace na temporální periferii se zpravidla zjistí makulární deformace a ektopie a v závažnějších případech tzv. "Půlměsíční" sítnicové záhyby, což způsobuje významný pokles vidění.
Kromě toho existují důkazy o přítomnosti retanální dysfunkce u dětí, které prošly mírnými formami stádia I-II PH bez zbytkových viditelných změn v fundu. Důkazem toho bylo porušení parametrů ERG a oscilačních potenciálů.
Důležitým faktorem ovlivňujícím vývoj zraku u předčasně narozených dětí jsou refrakční chyby. Obecně se uznává, že předčasně narozené děti s PH mají vysoké riziko časného vývoje krátkozrakosti. Mechanismus vývoje krátkozrakosti u předčasně nejasných. Existují pokusy vysvětlit jeho vzhled znaky anatomických a optických parametrů oka - růst převážně předního segmentu, přední pozice čočky, její velký objem a sférickost, větší zakřivení rohovky. Nicméně mechanismus vývoje krátkozrakosti v PH není jasné. Je známo, že krátkozrakost předčasně narozených dětí je charakterizována časným nástupem, menší hodnotou anteroposteriorní osy oka, větším zakřivením rohovky a více sférickou krystalickou čočkou ve srovnání s anatomickými parametry očí s krátkozrakostí různého původu.
Podle jednoho z nich je krátkozrakost normální refrakcí předčasně narozených dětí a jako přechodný stav je pozorován u více než poloviny předčasně narozených dětí v raném věku. Bylo zjištěno, že velikost refrakce u předčasně narozených dětí se mění s věkem, krátkozrakost se tvoří hlavně v rozmezí 3-12 měsíců a pak se stabilizuje na 12-24 měsíců.
Kromě krátkozrakosti se u předčasně narozených dětí s PH objevuje astigmatismus a anisometropie, které mohou být také důležitým faktorem zrakového postižení. Pečlivé studium refrakce a korekce ametropie jsou tedy důležitými faktory ve vývoji zrakových funkcí u dětí s PH.
Kromě porušení refrakce u dětí s PH často (do 23–47%) dochází k strabismu různých genezí - refrakčních, anizometropických, paretických a také falešných nebo sekundárních, spojených s ektopií makuly.
Při posuzování stavu zrakových funkcí a vizuálního analyzátoru u předčasně narozených dětí je nutné zvážit načasování a sled jejich vývoje. Je známo, že potenciály sítnice a mozkové kůry se u dětí vyvíjejí velmi rychle během prvních 4 měsíců života. Mezi procesy vývoje vizuálního systému patří diferenciace fotoreceptorů a foveol, myelinizace zrakového nervu, zrání laterálního genikulárního tělesa a vývoj zorných polí v mozkové kůře. V tomto případě dochází ke stabilizaci vizuálních funkcí o 2-6 let.
V nepřítomnosti neurologické a oční patologie se vývoj zrakových funkcí u předčasně narozených dětí vyskytuje mnohem rychleji než u pacientů s plnou funkcí. Současně je nutné odhadnout upravený věk dítěte s ohledem na načasování předčasného ukončení.
Zraková ostrost u kojenců se posuzuje pomocí přibližných testů (sledování objektů v různých vzdálenostech) a různých variant preferované techniky pohledu (pomocí speciálně navržených map, mřížek a pruhů na obrazovce monitoru). Studie ukázaly, že u většiny dětí s etapami PH I-II odpovídá zraková ostrost zdravým dětem (strabismus, amblyopie a poruchy mozku ovlivňující zrakovou ostrost). Byla prokázána jasná závislost zrakové ostrosti na reziduálních změnách oka fundu (stupeň ektopie makuly, dystrofické změny atd.). Zraková ostrost na stadiích PH III-IVa se pohybuje od 20/200 do 20/3200.
Zorné pole. Skupina výzkumníků provedla komparativní analýzu stavu monokulárního zorného pole u předčasně narozených dětí s porodní hmotností nižší než 1251 g bez PH a III stupně PH. Studie byly prováděny ve věku 5,5 let s použitím metody kinetické perimetrie (dvojitý oblouk) s velikostí štítku 6 °. Výsledky byly hodnoceny 4 hlavními meridiány (horní a dolní časová horní a dolní nosní). Bylo zjištěno významné zúžení zorného pole v očích pacientů, kteří podstoupili prahovou fázi PH, ve srovnání s kontrolní skupinou.
Kromě toho komparativní studie zorného pole v očích pacientů s PH v prahovém stádiu a bez ní (8 meridiánů) provedená ve skupině starších dětí (6-11 let) odhalila mírné další zúžení zorného pole po kryoterapii.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html