U lidí s retinální dystrofií je porucha adaptace na periferní vidění a tmu. To znamená, že špatně vidí v tmavých místnostech a stěží rozlišuje objekty umístěné na jejich straně. S rozvojem komplikací u pacientů se mohou objevit zjevné a nebezpečné symptomy.
V závislosti na povaze patologických změn sítnice existuje několik typů periferní degenerace. Po oftalmoskopii - vyšetření fundusu - je může rozlišit pouze oftalmolog. Během vyšetření může lékař vidět retikulární membránu, která lemuje oční bulvu zevnitř.
Vyskytuje se v asi 65% případů a má nejnepříznivější prognózu. Podle statistik je to mřížková dystrofie, která nejčastěji vede k odchlípení sítnice a ztrátě zraku. Nemoc má naštěstí pomalý průběh a pomalu postupuje po celý život.
Degenerace mřížky se vyznačuje výskytem úzkých bílých pruhů na fundu, které vypadají jako mříž. Jsou pusté a plné hyalinních cév sítnice. Mezi bílými prameny jsou viditelné oblasti ztenčené sítnice, které mají narůžovělý nebo červený odstín.
Tento typ periferní retinální degenerace se nejčastěji vyvíjí u lidí s vysokou krátkozrakostí. Patologie se vyznačuje tím, že se na sítnici objevují druhy perforovaných defektů, které vypadají jako asfalt na stopě hlemýžďů. Onemocnění vede k prasknutí sítnice a jejímu následnému oddělení. Přečtěte si více o prasknutí sítnice →
Je to dědičné onemocnění postihující muže a ženy. Bělavé usazeniny na sítnici oka, připomínající sněhové vločky, jsou charakteristické pro podobnou periferní dystrofii.
Patří k nejméně nebezpečným sítnici PWHT. Vyskytuje se častěji u starších osob a pacientů s krátkozrakostí. Nemoc je téměř asymptomatická a má relativně příznivý průběh. Zřídka vede k roztržení nebo oddělení sítnice.
V případě dystrofie typem dlážděného dlážděného chodníku je v očním pozadí vidět více ložisek degenerace. Mají bílou barvu, protáhlý tvar a nerovný povrch. Zpravidla jsou všechna ohniska umístěna v kruhu, na samém okraji fundusu.
Onemocnění je dědičné. Vede k oddělení sítnice a vzniku velkých cyst naplněných tekutinou. Retinoschisis je asymptomatický. V některých případech je doprovázena lokální ztrátou zraku v místě cysty. Vzhledem k tomu, že patologická ložiska jsou na periferii, prochází bez povšimnutí.
Patologie se také nazývá Blessin-Ivanovova choroba. Malá cystická PCRD sítnice je doprovázena tvorbou mnoha malých cyst na periferii fundusu. Nemoc má obvykle pomalý průběh a příznivou prognózu. Ve vzácných případech se však cysty mohou roztrhnout s tvorbou slz a odtržení sítnice.
Velká část periferní chorioretinální retinální dystrofie se týká dědičných onemocnění. Ve 30-40% případů vyvolává rozvoj onemocnění vysoký stupeň krátkozrakosti, v 8% - hyperopii. Poškození sítnice může být také důsledkem systémových nebo očních onemocnění.
Možné příčiny periferní degenerace:
U mladých lidí se získaná degenerace sítnice nejčastěji vyvíjí na pozadí vysoké krátkozrakosti. U starších lidí vzniká patologie v důsledku zhoršeného normálního krevního oběhu a metabolismu v tkáních oční bulvy.
Zpočátku se periferní retinální dystrofie neprojevuje. Občas se může cítit v jasných záblescích nebo blikajících muškách před očima. Pokud má pacient zhoršené laterální vidění, nevšimne si toho dlouho. Jak nemoc postupuje, osoba si uvědomuje, že při čtení potřebuje jasnější světlo. Časem může mít jiné zrakové postižení.
Nejběžnější příznaky PWHT:
Když se objeví komplikace (ruptura nebo odchlípení sítnice), pacient má jiskry, blesky, jasné záblesky před jeho očima. V budoucnu se v zorném poli vytváří tmavá opona, která ztěžuje normální vidění. Tyto příznaky jsou extrémně nebezpečné, takže když se objeví, okamžitě vyhledejte lékaře.
Periferní chorioretinální retinální dystrofie nejčastěji postihuje osoby s vysokým stupněm krátkozrakosti. To je způsobeno tím, že s krátkozrakostí roste délka oční bulvy. To vede k silnému protažení a ztenčení sítnice. V důsledku toho se stává extrémně náchylný k dystrofickým procesům.
Riziková skupina zahrnuje také osoby starší 65 let a osoby s diabetem, aterosklerózou a hypertenzí. Pro všechny tyto osoby trpí sítnice nedostatkem kyslíku a živin z různých důvodů. To vše je silný impuls k rozvoji dystrofie.
Lékař sítnice se podílí na léčbě retinálního PCDD. Specializuje se na diagnostiku a léčbu onemocnění zadního segmentu oční bulvy (sklovcové tělo, retikulární a choroidální membrány).
Pokud se objeví komplikace, může pacient potřebovat pomoc očního lékaře nebo laserového oftalmologa. Tito specialisté provádějí komplexní operace k vytržení a odtržení sítnice. V obtížných situacích vám jejich pomoc umožňuje zachránit a dokonce obnovit částečně ztracené vidění.
Metody používané k diagnostice periferních degenerací.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlSítnice je jedním z klíčových prvků vizuálního systému, který zajišťuje tvorbu obrazu okolních objektů.
Jakékoliv patologické procesy probíhající v této části oka mohou tedy vést k vážným problémům.
Jedna z nemocí, která se vyznačuje poškozením tkání sítnice a postupným snížením zrakové ostrosti, se nazývá chorioretinální degenerace sítnice. To může nastat v několika formách, ale v každém případě vyžaduje včasnou diagnózu a léčbu.
CHRD - onemocnění, které je lokalizováno v centrálních oblastech sítnice a způsobuje nevratné poškození tkání. Dystrofický proces zahrnuje vaskulární a pigmentové vrstvy oka, jakož i sklovitou desku umístěnou mezi nimi.
Foto 1. Oko s centrální chorioretinální dystrofií. Obvod a šipky označují oblast patologických změn.
Po čase jsou zdravé tkáně nahrazeny vláknitými, na povrchu se objevují jizvy, což vede ke zhoršení funkce sítnice.
Je to důležité! Chorioretinální dystrofie málokdy vede k úplné slepotě, protože pacient udržuje centrální nebo periferní vidění (v závislosti na umístění patologie), ale významně zhoršuje kvalitu života.
Nejčastěji je onemocnění detekováno u starších osob (nad 50 let), to znamená, že hlavní příčinou CDS jsou změny tkání v souvislosti s věkem, ale jeho exaktní etiologie nebyla objasněna. Rizikové faktory pro rozvoj centrální chorioretinální dystrofie zahrnují kromě zralého věku:
Onemocnění postihuje obě oči současně, ale někdy začíná na jednom z nich, po kterém se šíří do druhého.
V počátečních stadiích může být CRHD asymptomatický, pak se objeví drobné oftalmologické poruchy (mouchy, zkreslení obrazu, ztráta určitých oblastí atd.).
Jak se vyvíjí patologický proces, centrální vidění se významně snižuje a nakonec zcela zmizí.
Nápověda Podle statistik jsou ženy a lidé s jasnou duhovkou nejvíce ohroženi rozvojem patologie.
Centrální chorioretinální dystrofie se může vyskytovat ve dvou formách: nonexudativní a vlhká (exsudativní), přičemž první je častější v 90% případů, zatímco druhá je charakterizována těžkým průběhem a nepříznivou prognózou.
Neexudativní forma je charakterizována zhoršenými metabolickými procesy mezi vaskulární vrstvou a sítnicí. Příznaky se vyvíjejí pomalu, zraková ostrost zůstává po dlouhou dobu uspokojivá, po níž dochází k mírnému zákalu obrazu, zkreslení přímek a zhoršení funkce očí.
Mokré CRRD je doprovázeno výskytem abnormálních cév a hromadění tekutin pod sítnicí, tvorbou jizev. Příznaky se objevují během několika týdnů po nástupu patologického procesu - vidění pacienta se dramaticky snižuje, tvorba obrazu je narušena, linie jsou zlomené a zkroucené.
Foto 2. Základy pacienta s vlhkou formou obránců lidských práv. V centrální oblasti sítnice lze pozorovat načervenalý edém.
V klinickém průběhu této formy onemocnění se rozlišují čtyři stadia vývoje:
Pozor! V raných stadiích mokré formy CHRD může být patologický proces zastaven, ale tkáňové změny jsou nevratné a nemohou být léčeny.
Na rozdíl od centrální dystrofie neovlivňuje periferní typ nemoci centrální část sítnice, ale její okraje, tj. Okraj. Může být dědičný nebo získaný a hlavní rizikové faktory jsou přítomnost krátkozrakosti, zánětlivých onemocnění, poranění očí a lebky a patologie vnitřních orgánů. V závislosti na lokalizaci léze a její hloubce se porušení obvykle dělí na periferní chorioretinální a vitreochorio-retinální formy.
Foto 3. Obraz fundusu v periferní chorioretinální dystrofii. Léze je umístěna na okrajích sítnice.
Druhá varianta kurzu je pro pacienta nebezpečnější než první a může vést k úplné ztrátě zraku.
Je to důležité! Je poměrně obtížné odlišit PCDD od PVRHD i při použití moderních diagnostických metod, což komplikuje léčbu onemocnění a zhoršuje prognózu.
Diagnóza chorioretinální dystrofie se provádí na základě pacientových stížností, anamnézy a komplexní diagnostiky pomocí různých metod:
Studie mohou být navíc použity ke kontrole vnímání barev, kontrastu vidění a jeho dalších vlastností.
Nápověda Centrální chorioretinální dystrofie je diagnostikována poměrně snadno, někdy při zkoumání fundu oka, zatímco pro zjištění periferní formy je nutná úplná diagnóza.
Terapie této patologie je zaměřena na zastavení abnormálního procesu a destrukce tkání, stejně jako na prevenci komplikací.
Nonexudative forma nemoci je snadnější k léčbě, proto, v časných stádiích chorioretinal dystrofie, konzervativní léčba s použitím anticoagulants, angioprotectors, antioxidants a jiné drogy je možný.
Léčba by měla probíhat nepřetržitě, dvakrát ročně, obvykle na jaře a na podzim. Někdy je nutná laserová stimulace tkání, aby se zabránilo poškození sítnice a zabránilo komplikacím.
Kromě užívání léků (ústy nebo injekcí) se pacienti musí vzdát špatných návyků a jíst správně.
Exudativní dystrofie obvykle vyžaduje chirurgický zákrok - provádí se laserová koagulace sítnice a membrán, která „přilepí“ poškozené tkáně, zastaví krvácení, zabrání roztržení a odtržení. Spolu s korekcí laseru se doporučuje dehydratační terapie, aby se odstranila přebytečná tekutina (diuretika, dieta bez soli, atd.), Přičemž se užívají vitamíny a mikroprvky.
Pozor! Léčba lidovými recepty pro chorioretinální sítnicovou dystrofii se nedoporučuje, protože může vést k rozvoji komplikací a úplné slepoty.
Podívejte se na video, které popisuje, co je to dystrofie sítnice, její typy - centrální a periferní.
Chorioretinální retinální dystrofie je komplexní patologický proces, který ničí oční tkáň a může vést k těžkému zrakovému poškození nebo úplné slepotě.
Změny ve struktuře očí s touto nemocí jsou bohužel nevratné, a proto není možné zlepšit vizuální funkci.
Při včasné diagnóze a správné léčbě může být zastaven rozvoj chorioretinální dystrofie, čímž se zachová dostatečná ostrost zraku a pacienti mohou vést normální život.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Retinální dystrofie je jednou z nejzávažnějších očních patologií, která může vést k slepotě. Příčinou tohoto procesu jsou poruchy cévního systému oka. Periferní zóna sítnice se skrývá za oční bulvou, což ji činí neviditelnou při zkoumání očního pozadí.
Pro stanovení periferní vitreochorioretinální dystrofie (PWHT) je zapotřebí speciální studie. Možnost slepoty, slabé příznaky a potřeba speciální diagnostiky činí z PWID sítnice velmi nebezpečnou a zákeřnou nemoc.
Nemoc nemá žádné příznaky, které by tento typ patologie plně charakterizovaly. Při pozorování PWHT:
Pacienti různými způsoby charakterizují poruchy, které se objevují a zavírají zorné pole. Přítomnost takových problémů vyžaduje odvolání k optometristovi.
Retinální dystrofie provokuje vaskulární poruchy oka a nedostatek krevního zásobení. Degenerace může tlačit:
Patologické změny se mohou vyskytnout současně v obou očích nebo ovlivnit pouze levé nebo pravé oko.
Retinální PVCRD může postihnout pouze jedno oko nebo se vyvíjet ve dvou najednou.
K rozvoji periferní vitreochorioretinální retinální dystrofie přispívá mnoho důvodů. Základem jejich působení je zhoršení krevního oběhu v cévách sítnice, které následně mění biochemické procesy, které se v něm vyskytují, stejně jako v okolních částech sklivce. V důsledku těchto poruch dochází k ulpívání sítnice a sklivce. Tyto procesy mohou nastat u osob s emmetropickou zrakovou ostrostí.
S krátkozrakostí dochází ke zvýšení anterosteroidní velikosti oční bulvy, v důsledku čehož jsou oční struktury nataženy. Sítnice se stává tenčí, vyvíjí se angiopatie, dochází k narušení krevního oběhu, jsou obzvláště postiženy periferní části a pokud existuje vitreoretinální kotvení, je možné ruptura.
Nedostatečná dodávka krve způsobuje dystrofické ředění sítnicové vrstvy, což může vést k prasknutí a ztrátě zraku. Mezery vznikají z nadměrné fyzické námahy, vzpírání, stoupání do výšky nebo klesání pod vodou v místech největších dystrofických změn tkání.
Vážným provokativním faktorem ve vývoji retinální degenerace je krátkozrakost. Krátkozrakost vede k roztažení oční bulvy. To vede ke změně v celé struktuře optického orgánu - obvod sítnice se ztenčí, průtok krve se zhorší.
Vysoká míra krátkozrakosti by měla být příčinou pravidelných návštěv u očního lékaře s cílem včas diagnostikovat periferní vitreochorioretinální retinální dystrofii.
Nicméně, většina oftalmologů zvažuje dědičnost být hlavní faktor ve vývoji PWHT. Oční patologie jsou často rodinné a přenášejí z rodičů na děti.
Dědičnost je jedním z faktorů, které vyvolávají PWHT.
Oba typy patologie - chorioretinální a vitreochorioretinální - jsou spojeny s poruchami cévního oka, které vedou k rozvoji degenerace sítnice.
Periferní vitreochorioretinální dystrofie je nebezpečnějším typem onemocnění, protože degenerativní změny ovlivňují také sklovcové tělo oka. Vitreo - vitreo agg - z latinského skla, sklovité.
Druhý typ onemocnění - PRCD - postihuje pouze sítnici samotnou a cévy.
První typ onemocnění je méně častý, ale vyžaduje zvýšenou pozornost lékaře a pacienta, protože ohrožuje odloučení sítnice a ztrátu zraku. Vitreoretinální srůsty sklivce s sítnicí provokují destrukci její vrstvy a prasknutí.
Nezaměňujte PWHT a PCDD - to jsou dvě různé patologie.
Průběh periferní vitreochorioretinální dystrofie je:
PWHT je klasifikován podle průtoku a typu mezery.
Podle typu členění sítnice existují následující typy:
Fáze nemoci ukazují závažnost, stupeň a typy přestávek a trakcí a jsou od I do V. Počínaje stupněm IV je vždy zobrazena laserová koagulace. Například stupeň nebo stupeň PCRD2I nemá žádné absolutní indikace a rozhodnutí o dalším ošetření se provádí individuálně.
Podle zdravotnických organizací má na počátku období rozmnožování více než 25% žen krátkozrakost, více než 7% z nich má vysoký stupeň. Na pozadí normálního průběhu těhotenství u žen s krátkozrakostí je zaznamenáno zúžení sítnicových cév.
To je způsobeno zvýšeným zatížením kardiovaskulárního systému a potřebou dalšího krevního oběhu pro nenarozené dítě. Během těhotenství jsou proto pacienti dvakrát vyšetřováni oftalmologem s úplným vyšetřením fundusu.
V případě vývoje PWHT během těhotenství je indikována laserová koagulace. To může být provedeno až 32 týdnů. Po úspěšné operaci se žena může porodit.
Potřeba císařského řezu během těhotenství ženy s PWID sítnice je zjištěna jeden měsíc před přibližným datem porodu.
Rozhodnutí o potřebě císařského řezu v důsledku dystrofických stavů sítnice se provádí měsíc před porodem. Vysoký stupeň krátkozrakosti (více než 6,0 dioptrií) není indikací pro chirurgický zákrok.
Oční lékaři doporučují císařský řez po laserové koagulaci po dobu delší než 32 týdnů, nebo je-li na jednom zrakově postižených očích PWHT.
Počáteční stadium periferní vitreochorioretinální degenerace probíhá bez symptomů, oslabení vidění a výskyt šumu před očima začíná, když je vrstva zničena. Při obvyklém vyšetření oka oka periferní oblasti zakrývají oční bulvu.
Pacienti s vysokým stupněm krátkozrakosti jsou častěji vyšetřováni oculisty, protože patří do rizikové skupiny. PWHT se často vyskytuje u mnoha pacientů, když začíná proces loupání. Proto, se slabým a mírným stupněm krátkozrakosti, se zřejmým a neustálým zhoršením zrakové ostrosti, stojí za to podstoupit diagnózu.
K diagnostice onemocnění se provádí:
Pomocí moderních digitálních zařízení můžete získat barevný obraz periferní části sítnice a zhodnotit rozsah a oblast poškození.
Studie očního pozadí s Goldmanovou čočkou pomáhá diagnostikovat PWHT.
Oftalmologické vyšetření zahrnuje diagnózu PWHT před jeho vypracováním. V závislosti na stupni a povaze onemocnění je poskytnuta zpoždění pro laserovou koagulaci.
Degenerace sítnice je nevratný proces, nebude možné vrátit se do normální tkáně. Cílem léčby je zpomalení destrukce a zlepšení vidění.
Při PWHT v počáteční fázi se používají konzervativní léčebné metody - medikace. Zobrazeno:
Tyto nástroje pomáhají zastavit proces destrukce tkáně. Komplexní podávání léků se provádí dvakrát ročně.
Ascorutin je předepisován jako vazodilatační přípravek.
Postupy přispívají k pozastavení degenerace tkáně. Předepsaná elektroforéza, elektro- nebo fotostimulace sítnice, laser. Léčba se provádí kursy.
Aby se zabránilo odchlípení sítnice, používá se laserová koagulace, což je nejúčinnější metoda, která se ukázala jako účinná. Laserový paprsek lepí sítnici v místech napětí s vaskulárním dnem optického orgánu a zabraňuje delaminaci.
Bariérová koagulace (BLK) se provádí v lokální anestézii, procedura trvá 10-20 minut. Po manipulaci je pacientovi umožněno jít domů. V moderní medicíně je to nejlepší způsob prevence závažných následků PWHT a angiopatie.
Chirurgie pro periferní vitreohori sítnicovou dystrofii se provádí v závažných případech, kdy ani léčba lékem, ani laserová koagulace nemají účinek.
Operace se provádí pouze v případě, že jiné metody léčby selhávají.
Při detekci onemocnění je prevence zaměřena na prevenci dalšího vývoje patologického procesu a prevenci ruptury sítnice.
Pacienti s PWHT by si měli pamatovat - pouze opatrný přístup ke zdraví, přísné dodržování preventivních opatření a lékařských předpisů pomůže vyhnout se hrozným komplikacím.
Je nutné se vyhnout fyzické námaze, vést zdravý životní styl, dvakrát ročně navštívit oftalmologa a provádět léčebné kurzy.
Lidé v ohrožení by měli být pozorní a včas podstoupit lékařské vyšetření. Je nutné upustit od nadužívání počítače, dělat cvičení pro oči, brát vitamíny.
Správná výživa, vyhýbání se špatným návykům pomůže minimalizovat riziko dědičných faktorů onemocnění a vyhnout se PWHT.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlPacienti s krátkozrakostí (myopie) jsou nejvíce náchylní k rozvoji periferní dystrofie. To je dáno tím, že s krátkozrakostí se zvyšuje délka oka, což vede k napětí sítnice a jejímu ztenčení. Riziková skupina zahrnuje také starší osoby ve věku 65 a více let. Je třeba poznamenat, že periferní degenerace sítnice je velmi častou příčinou zrakového postižení ve stáří. Navíc, lidé nejvíce náchylní k této patologii zahrnují pacienty s diabetem, hypertenzí, aterosklerózou a některými jinými onemocněními.
Existuje mnoho klasifikací periferní dystrofie sítnice. Rozsah postižení očních struktur v patologickém procesu je odlišný:
Často je příčina onemocnění akumulována v těle s produkty metabolického rozkladu. Důležitými faktory ve vývoji patologie jsou také problémy s dodávkou krve do vnitřní výstelky, infekce a intoxikace. Periferní dystrofie může také nastat u mladých lidí v důsledku onemocnění žláz s vnitřní sekrecí a kardiovaskulárního systému, jakož i během těhotenství.
Riziko tohoto onemocnění spočívá právě v jeho asymptomatickém vývoji. Často se nachází zcela náhodně, během oftalmologického vyšetření. Zřejmé symptomy patologie se obvykle projevují, když se vyskytnou zlomy sítnice: před očima jsou „plovoucí mouchy“, bliká.
Během rutinního vyšetření fundusu jsou periferní oblasti sítnice před pozorováním skryty. Pro diagnózu těchto oblastí je tradičně prováděna maximální lékařská expanze žáka, po níž je pro vyšetřování použit Goldmanův tří zrcadlový objektiv. V některých případech může být nezbytné provést sklerokompresi - ne zvláště příjemnou manipulaci s tlakem skléry. Pro diagnózu je navíc možné provést studii zrakových polí, optické koherentní tomografie, elektrofyziologické a ultrazvukové vyšetření.
Laserová koagulace je považována za nejúčinnější způsob léčby periferní dystrofie sítnice, proto se používá nejčastěji. Během procedury se adheze provádějí podél okrajů dystrofických ložisek pomocí speciálního laseru, který se stává překážkou pro další destrukci vnitřního očního pouzdra. Tato manipulace je prováděna ambulantně a bezprostředně po jejím provedení se doporučuje omezit výškové rozdíly a těžkou fyzickou námahu.
Úspěch v léčbě této PCDD a PWHT je prevence dalšího progresu dystrofie sítnice a jejího oddělení. V případě včasného přístupu k oftalmologovi jsou tyto problémy téměř vždy úspěšně vyřešeny.
Autor článku: specialista Moskevské oční kliniky Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/perifericheskie-retinalnye-degeneratsiiDystrofie sítnice je nebezpečný stav, ve kterém dochází k postupnému, často asymptomatickému ničení sítnice, což způsobuje výrazné zhoršení zrakové funkce. Jedním z typů dystrofie je PWHT - periferní vitreochorioretinální dystrofie sítnice. Tento degenerativní proces je často výsledkem zhoršeného prokrvení očního pozadí a může být léčen konzervativně i chirurgicky.
PWHT - co to je? To je dystrofie periferních oblastí sítnice, která je běžná a může se vyskytovat v každém věku. Přesný mechanismus vývoje patologie není znám. Následující faktory mohou vyvolat výskyt periferní vitreochorioretinální dystrofie:
Pod vlivem řady faktorů dochází k narušení prokrvení vizuálního zařízení, je narušena výměna materiálu, v důsledku čehož se stěny sítnice ztenčují a sklovité tělo je poškozeno. Tyto degenerativní změny vedou ke zrakovému poškození a v přítomnosti takových provokujících faktorů, jako je fyzické nebo emocionální přetížení, může dojít k nadměrnému vizuálnímu zatížení nebo vystavení vibracím, prasknutí nebo oddělení sítnice.
Zvláštností výskytu periferní vitreohori retinální dystrofie sítnice je její asymptomatický průběh, který znesnadňuje včasnou diagnostiku problému. První známky PWHT jsou často pozorovány již v přítomnosti mezer v sítnici. Podezření na dystrofické změny na periferii oka může být způsobeno následujícími příznaky:
Centrální vidění u PWHT není narušeno, je pozorováno pouze postupné zhoršení periferních zrakových funkcí. Pokud, když byla sítnice roztržena, léčba nebyla zahájena včas a degenerativní proces pokračuje, pak je možné krvácení ze sklivce nebo odchlípení sítnice, což nakonec vede ke ztrátě zraku.
Dystrofie periferních oblastí sítnice se vyskytuje ve 2 formách: PCRD (periferní chorioretinální dystrofie) a PWHT (periferní vitreochorioretinální dystrofie). Rozdíl mezi PCRD a PWHT spočívá v tom, že v prvním případě patologický proces ovlivňuje pouze sítnici a cévnatku a ve druhém případě je sklovité tělo také zapojeno do degenerativního procesu.
Moderní medicína rozlišuje několik typů periferní vitreoretorické retinální dystrofie:
Periferní vitreochorioretinální dystrofie byla asymptomatická po dlouhou dobu, což je důvod, proč je často diagnostikována v případě velkých mezer a významného zrakového postižení. Není možné identifikovat PWHT obvyklým vyšetřením fundu, proto je oftalmoskopie prováděna s maximální dilatací žáků a pomocí speciální Goldmanovy čočky, která umožňuje detailně prozkoumat nejvzdálenější oblasti sítnice.
Kromě toho lze provádět následující diagnostické činnosti:
V počátečních stadiích vývoje periferní vitreochorioretinální dystrofie, stejně jako několik měsíců po laserovém zákroku, je předepsána léčba léků zaměřená na zlepšení fyzického metabolismu a kompenzaci dystrofických procesů. Pro léčbu PWHT mohou být předepsány následující léky:
Pro dosažení nejlepšího účinku oftalmolog předepisuje několik léků najednou, jejichž kombinace umožňuje eliminovat degenerativní procesy, zabránit vzniku komplikací a obnovit vizuální funkce.
Pro dosažení nejlepšího výsledku a nejrychlejšího odstranění degenerativních procesů je vedle hlavní metody léčby předepsána fyzioterapie, která pomáhá posilovat svalový systém a normalizovat IOP. Lze doporučit následující fyzioterapeutické postupy:
Spolu s fyzioterapií lze přiřadit různé počítačové programy. Ambliokor, vizuální gymnastika.
Nejlepší léčbou pro PWID je laserová koagulace sítnice, jejíž podstatou je lepení tenkých částí kůže nebo odříznutí roztržené tkáně. Laserová koagulace se provádí ambulantně v lokální anestézii, její doba trvání není delší než 20 minut.
Laserový zákrok je účinný a bezpečný, doba zotavení trvá rychle a bez komplikací. Pro rychlou tvorbu adhezí během prvních 2 týdnů po operaci je nutné upustit od fyzického a vizuálního zatížení, tepelných postupů a odběru alkoholických nápojů, vazodilatátorů.
Pokud je periferní vitreochorioretinální dystrofie sítnice oka doprovázena četnými přestávkami nebo silným oddělením membrány, je nutný vážnější chirurgický zákrok, při kterém jsou postižené oblasti vyříznuty a zbývající tkáně jsou spojeny dohromady. Je možná implantace sklivce.
V období těhotenství oslabuje imunitní systém, v důsledku čehož se zvyšuje pravděpodobnost vývoje různých dystrofických procesů. Pokud byla u těhotné ženy zjištěna PWRD v oku, je indikována laserová koagulace. Při absenci kontraindikací je operace možná kdykoliv, ale nedoporučuje se ji provádět později než v 31. týdnu. S takovou diagnózou, ve většině případů, lékaři doporučují porod císařským řezem, protože vaginální porod může způsobit oddělení sítnice.
Prognóza periferní vitreochorioretinální dystrofie sítnice oka je ve většině případů příznivá, po léčbě dochází k vymizení dystrofických jevů, obnovení vidění. PWHT je asymptomatický a často se vyskytuje již v pokročilém stadiu. Aby se tomu zabránilo, doporučuje se podstoupit každoroční preventivní lékařskou prohlídku očním lékařem a provést následující preventivní opatření:
ICD-10. H30-H36, H32.
Stručná epidemiologická data.
Periferní vitreochorioretinální dystrofie (PWHT) jsou nejčastější příčinou odchlípení sítnice.
PWHT se může objevit na pozadí myopické choroby, po operaci, laserové koagulaci. Frekvence periferních vitreochorioretinálních dystrofií (PWHT) s krátkozrakostí je asi 40%, centrální chorioretinální dystrofie (CCHRD) 5-6%. U žen ve fertilním věku je četnost PWHT 14,6%.
Dosud nebyla plně objasněna patogeneze PWHT vedoucí k jejímu prasknutí a oddělení. Je ukázána úloha dědičných, trofických a trakčních faktorů, zkoumají se imunologické mechanismy tvorby různých forem PWHT.
Podle klasifikace E.O. Saksonova a kol. (1979) se rozlišují tyto typy PWHT:
A. Rovníková dystrofie
B. paraorální dystrofie
B. smíšené formy
Různé typy periferní vitreohori retinální dystrofie.
Nejnebezpečnější z hlediska vývoje sítnicového oddělení mřížky typu PWHT, retinálních zlomů, retinoschisis a smíšených forem.
Klinika
PWHT je nejčastěji detekován u pacientů v podmínkách maximální lékařské mydriázy během vyšetření fundusu. Pacienti si stěžují na fotopsie nebo plovoucí opar. Výskyt těchto stížností je způsoben zadním oddělením sklivce, částečným hemofthalmem nebo těžkou vitreoretinální trakcí.
Doporučené klinické studie:
Nepostradatelnou podmínkou pro detekci PWHT je oftalmoskopie s maximální lékařskou mydriázou s vyšetřením ekvatoriálních a periferních částí fundu po celém jeho obvodu.
Léčba:
Při volbě metody profylaktické léčby je třeba vycházet z následujících principů: všechny retinální zlomy, které nemají tendenci k samodimitaci, a zóny mřížkové dystrofie se ztenčováním sítnice, stejně jako všechny zóny dystrofie kombinované se vitreoretinální trakcí, by měly být blokovány. V současné fázi je limitující laserová koagulace sítnice považována za nejúčinnější a nejméně traumatický způsob, jak zabránit rozvoji odchlípení sítnice. Včasná preventivní laserová koagulace sítnice umožňuje minimalizovat riziko jejího oddělení. S výhodou se provádí argonová koagulace sítnice, která umožňuje stabilizaci průběhu dystrofických změn.
Dystrofické změny jsou vymezeny z centrálnějších částí fundusu.
3 měsíce po zákroku se provádí lékařské ošetření, jehož účelem je zlepšit mikrocirkulaci a metabolické procesy v sítnici:
- Spirulina platentis, uvnitř na 2 záložce. 3 p / den, 1 měsíc
- Nicergolin uvnitř na 10 mg 3 r / dny, 1-2 měsíce
- Pentoxifylin uvnitř 400 mg 2 p / den, měsíc
- Riboflavin, 1% roztok, v 1 ml 1 p / den, 30 injekcí, 2 cykly za rok
- Taurin, 4% roztok, v konkávním vaku 1 kapka 3 r / den, 2 týdny. (opakované cykly s intervalem 2-3 měsíců).
- Trimetazidin uvnitř 20 mg 3 r / dny, 2 měsíce
Pozorování a porod.
Všechny těhotné ženy by měly být neprodleně vyšetřeny oftalmologem po dobu 10-14 týdnů. těhotenství s povinným vyšetřením fundusu v podmínkách maximální lékařské mydriázy. Při identifikaci patologických změn v fundu oka se ukazuje, že laserem vázaná koagulace se provádí kolem slz nebo chirurgického zákroku, když se detekuje odchlípení sítnice.
Typ a stupeň klinické refrakce nezáleží na tom, zda se zvolí způsob podávání, a proto je rozšířený názor, že s myopií až 6,0 dioptrií je možné nezávislé podávání, a s krátkozrakostí vyššího stupně císařský řez není správný. Pouze přítomnost komplikací - dystrofické odchlípení sítnice, stejně jako zjištěné hrubé dystrofické změny v sítnici, které představují riziko komplikací, mohou určit indikaci císařského řezu podle stavu očí. Měsíc před porodem dostávají pacienti názor na povahu porodu podle stavu očí.
Absolutní indikací císařského řezu je odchlípení sítnice, detekované a operované ve 30-40 týdnech těhotenství a dříve operované odchlípení sítnice na jediném pozorovaném oku.
Samozřejmě, že i přes to, že oční lékař dává závěr o upřednostňovaném způsobu porodu, rozhodnutí v každé konkrétní situaci je učiněno po konzultaci s porodníkem-gynekologem odpovědným za tuto těhotnou ženu.
LITERATURA.
1. Volkov V.V., Troyanovsky R.L. Nové aspekty patogeneze, léčby a prevence odchlípení sítnice // Aktuální problémy oftalmologie. M., 1981, -C. 140-171.
2. Egorov E.A., Alekseev V.N., Astakhov Yu.S. et al., // Rational Pharmacotherapy in Ophthalmology // Průvodce pro lékaře. -Moscow, 2004, - C - 310-316.
3. Rabadanova, M.G., Multidimenzionální analýza rizikových faktorů pro progresi a predikci komplikací v myopii: Autor. dis.. Cand. medu vědy. - M., 1994. - 28 s.
4. Petropavlovskaya GA, Saksonova EO, Prefix EF, et al. Lehká a chirurgická prevence odchlípení sítnice v „páru“ a zdravých očích u pacientů s jednostranným odchlípením sítnice // Proc. zprávu vědecká konference věnovaná 100. výročí narození Acad. A.P. Filatov. - Odessa, 1975. - s. 43.
5. Kharizov A. A. Argonový laser v léčbě a prevenci vitreochorioretinálních změn ve velmi komplikované krátkozrakosti: Autorův abstrakt. dis. Cand. medu vědy. - M., 1986. - 24 s.
6. Bonnet M. P., Camean F. Regmatogenní oddělení sítnice po profylaktické fotokoagulaci argonovým laserem // Graefeův oblouk. Clin. Oftalmol. - 1987. - Vol. 225. - P. 5-8.
7. Byer N. E. Prognóza asymptomatických zlomů // Arch. Oftalmol. - 1974. - sv. 92. —P. 208-210.
8. Francois J., Gamble E. Fotokoagulace laserovým paprskem laserového argonu: indikace a výsledky Ophthalmologica. - 1974. - sv. 169. - str. 362-370.
9. Haimann M. H., Burton T. C., Brown C. K. Epidemiologie odchlípení sítnice // Arch. Oftalmol. - 1982. - sv. 100. - str. 289-292.
10. Mester U., Volker V., Kroll P., Berg P. Komplikace 2000 očí / oftalmický Surg. - 1988. - Vol. 19. - P. 482-484.
11. Meyer-Schwicherath G. Indikace a omezení koagulace světla // Am. Acad. Oftalmol. Otolaryngol. - 1959. - Vol. 63. —P. 725-738.
12. Preferovaná praxe: Prekurzory regmatogenního odchlípení sítnice u dospělých. - Americká akademie of Ophthalmology, 1994.
13. Sigennan J. Vitreózní sítnicové slzy: klinická aplikace // Surv. Oftalmol. - 1980. - sv. 25. - s. 59-74.
14. Smlddy, W., E., Flynn, H., W., Jr., Nicholson, D, H., Clarkson, G., Oaas, J.T., Oben, K., R., a Feuer, W., Am. J. Ophthalmol., 1991, - Vol. 112, -P. 623-631.