Retinální dystrofie je patologický proces, který často vede ke ztrátě zraku.
Existují vrozené nebo sekundární (získané), lokalizační centrální (lokalizované v makulární oblasti) nebo periferní.
Dědičná dystrofie sítnice:
1. Zobecněno
- pigmentová (tapethoretinální) degenerace,
- Leberova vrozená amauróza,
- vrozená nyktalopy (nedostatek nočního vidění)
- syndrom dysfunkce kužele, ve kterém je narušeno vnímání barev nebo je přítomna úplná barevná slepota
2. Periferní
- X chromozomální juvenilní retinoschisis
- wagnerova choroba
- Goldman-Favreova choroba
3. Centrální
- Stargardtova choroba (žlutá skvrnitá dystrofie)
- Bestova choroba (žloutková dystrofie)
- věkově podmíněné makulární dystrofie
Sekundární se vyskytují v důsledku různých poranění a onemocnění oka (krátkozrakost, glaukom, atd.)
Během degenerace pigmentu sítnice jsou postiženy pigmentové epithelium a fotoreceptorové buňky. První příznaky se objevují v raném dětství. Typické specifické symptomy: pigmentové léze (kostní kosti), atrofická hlava optického nervu a zúžené arterioly.
Při vrozené leuberské amauróze je pozorována slepota od narození nebo děti ztrácejí zrak do 10 let. Vlastnosti: nedostatek centrálního vidění, nystagmus, keratokonus, šilhání, atd. V celém očním pozadí se zúží různá degenerativní ložiska (bílá a pigmentovaná sůl s pepřem, kostní těla), bledý zrakový nerv, cévy.
X-chromozomální juvenilní retinoschisis patří k dědičné vitreochorioretinální dystrofii. Když se to stane, dojde k disekci sítnice, na periferii se tvoří cysty, do kterých se mohou objevit krvácení. Ve sklivém hemophthalmus, prameny, které mohou vést k odchlípení sítnice.
Wagnerova choroba se projevuje krátkozrakostí, reshinózou, pigmentovou dystrofií a preretinálními membránami s průhledným skelným tělem.
Goldman-Favreova choroba - dědičná dystrofie má progresivní průběh, jehož hlavními projevy jsou kostní kosti, retinoschisis a degenerace sklivce.
Stargardtova choroba - postihuje makulární oblast. Charakteristickým znakem v fundu je „býčí oko“ v centrální zóně, tj. Tmavá oblast s jasným kruhem obklopeným zaoblenou hyperémií. Symptomy jsou snížení zrakové ostrosti ve věku 20 let, porušení vnímání barev a citlivosti prostorového kontrastu.
Nejvhodnější žloutková dystrofie - v makulární oblasti vzniká žlutavá léze připomínající vaječný žloutek. Ve věku asi 10-15 let dochází k poklesu vidění, zkreslení tvaru objektů, „mlhy“ před očima. Obě oči jsou ovlivněny v různých stupních.
Věk (involuční, senilní) centrální retinální dystrofie je jednou z nejčastějších příčin zrakového postižení u osob starších 50 let s dědičnou predispozicí.
Existují 2 formuláře:
- nonexudative - charakterizovaný redistribucí pigmentu, drusen, místa sítnicové dystrofie. Centra mohou sloučit, připomínající obrázek "geografické mapy". Přátelé, kteří se nacházejí pod pigmentovým epitelem a mají nažloutlou bílou barvu, je možné, že slíbí ve sklovci. Jsou měkké (s fuzzy hranicemi), tvrdé (mají jasné hranice) a kalcifikovány. Průběh neexudativní formy je benigní, vyvíjí se pomalu
- exsudativní - ve svém vývoji prochází několika fázemi: exsudativní oddělení pigmentového epitelu, exsudativní oddělení neuroepithelia, neovaskularizace, exsudativní hemoragické oddělení, reparační stadium. Rychle vede k slepotě.
Rizikové faktory pro rozvoj věkem podmíněné makulární degenerace: modré oči a bílá kůže, dieta s nízkým obsahem vitamínů a minerálů, zvýšený cholesterol, kouření, arteriální hypertenze, hyperopie, šedý zákal, oční chirurgie.
Hlavními stížnostmi pacientů s retinální dystrofií jsou: snížená ostrost zraku často u dvou očí, zúžení zorného pole nebo vzhled skotu, niktalopiya (špatný zrak ve tmě), metamorfopie, vnímání barev.
Pokud se objeví některý z výše uvedených příznaků, obraťte se na odborníka, který provede správnou diagnózu a předepíše léčbu.
Pro diagnostiku je nutné provést následující studie:
- Visometrie - zraková ostrost od normální (v počátečním stádiu) až po úplnou slepotu. Korekce nedává;
- perimetrie - zúžení zorného pole, od vzhledu skotu po tubulární vidění;
- Amslerův test je nejjednodušší subjektivní způsob diagnostiky makulární dystrofie. Pacient je požádán, aby zavřel jedno oko a podíval se na bod uprostřed Amslerovy mřížky na délku paže, pak pomalu přiblížil test, aniž by se podíval od středu. Normálně nejsou čáry zkreslené.
Amslerův test: 1. rychlost 2. Patologie
- refraktometrie - pro diagnostiku refrakčních vad (retinální degenerace je možná při vysoké myopii);
- biomikroskopie vám umožní identifikovat komorbidity;
- Oftalmoskopie se provádí po lékařské expanzi zornice, s výhodou Goldmanovou čočkou pro podrobnější vyšetření sítnice, zejména periferie. V různých typech dystrofií vidí lékař jiný obraz fundusu;
- definice barevného vidění - stůl Rabkin a další;
- electroretinography - ukazatele jsou redukovány nebo ne zaznamenaný s většinou dědičných dystrofií;
- adaptometrie - studium temné adaptace - redukce nebo absence tmavého vidění v případě koronární léze;
- fluoresceinová angiografie k identifikaci oblastí, kde je nutná laserová koagulace sítnice;
- optická koherenční tomografie sítnice
Přátelé hlavy optického nervu v ZZÚ
- HRT (Heidelbergova retinotomografie);
- Ultrazvuk oka;
- obecné klinické testy;
- Konzultace praktického lékaře, pediatra, genetiky a dalších odborníků dle indikací.
V závislosti na klinickém obraze a typu dystrofie je léčba předepsána. Téměř vždy je léčba symptomatická, protože všechny degenerace, s výjimkou sekundárních, jsou dědičné nebo predisponované.
Používají se následující léčebné metody: konzervativní, laserové, chirurgické (vitreoretinální chirurgie, scleroplambalis s odstupem atd.)
- disagreganty (tiklopidin, klopidogrel, kyselina acetylsalicylová) - užívané orálně nebo parenterálně;
- vazodilatátory a angioprotektory (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sklerotické léky jsou předepisovány především pro starší osoby - metionin, simvastatin, atorvastatin, clofibrát atd.;
- kombinované vitamínové přípravky (Okuvayt-lutein, borůvkový forte atd.), jakož i intramuskulárně vitaminy skupiny B;
- činidla, která zlepšují mikrocirkulaci (pentoxifyllin parabulbarno nebo intravenózně)
- polypeptidy ze sítnice skotu (Retinalamin) parabulbarno denně po dobu 10 dnů. Vstup do subtenonového prostoru 1 krát za půl roku;
- biogenní stimulanty - aloe, FIBS, enkad (používané k léčbě tapethoretinální dystrofie intramuskulárně nebo subkonjunktiválně);
- lokálně užívané kapky taufon, emoxipin 1 kapku 3krát denně kontinuálně nebo podle uvážení lékaře.
V exsudativní formě věkově podmíněné makulární degenerace se 1 ml dexamethasonu podává parabulbarno, stejně jako intravenózně furosemid. Heparin, etamzilat, kyselina aminokapronová, prourokináza se používají pro krvácení. V těžkém otoku se triamcinolon vstřikuje do subtenonového prostoru. Způsoby podávání, dávkování a trvání léčby závisí na jednotlivých případech.
Fyzikální terapie je také účinná pro retinální dystrofie: elektroforéza se používá s heparinem, ne-spa, kyselinou nikotinovou atd., Magnetickou terapií, retinální stimulací s nízkoenergetickým laserovým zářením.
Laserová koagulace sítnice je považována za nejúčinnější způsob léčby, ve které vymezuje poškozené oblasti ze zdravých tkání, čímž pozastavuje vývoj onemocnění.
Vitrektomie se doporučuje pro tvorbu vitreoretinálních adhezí a neovaskulárních membrán.
S dědičnými dystrofiemi sítnice je prognóza špatná, téměř vždy vede k slepotě.
V případě věkově podmíněné makulární dystrofie je hospitalizace indikována 2krát ročně a doporučuje se také nosit sluneční brýle a odvykání kouření.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiOční onemocnění - chorioretinitida postihuje zadní část membrány, kterou proniká rozsáhlá síť cév. Onemocnění je definováno jako nádor. Současně se část tumoru zapojuje do nádoru. Chorioretinitida může být vrozená nebo získaná. Záleží na zdroji infekce.
K rozvoji onemocnění dochází pod vlivem infekce toxoplazmózou, syfilisem, tuberkulózou nebo herpesvirem. Podnětem pro rozvoj mohou být infekce horních cest dýchacích nebo ústní dutiny. Nástup zánětu může také začít v důsledku expozice toxickým látkám. Často se jedná o toxiny, které ničí krev.
Spolu s infekcemi a toxiny, radiace, alergie, imunodeficience a banální poranění mohou mít negativní vliv na cévní stěnu oka.
Symptomy chorioretinitidy jsou rozděleny v závislosti na oblasti onemocnění. To je:
Zánět může sestávat z jedné léze, několika lézí nebo může být difuzní. Průběh akutního zánětu může trvat až tři měsíce. Chronická onemocnění jsou často doprovázena relapsem.
Periferní chorioretinitida se někdy vyskytuje bez jasných symptomů. Taková onemocnění jsou často zjištěna během lékařského vyšetření. Při onemocnění centrální nebo makulární oblasti dochází k rozmazání a ztrátě zrakové ostrosti.
Někdy jsou tmavé skvrny nebo záblesky. Dochází k narušení tvaru a velikosti objektů. V některých případech existuje „noční slepota“, ve které je pro lidi obtížné se orientovat během soumraku.
Bez ohledu na příznak onemocnění - to znamená poškození očí, a je naléhavá potřeba navštívit lékaře. Diagnostiku může provést pouze odborník.
Víte, pro koho je epicanthus charakteristický a měl by být odstraněn?
Jaké typy astigmatismu, příčiny a způsoby léčby naleznete v této publikaci: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Během diagnózy chorioretinitidy bylo provedeno několik studií:
Forma a stadium onemocnění je určována obrazem fundusu. Nejtypičtějším obrazem je šedavě žlutý krbu s neurčitými hranicemi, které se v infiltračním stadiu rozšiřují do sklivce, exsudátu podél cév a krvácení.
Jasné hranice léze jsou doprovázeny pigmentací. V průběhu času bude sítnice a cévnatka atrofovat v postižené oblasti.
Stav a změna fundusových cév je diagnostikována fluorescenční angiografií a stanovení funkčního stavu sítnice je prováděno s použitím elektroretinografie.
Morfologie ohniska zánětu je zkoumána metodou koherentní tomografie sítnice. Závěrem lze říci, že použití ultrazvuku je určeno změnou a průhledností oka.
Identifikace příčiny zánětlivého procesu oka je založena na obecných klinických analýzách, jejichž cílem je rozpoznat je. Ujistěte se, že provedete rentgen hrudníku, stejně jako reakci Mantoux. V případě potřeby probíhají konzultace s příslušnými odborníky.
Tam jsou některé statistiky výskytu některých chorioretinitis. Toxoplazmóza je velmi často vrozená a infekce se vyskytuje i během nitroděložního stavu. V tomto případě je onemocnění často doprovázeno odchlípením sítnice, krvácením.
Vývoj zánětlivého procesu může vyvolat přítomnost ložisek tuberkulózy v těle. Jedná se o tzv. Tuberkulózní chorioretinitidu. Poškození oka je sekundární, ve kterém se objeví tuberkul. Po ošetření zůstávají charakteristické jizvy.
Syfililitická chorioretinitida je jasně definována. V fundu se střídá střed pigmentované tkáně s fibrózou a atrofií.
Nejtěžší léčbou je chorioretinitida, která vznikla na pozadí infekce HIV nebo imunodeficience. Toto onemocnění je doprovázeno rozsáhlými lézemi. Často tato chorioretinitida způsobuje pacientovi slepotu.
Včasná léčba by měla být založena na individuální metodě. Injekce se používají k lokalizaci příčin onemocnění. Pokud důvodem je porážka patogenních bakterií, pak proveďte sérii injekcí širokospektrých antibiotik. Po identifikaci patogenu jsou přiřazena antibiotika.
Interferony a antivirotika se používají k léčbě virové chorioretinitidy. Nicméně, se syphilitic variantou nemoci, antibiotika jsou také předepsána, ale skupiny penicilin. Toto ošetření se provádí do jednoho měsíce. Při toxoplazmickém onemocnění se používá sulfadimezin a pyrimethamin. Navíc jmenován vitamin B-12.
Je třeba poznamenat, že tuberkulózní chorioretinitida je léčena v přímé spolupráci s TB lékařem. Pro léčbu používejte léky, které prošly zkouškou času.
Pro léčbu herpes infekce se používá acyklovir nebo ganciklovir, který se podává intravenózně kapátkem. Současně se provádějí terapie - detoxikace, imunoterapie a hyposensitizační terapie.
Udržení těla a zvýšení odolnosti těla vůči terapii zahrnují vitamíny B, C, multivitaminy. Enzymy se používají k absorpci zánětu. Pokud na léčbu neodpovídá a také v důsledku dlouhého a závažného průběhu onemocnění, je ukázáno použití detoxikačních metod.
Pozitivní efekt přináší elektroforézu s paralelním použitím lidinu nebo fibrinolysinu. Je třeba poznamenat, že fyzioterapie má pozitivní výsledek ve velkém počtu případů.
Kdykoli je to možné, používá se pro zpomalení šíření léze retinální laserová koagulace. Tato metoda vytváří hranici mezi zdravou tkání a fokusem chorioretinitidy.
Doporučujeme článek pro ty, kteří se často zajímají o ječmen na oku, léčbu a prevenci tohoto onemocnění.
Tetracyklinové oko, návod k použití je v tomto článku.
Bez ohledu na způsoby a prostředky léčby této nemoci bychom neměli zapomínat na její závažnost a že výsledné komplikace způsobené pozdním zahájením léčby mohou vést k slepotě.
Aby se zabránilo onemocnění, je nutné provádět léčbu včas, pokusit se pravidelně navštěvovat oftalmologa a včas léčit chronická infekční onemocnění.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlOpacifikaci sklivce lze detekovat přímou oftalmoskopií. Současně v červeném záři žáka (vyskytuje se v důsledku odrazu světla z oka oka) jsou viditelné ztmavnutí. Pokud nedochází k luminiscenci nebo je matná, je možné odchlípení sítnice, rozsáhlé opacifikace sklivce nebo nitroočního nádoru.
Patologii sítnice a cévnatky lze odlišit barvou patologického fokusu (snímek 176.1). Červený krk na sítnici je obvykle krvácení. Jiné příznaky, jako je lokalizace léze, pomáhají při diagnostice. Tudíž s krvácením pouze v jednom kvadrantu sítnice je pravděpodobná trombóza větve centrální sítnicové žíly a krvácení ve žlutém skvrně a kolem ní jsou častější u systémových vaskulárních lézí, například s hypertenzní nebo diabetickou retinopatií. Důležitá je také hloubka krvácení: například retinální krvácení je charakteristické pro diabetickou retinopatii a pod ní pro subretinální neovaskulární membrány. Kromě krvácení jsou cévní tumory (například hemangiomy) a abnormální cévy (například teleangiektázie) červené.
Typickým žlutým centrem je sítnicový drusen. Nachází se v subretinálním prostoru hlavně v oblasti žluté skvrny. U starších osob s retinálním drusenem je pravděpodobnost věkem podmíněné makulární degenerace vysoká (viz níže). Další běžné žluté léze jsou těžké exsudáty. Existují různé důvody pro jejich vzhled, ale mechanismus je stejný: zvýšená permeabilita kapilár vede k ukládání plazmatických lipidů ve vnější retinální vrstvě sítnice. Vlákna této vrstvy a nádoby, které je doprovázejí, se radiálně rozbíhají kolem středové jamky, takže lipidové usazeniny v oblasti žluté skvrny často tvoří tvar hvězdy. Atrofické chorioretinální jizvy jsou také žluté. Žluté léze v sítnici nebo pod sítnicí, jak v makule, tak i na periferii nebo jinde, se nacházejí v dědičných degenerativních očních onemocněních.
Exsudáty Vatoobraznye mají bílé barvy - ischemické oblasti sítnice s axonálním edémem v důsledku zhoršeného retrográdního proudu axoplasmy. Vatoobraznye exsudáty se objevují při různých onemocněních, ale častěji u těch, které jsou doprovázeny retinální ischemií. Dalším zaměřením bílé barvy jsou kruhovité skvrny kolem hlavy optického nervu, které se objevují během myelinizace vláken optického nervu. Tyto skvrny mohou být zaměňovány s vatoobraznyh exsudáty, ale jsou bělejší a přetrvávají trvale, zatímco vatoobraznye exsudáty mohou zmizet v průběhu času. Bílé skvrny na fundu jsou také přítomny při vrozených vadách cévnatky a sítnice, colobomas.
Discal jizvy fibrózy sítnice mají bílou barvu. Retinální glióza má také bílou barvu a je nerozeznatelná od fibrózy bez histologického vyšetření. Některé nádory mají bílou barvu, například astrocytom a retinoblastom. A konečně zánětlivá infiltrace při infekční retinitidě nebo chorioretinitidě také dává sítnici bělavý odstín.
Šedobílé oblasti se objevují s edémem nebo odchlípením sítnice. Struktura choroidie se zpravidla stává nerozeznatelnou. Retinální edém může být způsoben okluzí sítnicových tepen, někdy je to první projev zvýšené vaskulární permeability (například u diabetické retinopatie nebo teleangiektázie), který je pak nahrazen výskytem tvrdých exsudátů. Šedavě bílá barva sítnice je zaznamenána v jejím odtržení - trakci, rematogenní a exsudativní.
Černá a hnědá ložiska ukazují, že distribuce pigmentu je narušena ve skořápkách zadní části oka. Normálně se nachází pouze v pigmentovém epitelu sítnice a ve stromatu samotného choroidu. Pohyb pigmentu do nervové vrstvy sítnice se vyskytuje při dědičných onemocněních oka, například při pigmentové degeneraci sítnice. Dalšími příčinami pohybu pigmentu jsou poranění sítnice a zánětlivá onemocnění očí.
Hyperplazie pigmentového epitelu se vyskytuje při zjizvení sítnice a samotné cévnatky. Současně najít nesprávné hyperpigmentované léze, obvykle přilehlé k místům hypopigmentace. Jasně definované černé skvrny jsou charakteristické pro vrozenou hypertrofii pigmentového epitelu sítnice. Pokud pigment leží v samotném choroidu, léze může získat nazelenalý odstín. Nejčastějším zaměřením je pigmentovaný névus vlastního choroidu. Podobně se projevuje melanom z cévnatky, ale je poněkud zvýšen nad okem oka.
Počet projevů, se kterými sítnice a samotná cévnatka reagují na různé patologické jevy, je malý. Jejich lokalizace a změny, jakož i související symptomy se však mohou výrazně lišit.
1. Retinální edém:
2. Oddělení nervové vrstvy sítnice od pigmentového epitelu.
3. Separace sítnice:
Hnědá a černá:
1. Přesuňte pigmentový epitel sítnice:
2. Cicatricial změny vlastní sítnice a choroid.
3. Vrozená hypertrofie pigmentového epitelu sítnice.
4. Chorus nevus.
5. Melanom samotného cévnatka.
"Jaké nemoci sklivce, sítnice, cévnatky mohou být detekovány oftalmoskopií" - článek ze sekce Pomoc s onemocněním očí
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlZraková ostrost se obvykle nemění, i když si pacienti mohou všimnout náhlého výskytu skotu, který odpovídá umístění vatoobraznyh ohnisek.
Změny v pupilárních reakcích. Aferentní pupilární defekt, zpravidla chybí.
Změny v fundu. Vatoobraznye ložiska se vyskytují v zadním pólu fundu (ale ne na periferii sítnice) ve formě povrchových ohnisek zákalu sítnice, obvykle méně než 1/4 plochy hlavy optického nervu (Obr. 4-1).
Systémové vyšetření (stejně jako u akutní okluze centrální arterie sítnice, s výjimkou případů se zřejmou příčinou, jako je diabetická retinopatie, systémová arteriální hypertenze a okluze sítnicové žíly) se provádí za účelem zjištění následujících stavů.
• Diabetická retinopatie - patogenní ložiska jsou přítomna ve 44% případů.
• Systémová arteriální hypertenze - pro výskyt vat-like foci u dospělých by diastolický krevní tlak měl dosáhnout 110-115 mmHg. a výše.
• Okluze sítnicové žíly - centrální nebo její větve.
• Embolie - karotida nebo srdeční.
• Zánětlivé procesy - obří buněčná arteritida, Wegenerova granulomatóza, polyarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, orbitální mucormycosis, retinální toxoplazmóza.
• Koagulopatická srpkovitá anémie, homocysteinurie, atyposfolipidový syndrom, nedostatek proteinu S, nedostatek proteinu C, nedostatek antitrombinu III.
• další důvody - migréna, Lymská nemoc, hypotenze, syndrom získaného selhání imunity (AIDS), terapie interferonem, metastatický karcinom, intravenózní užívání drog (chronická), stagnace zrakového nervu, akutní pankreatitida, těžká anémie, radiační retinopatie, leptospiry, retinopatie Purchera.
Prognóza pro centrální vidění je dobrá, pokud není velký počet vatoobraznyh ohnisek, které se vyskytují v patologiích, jako je systémový lupus erythematosus, pankreatitida, retinopatie kupujícího nebo intravenózní užívání drog. Současné změny v nemocech, které projevují vatoobraznymi foci (například diabetická retinopatie nebo okluze žil sítnice), mohou vést k významnému snížení vidění.
Pro zlepšení zrakové ostrosti není prokázána žádná léčba. S vyloučením diabetické retinopatie a okluze žíly sítnice jako možné příčiny vatoobraznyh ložisek v 95% případů najít závažné systémové onemocnění. Tak, v nepřítomnosti zřejmého důvodu, je nutné provést systematické zkoumání, i když bylo zjištěno pouze jedno vatoobrazny zaměření.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Periferní chorioretinální dystrofie (PCDD) je ztenčování vzdálených oblastí sítnice, které mohou způsobit trhání a uvolnění. Patologie se zpočátku neprojevuje: symptomy se objevují pouze tehdy, když dojde k prasknutí.
Periferní retinální dystrofie - co to je? Retinal PCDD je forma dystrofické retinální choroby. Na rozdíl od CHRD je patologií periferní změna fundusu oka, která vede k prasknutí a následnému oddělení sítnice (sítnice).
V určitých částech periferií sítnice dochází k narušení průtoku krve, v důsledku čehož dochází ke zpomalení metabolických procesů ak tvorbě dystrofických ložisek - ztenčování oblastí sítnice.
Často se u starších lidí, jako AMD, stejně jako u těch, kteří trpí krátkozrakostí, vyvíjí periferní retinální dystrofie. Patologie je chorioretinální a vitreochorioretinální (PWHT). V prvním případě hovoříme o lézi cévnatky a sítnice oka ve druhé - sítnici a sklovci.
Periferní dystrofie se vyvíjí v důsledku:
Je známo, že dystrofický proces, který se šíří do sítnice, může být spojen s přítomností špatných návyků v osobě, rušném rytmu života.
Mezi příčiny PCRD patří škodlivé návyky, krátkozrakost a poškození očí.
Patologie se vyskytuje v každém věku - jak u dospělého, tak u dítěte.
Periferní chorioretinální retinální dystrofie se vyvíjí asymptomaticky, což znesnadňuje včasnou diagnostiku této patologie.
Specifické stížnosti se objevují u pacienta při přerušení sítnice. Mezi projevy PCDD patří:
Když se tyto příznaky objeví, je naléhavě nutné kontaktovat oftalmologa, jinak existuje vysoké riziko vzniku slepoty a následného postižení.
Nebezpečným důsledkem degenerace sítnice je prudké zhoršení vidění a možná slepota. Když se sítnice odlupuje, nejprve se zhorší periferní vidění, zatímco centrální zůstane, stejně jako relativně vysoká ostrost zraku. Ale po určité době, kdy se odstup zvyšuje, se oblast „opony“ zvyšuje, což omezuje periferní zorné pole. Jakmile se odchlípení sítnice dostane do centrálních oblastí, vidění prudce klesá - ze 100% na 2-3%.
Pokud se odchlípení sítnice dostalo do centrální části, pacient ztratil zrak až na 2%.
S úplným odstupem přichází slepota.
Na základě toho, co to je - PCDR, jsou rozlišovány následující typy retinální dystrofie, v závislosti na povaze léze:
Při detekci periferní chorioretinální dystrofie jakékoli formy u těhotné ženy je předepsán císařský řez. Přirozený porod je kontraindikován, protože jakékoli namáhání může vést k předčasnému roztržení sítnice postiženého oka.
U PCDD je vyloučena možnost nezávislého porodu, pouze císařský řez.
PCDD je kontraindikací pro vojenskou službu. V přítomnosti takové nemoci je člověk propuštěn z branné povinnosti.
Pro identifikaci patologie je nutná předchozí lékařská expanze žáka. Dále se fundus zkoumá pomocí speciální čočky.
Kromě toho mohou být prováděna taková diagnostická opatření jako ultrazvuk oční bulvy, vyšetření zorného pole a optická tomografie.
Pro léčbu periferní dystrofie sítnice pomocí základních metod, jako je konzervativní léčba (medikace a oční injekce), laserová terapie, chirurgie.
Průběh konzervativní terapie zahrnuje použití následujících léků:
Léky mohou být injikovány přímo do vaskulární sítě oka ve formě injekcí pro zlepšení mikrocirkulace.
Ascorutin je předepisován jako vazodilatační přípravek.
PPLK sítnice oka (periferní profylaktická laserová koagulace sítnice) - událost zaměřená na posílení zóny sítnice, aby se zabránilo jejímu oddělení. Laserový paprsek působí pouze na léze, aniž by ovlivnil neporušené oblasti. To "pájí" tkáně, izolovat poškozené oblasti. Tak můžete zastavit patologický proces.
Léčba retinální PCDD vyžaduje chirurgický zákrok za předpokladu, že jiné metody nepřinesou léčbu a patologie se vyznačuje těžkým průběhem. Během operace odborník buď odstraní postižené cévy nebo obnoví průchodnost cévního lůžka oka pomocí transplantátů.
S retinální dystrofií jsou užitečné tyto typy fyzioterapeutických postupů, jako je sítnicová elektrostimulace, magnetická terapie a elektroforéza při podávání heparinu.
Doma může pacient s PCDD užívat vitamíny A, B, E v tabletkách a komplexy, ve kterých jsou složeny.
Tradiční metody léčby se používají pouze jako doplněk hlavní terapie.
Roztok připravený smícháním 10 ml čerstvé šťávy získané z listů aloe a 50 g přírodní mumie může být instilováno do očí. Výslednou kompozici použijte ráno a večer po dobu 9 dnů.
Léčba PCD s tradiční medicínou není možná. Tradiční metody mohou pouze zmírnit symptomy a urychlit zotavení.
Prevence patologie, což je nebezpečné prasknutí sítnice, vyžaduje dodržování řady pravidel. Mělo by:
Pokud zjistíte jakékoli příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat optometristu. V opačném případě může pacient oslepnout.
PCDD je nebezpečný jev, který může způsobit slepotu. Po dlouhou dobu je patologie asymptomatická a objevuje se pouze v případě zlomení sítnice. Při prvních příznacích byste měli kontaktovat oftalmologa. Rizikové osoby musí podstoupit několikrát za rok diagnostické testy.
Po mnoho let, neúspěšně zápasí s hypertenzí?
Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.
Leukémie je onemocnění běžně označované jako leukémie. Lékaři mají jméno leukémie, odvozený z řeckého “leukos” a “haima” (bílý a krev).
Co je to leukémie a co to je?
Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
U tohoto onemocnění dochází k funkční poruše v schématu množení krevních buněk, díky němuž se bílé krvinky exponenciálně zvyšují a v důsledku přesycení přestávají plnit své hlavní ochranné funkce pro tělo.
Záložní slova jsou leukémie a leukémie, a to je v podstatě název jediné nemoci. A i když říkají, že rakovina krve a leukémie jsou jedno a totéž, toto srovnání jmen není zcela správné.
První známky leukémie mohou pomoci identifikovat nemoc, jejich přítomnost by měla upozornit pacienta.
Hlavní příznaky leukémie jsou:
Leukémie u dospělých má několik druhů, ale všechny se liší pouze rychlostí vývoje onemocnění a postižených bílých krvinek. Na základě toho jsou lidské leukémie rozděleny do 4 forem.
Co je lymfoblastická leukémie, která je chronická? V podstatě má dědičný charakter, v počátečním stádiu může být detekován pouze laboratorními metodami.
Tato forma onemocnění je doprovázena symptomy:
Příčiny akutní lymfoblastické leukémie jsou produkce velkého množství lymfocytárních buněk v kostní dřeni. Tento typ onemocnění je nejčastější. To je typicky febrilní, provokované jakoukoliv infekcí.
Příznaky akutní lymfoblastické leukémie mají následující:
Chronická myeloidní leukémie se vyskytuje hlavně ve věku třiceti let a je vzácnou formou onemocnění. V tomto případě jsou ženy samice méně pravděpodobné než muži.
Leukémie má následující příznaky:
Akutní myeloidní leukémie má příčiny jiné povahy. Vyznačuje se přítomností velkého počtu rychle se měnících bílých krvinek.
S nárůstem počtu změněných bílých krvinek a jejich akumulací v některých částech těla se začnou objevovat příznaky leukémie:
Z tohoto důvodu jsou příznaky leukémie u dospělých tak rozmanité:
Protože krev cirkuluje v celém těle, metastázy, které se vyskytují v průběhu času, se rychle přenášejí do zdravých orgánů.
Především jsou postiženy krevní orgány, játra a slezina. Zachycení zdravých tkání, nádorových buněk je absorbuje a mění na podobné. Nejhorší je, že příznaky leukémie u dospělých jsou vzaty na únavu a avitaminózu. V důsledku toho je čas vynechán a léčba leukémie se stává velmi obtížnou.
Krevní leukémie je rozdělena na chronické a akutní typy.
Tyto dva průběhy nemoci se neobracejí do sebe a liší se agresivitou:
Diagnostikovat leukemické onemocnění:
Příčiny leukémie jsou ve stadiu sporů.
Někteří lékaři říkají, že příčiny leukémie jsou známy, jiní říkají opak. Faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, jsou však známy.
Příčiny leukémie a její vývoj:
Všechny tyto faktory mohou způsobit onemocnění, ale nemůže to způsobit. Velmi velký počet případů leukémie nepatřil do žádné rizikové skupiny.
Léčba leukémie (nebo léčení leukémie) začíná po přesné diagnóze onemocnění.
Jeho volba závisí pouze na rozhodnutí onkologa, který se dívá na:
V akutní leukémii lékař dělá vše, aby zastavil rychlý růst nebezpečných buněk.
Léčba leukémie je obtížná, a proto odborníci používají termín remise (dočasné snížení) onemocnění.
Chronická leukémie je špatně léčena, ale může být léčena. Dokud se neobjeví první známky akutní leukémie, tito pacienti jsou obvykle léčeni terapeuticky, kontrolují průběh onemocnění. Ihned začněte léčit krevní leukémii, pokud je diagnostikována s "myeloidní leukémií".
Jak léčit leukémii, rozhoduje předního lékaře, ale tento typ onemocnění se léčí třemi hlavními způsoby:
Řeknout s naprostou jistotou, zda bude možné léčit nemoc, nebo ne, nikdo nemůže.
Čím více leukocytů bude detekováno v krvi, tím obtížnější bude léčba a čím déle bude cesta k remisi. Věk také hraje velkou roli: čím je pacient starší, tím je méně pravděpodobné, že se zotaví.
Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
Čím dříve je nemoc diagnostikována a je předepsán průběh léčby, tím mladší je pacient a čím více je léčba aplikována, tím větší je šance na dalších deset nebo více let života.
U chronických forem onemocnění závisí vše pouze na gramotnosti lékaře a na jeho touze zachránit život. Se správným životním stylem může pacient žít více než deset let před přechodem své choroby do poslední fáze vývoje.
Pokud existuje strach, že existují příznaky leukémie, pak je nutné konzultovat hematologa.
Dodávání živin do sítnice se provádí pomocí krevních cév umístěných v fundu. Vývoj arteriální hypertenze vede ke zvýšení nitroočního tlaku. To je doprovázeno snížením zrakové ostrosti, rozdrcením bolesti v oblasti nadočnicových oblouků, výrazným snížením účinnosti. Mnoho lidí obviňovalo migrény a „letí před očima“ kvůli únavě, nedostatku spánku nebo dlouhé práci v počítači. Oční pozadí s hypertenzí může trpět vaskulárním křečem. Existují případy, kdy se vidění zhoršuje přímo při hypertenzní krizi a pak je obnoveno.
Arteriální hypertenze je zákeřná choroba, která může být asymptomatická a může být detekována pouze náhodně během rutinního lékařského vyšetření. Příznaky změn v fundu hypertonické choroby se podobají vaskulárnímu zánětu způsobenému glaukomem, což je lokální patologie.
Normální nitrooční tlak je 12–22 mm Hg. Čl. Pokud, kromě změny krevního tlaku, nejsou žádné jiné příznaky glaukomu, mluvíme o hypertenzi.
Vývoj hypertenze může vyvolat:
Studium fundu v hypertenzi je zahrnuto v seznamu povinných preventivních postupů, protože jeho zhoubný průběh vede k poškození vnitřních orgánů. Společně s cévami umístěnými v sítnici trpí cerebrální tepny, která je plná útoku hemoragické mrtvice.
S pomocí vizuálního analyzátoru je rozpoznáno více než 80% informací o světě kolem vás. Porucha zraku u hypertenze je jednou ze závažných komplikací onemocnění. Vysoký krevní tlak je doprovázen křečem krevních cév, napětím jejich stěn, zahušťováním krve, která je plná infarktu sítnice, tvorby mikrotrombu a krvácení.
Pomocí oftalmoskopie se při hypertenzi diagnostikují i drobné změny v fundu oka. Podle povahy retinálního vaskulárního zánětu oftalmolog stanoví etiologii onemocnění, aby předpověděl jeho další průběh a vybral vhodnou léčbu. Někdy je dovoleno použití kontrastních metod, například angiografie. Bolest v očích, doprovázená slzami, může být alergického původu, proto je důležité tyto dva stavy odlišit pomocí terapeutických a oftalmologických studií.
Mezi léze fundusu spojené s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku jsou:
Tyto patologie se liší lokalizací zánětu, velikostí postižené léze a úrovní ztráty zraku. Poškození zrakového nervu je velmi nebezpečné, protože se používá k provádění nervových impulzů z receptorů sítnice do okcipitálního laloku mozku, kde se zpracovávají vizuální informace. Změny v očích s hypertenzí postupně postupují, což je spojeno s negativními důsledky.
Výše uvedené stupně vývoje vaskulárních lézí sítnice mohou probíhat jeden do druhého. Zaprvé dochází k zánětu oftalmických tepen a žil, nevydrží přetížení způsobené zvýšeným tlakem v těle. Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, což vede ke zpevnění tkání. Maligní průběh onemocnění vede ke generalizované retinální lézi spolu s optickým nervem.
U kardiovaskulárních onemocnění jsou významně sníženy výkony a koncentrace. Vizuální analyzátor hraje důležitou roli při realizaci různých aktivit. Hypertenze a glaukom negativně ovlivňují stav sítnice.
První příznaky oční léze jsou:
Lidé, kteří mají od přírody velmi dobrý zrak, se začínají vystrašit rychlým rozvojem symptomů arteriální hypertenze. Dnes existují různé metody léčby, které spočívají v chirurgické korekci, terapii vitamíny a minerály. Než začnete bojovat s angiopatickými očima, je nutné dosáhnout normalizace krevního tlaku v celém těle.
Stupeň vaskulární léze závisí na stadiu onemocnění. Zpočátku se může podobat přepracování, způsobenému nadměrným zatížením vizuálního analyzátoru. Příznaky se zhoršují a nezmizí ani po dobrém odpočinku. Lidé si kupují kapky z konjunktivitidy, nosí brýle, snaží se vyhnout dlouhodobé práci na počítači, aniž by si uvědomili skutečnou povahu zrakového postižení. Bohužel, mnoho pacientů jde k lékaři, když nemoc již významně ovlivnila úroveň vidění.
Při vývoji oční hypertenze se rozlišují následující období:
V poslední fázi vývoje oční hypertenze dochází k nevratnému snížení zrakové ostrosti. Pouze včasná léčba pomůže pacientovi s vysokým krevním tlakem udržet funkci vizuálního analyzátoru a vyhnout se nebezpečným komplikacím.
Vzhledem k převládající aktivitě sympatického nervového systému (jeden z divizí vegetativního systému) se adrenalin a norepinefrin neustále uvolňují do krevního oběhu, jehož důsledkem je zúžení krevních cév. Tyto látky posilují srdce, což automaticky vede ke zvýšení krevního tlaku a zahrnutí renální regulace jeho hladiny - díky reninu a angiotensinu, které dále zvyšují cévní spazmus a spouští mechanismus endokrinní regulace tonusu a průměru cévní stěny. V důsledku toho jsou zvýšeny tlakové hormony, což zvyšuje tón svalové stěny cév.
Všechny tyto mechanismy přispívají k udržení hypertenze na vysoké úrovni a vedou ke změnám ve všech orgánech, včetně sítnice.
U hypertenze jsou primárně postiženy malé tepny, arterioly, ve kterých je vyvinuta svalová vrstva. Proto se onemocnění může nazývat arteriolosclerosis. Tam jsou docela charakteristické změny v nich - postupně jak nemoc postupuje, svalová vrstva stěn zhušťuje, velké množství elastických vláken se objeví v tom (hyperelastosis).
Vnitřní část cév je velmi zúžená, lumen cév je snížen a průchod krve je obtížný. Ve velmi malých tepnách a arteriolách vede rychlý postup procesu nebo časté změny krevního tlaku (náhlé změny) k nahrazení svalových vláken v nich hyalinovými vlákny a samotné stěny jsou nasyceny lipidy a ztrácejí svou elasticitu. S prodlouženou hypertenzí v arteriolách se vyvíjí trombóza, krvácení a mikroinfarkt.
Je třeba ještě jednou zdůraznit, že tyto změny se vyskytují zejména v těle a v nádobách fundus. Mechanismus vývoje hypertonické angiopatie sítnice je identický s mechanismem popsaným výše.
Obraz fundusu se bude výrazně lišit v závislosti na stupni hypertenze. Všechny změny jsou obvykle rozděleny do dvou skupin:
Hypertenzní angiopatie sítnicových cév sítnice nejčastěji postihuje obě oči, ale proces nemusí začínat synchronně, ale nejprve v jednom oku a po chvíli se objeví v druhém.
Čím více změn pozoruje oftalmolog u fundu - pokročilejší je stadium hypertenze a méně příznivý je průběh onemocnění.
Tepny jsou neprůhledné, bledé, ostře zúžené, spletité a dvojité (cévní reflex). Žíly jsou tmavě zbarvené, rozšířené, spinovité, některé se liší tak, že se podobají cystám. Průtok krve v žilách je nerovnoměrný, přerušovaný v důsledku komprese hustých spasmodických tepen. Tento jev (křížení širokých žil s úzkými tepnami) se nazývá příznak Salus.
Husté, zúžené tepny se nazývají příznakem měděného drátu, později se mění, stávají se bledějšími a nazývají se příznakem stříbrného drátu. Nejmenší cévy, kapiláry, také podléhají změnám, kolem nich se objevují drobná krvácení.
Často se tyto změny vyskytují asymetricky v obou očích - v jednom může být ostré zúžení arteriol, a ve druhém tak silný křeč nebude viditelný. Tento jev je typický pro hypertenzní angiopatii.
Pro hypertenzní angiopatii sítnice obou očí je příznak bovinních rohů spíše charakteristický - větvení sítnicových tepen pod tupým úhlem. Tento příznak je způsoben dlouhodobou hypertenzí a často toto rozdělení tepen vede k jejich trombóze, skleróze a dokonce i prasknutí.
Vzhledem k patologické permeabilitě retinálních cév se objevují ložiska exsudátů bohatých na fibrin. Na vyšetření to vypadá jako kousky bavlny na pozadí. Kombinují a zvětšují se ve velikosti hvězdy.
Edém hlavy zrakového nervu v kombinaci s "vatovými" ložisky ukazuje na závažný průběh hypertenze. Obvykle je edém umístěn kolem disku a ve směru velkých sítnicových cév. Pokud je v exsudátu uvolněno velké množství bílkovin, pak se edematózní tkáň stane neprůhlednou, šedavě zbarvenou. Diskový edém může být sotva znatelný až výrazný, dokonce stagnující.
V počátečních stádiích angiopatie pacienti zpravidla nevykazují stížnosti, oční lékař si může všimnout změn a ne vždy.
O něco později, když hypertenze přetrvává, se mohou objevit stížnosti:
Stupeň změn sítnice u hypertenze závisí na stupni vývoje onemocnění, jeho závažnosti a formě onemocnění. Čím delší je hypertenze, tím výraznější jsou symptomy hypertonické angiopatie sítnice. Včasná hypertenze může být vyléčena a fundusové změny regresní.
Léčba hypertonické angiopatie sítnice je primárně zaměřena na léčbu základního onemocnění, tj. hypertenzní onemocnění.
Pro zlepšení stavu sítnice předepište:
Pouze integrovaný přístup může zlepšit stav sítnice. Bez léčby základního onemocnění, ať už je to hypertenze nebo symptomatická hypertenze v přítomnosti ledvinové patologie, samotná retinální angiopatie nebude fungovat a bude se jen zhoršovat.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/