Informace o diabetické retinopatii: jaké jsou rozdíly mezi aktivní a neaktivní fází? Jak vyléčit, jaké symptomy se projevují a jak se provádí diagnóza?
Zkoumáme patologii, která může vést k vážným následkům pro sítnici.
Diabetická retinopatie je jednou z největších komplikací diabetu. V této nemoci trpí sítnice oka, která je zodpovědná za přeměnu světelných toků na nervové impulsy.
Poškození začíná na úrovni malých krevních cév, kapilár, které dodávají živiny do sítnice, což způsobuje, že fotosenzitivní buňky zemřou "z hladu".
Diabetická retinopatie se může objevit u diabetu 1. typu i diabetu 2. typu.
Ti, kteří trpí tímto onemocněním, a obecně trpící cukrovkou s komplikacemi, mohou požádat o dávky v invaliditě.
Výskyt diabetické retinopatie je způsoben změnou ve stěně kapilár sítnice, tj. Těch malých krevních cév, které přenášejí krev do sítnice.
Vyskytuje se zejména:
Všichni diabetici jsou vystaveni riziku diabetické retinopatie. Existují však určité rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost této patologie.
Mezi rizikové faktory máme:
Diabetická retinopatie může být rozdělena do stadií progrese, které jdou ruku v ruce se zvýšením závažnosti patologie.
Allot dvou hlavních fázích:
Neproliferativní retinopatie: také nazývaná jednoduchá a méně závažná forma retinopatie. Vyznačuje se tvorbou mikroaneurysmat, tj. Expanzí stěn krevních cév, což vede k jejich oslabení a možné tvorbě krvácení na úrovni sítnice a makulárního edému.
Objeví se také exsudát, takže tato forma se nazývá exsudativní, způsobená únikem tekutiny z cév v důsledku nefunkčních poruch ve stěně. Takový exsudát v prvním stupni je tuhého typu, tj. Sestává z tuků a proteinů, jako je fibrin.
Proliferativní retinopatie: jedná se o nejvyspělejší a nejzávažnější stadium, které je charakterizováno přítomností dalších krevních cév, které jsou vytvořeny pro blokování poškozených.
Exsudát v tomto stadiu má měkký typ, podobá se kouskům bavlněné vaty a vzniká během ischémie v různých oblastech sítnicových vláken a hromadění endoplazmatického materiálu protékajícího poškozeným endotheliem.
Nové cévy, které jsou vytvořeny pro dodávání krve do oblastí ischemie, mají velmi křehké stěny a snadno se zlomí, což vede k tvorbě krvácení. Jizva tkáň je také tvořena na sítnici kvůli trvalým rupturám těchto nádob, toto může určovat vrásky sítnice a jeho oddělení.
Symptomy této změny sítnice se obvykle objevují v pozdních stadiích onemocnění a mohou být specifického nebo univerzálního typu spojeného s obecným stavem diabetika.
Mezi symptomy úzce spojené s diabetickou retinopatií máme:
Diabetes má také další oční symptomy, které budou mít vliv na projevy retinopatie:
Kontrola a léčba diabetické retinopatie je velmi důležitá pro pacienta, který chce zachovat vidění.
Intravitreální injekce by měly být zaznamenány mezi novými lékovými terapiemi používanými k léčbě diabetické retinopatie. Při této terapii se lék vstřikuje jehlou do sklivce, což snižuje tvorbu nových krevních cév.
Nejčastěji užívaných drog:
Pro zlepšení vidění můžete použít brýle a objektivy, které filtrují světlo a zlepšují světelné podmínky.
Chirurgická léčba je používána ve všech těch těžkých případech diabetické retinopatie, kdy léčebné cykly selhaly.
Lze použít dva typy operací:
Diabetická retinopatie, bez ohledu na stadium, je velmi zákeřná nemoc, která vždy přináší velké problémy. Proto pokud máte cukrovku, vždy udržujte zrak pod kontrolou častými kontrolami u oftalmologa.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Promluvme si o neproliferativním nebo počátečním stadiu retinopatie.
Co je diabetická retinopatie?
Cukrovka je charakterizována rozsáhlou lézí cévního systému - angiopatií („angion“ v řečtině znamená „céva“, „patos“ - „nemoc“). Změna malých cév se nazývá mikroangiopatie. Jedním z projevů generalizované mikroangiopatie je retinopatie - změna v sítnicových cévách.
Kdy musím být vyšetřen oftalmologem?
• V případě diabetes mellitus typ 1 - do 5 let od stanovení diagnózy
• V případě diabetes mellitus typ 2 - co nejdříve od okamžiku detekce
• V budoucnu je četnost oftalmologických vyšetření stanovena individuálně v souladu s obecnými zásadami.
K progresi retinopatie dochází postupně - od malých počátečních změn, které jsou charakterizovány zvýšenou vaskulární permeabilitou sítnice (neproliferativní diabetická retinopatie), ke změnám spojeným s vaskulárním poškozením (preproliferativní retinopatií) a poté k nejtěžšímu stadiu diabetické retinální léze, charakterizované proliferací nově vytvořených cév a patologické pojivové tkáně (proliferativní retinopatie).
Riziko vzniku diabetické retinopatie závisí především na typu, trvání a kompenzaci diabetu. Rizikové faktory ovlivňující výskyt retinopatie zahrnují:
• Zvýšený krevní tlak (hypertenze)
• Onemocnění ledvin (nefropatie)
• Poruchy metabolismu cholesterolu (hyperlipidemie)
Jaké změny jsou charakteristické pro neproliferativní diabetickou retinopatii?
• Mikroanalýzy. Oftalmologické vyšetření ukázalo expanzi malých cév a vznik výčnělků jejich stěn. Toto je nejčasnější projev nonproliferativního stadia diabetické retinopatie.
• Krvácení (krvácení). Pokud je postižena centrální část sítnice, krvácení může vést k významnému zhoršení vidění.
• „Tvrdé“ exsudáty - ohniska nažloutlé barvy s jasnými hranicemi kolem mikroaneurysmat a zón edematózní sítnice.
• „Měkké exsudáty“ - bělavé léze s fuzzy hranicemi. Představují zónu náhlé poruchy krevního zásobení sítnice.
Tyto patologické procesy se vyskytují primárně v nejmenších cévách centrální části sítnice. Pro normální fungování sítnice (zejména v makule - zóna nejlepší viditelnosti) je nezbytná její průhlednost a dokonce i její nepatrná ztráta může vést ke snížení vidění. Tento stav se nazývá makulární edém. Je hlavní příčinou ztráty centrálního vidění při diabetu. Unikající tekutina z cév v jiných částech sítnice obvykle nemá žádný vliv na vidění.
Máte-li nonproliferativní stadium diabetické retinopatie:
• Přítomnost jakéhokoli stadia retinopatie indikuje ne optimální kontrolu diabetu a vysoké riziko vzniku jiných mikrovaskulárních komplikací (například nefropatie).
• Je nutné pravidelné vyšetření oftalmologem (ve stadiu neproliferativní retinopatie - jednou za 6-8 měsíců).
• Pokud dojde k neočekávanému poklesu zrakové ostrosti nebo stížnostem zrakového orgánu, okamžitě kontaktujte očního lékaře!
• Pro zabránění progrese je důležité kontrolovat hladinu glukózy v krvi.
http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiyaKomplikace diabetu ovlivňují různé orgány: srdce, cévy, pohlavní žlázy, ledviny, vizuální systém. Diabetická retinopatie je považována za jeden z nejzávažnějších projevů diabetu.
U zdravých lidí vylučuje slinivka břišní dostatek inzulínu pro metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Diabetes mellitus je exprimován v absolutním nebo částečném nedostatku inzulínu nebo v imunitě tkání k této látce. Někdy jsou tyto faktory kombinovány u jednoho pacienta. Nejjednodušší způsob, jak podezírat diagnózu, je podat krev z prstu.
Vzhledem k tomu, že inzulin se používá k transportu glukózy, pokud je nedostatek, snižuje se její spotřeba tkáněmi a v krvi se hromadí cukr. Zvýšená koncentrace nevyžádaného cukru se nazývá hyperglykémie. Existuje vážné porušení metabolismu a výživy buněk. Bez ohledu na typ diabetu budou existovat různé tkáňové nebo vaskulární poruchy. Typ nemoci, účinnost inzulínové terapie a způsob života určují, jak brzy a do jaké míry se projeví komplikace.
Hyperglykémie je předpokladem pro nástup retinopatie, protože správný metabolismus je velmi důležitý pro normální fungování vizuálního systému. Z tohoto důvodu mnoho endokrinních onemocnění komplikují oční poruchy. Retinopatie je projevem mikroangiopatie, kdy je narušena průchodnost malých cév (kapilár) sítnice. Tyto komplikace jsou častěji diagnostikovány u lidí, kteří dlouhodobě žijí s diabetem.
Retinopatie je nebezpečnou komplikací diabetu, protože 90% pacientů s prvním typem po 15-20 letech onemocnění má charakteristické příznaky. Typicky, porážka vizuálního systému začíná v 5-10 letech. S včasným vyšetřením je možné identifikovat symptomy retinopatie i v rané fázi, takže všichni diabetici musí alespoň dvakrát ročně navštívit oftalmologa.
Přebytečná glukóza, která existuje po dlouhou dobu, vede k vážnému selhání metabolismu. Glukóza rychle vstupuje do chemických reakcí, když její koncentrace převyšuje normu. Negativní dopad cukru na strukturu těla - toxicita glukózy.
Cévní onemocnění u diabetu je spojeno s hyperglykemií a toxicitou glukózy. To vyvolává oxidační stres, nadměrnou produkci volných radikálů a konečné hyperglykemické produkty. Pericyty umírají, buňky, které přenášejí vzrušení v cévách. Regulují také výměnu tekutin zúžením a dilatací kapilár.
Prostřednictvím endotelu kapilár a pericytů se provádí buněčný metabolismus. Po destrukci pericytů se cévy zmenšují a biologické tekutiny začnou prosakovat do jiných vrstev sítnice. Vytvoří se negativní tlak, vytvoří se cévy a vytvoří se mikroaneuryzmy.
Mezi hlavní faktory pro progresi onemocnění patří ztenčení kapilárních stěn, vznik mikrotrombu a okluze sítnicových cév. V fundu se objevují různé anomálie, dochází k narušení transkapilárního metabolismu, vzniku ischemie a nedostatku kyslíku v sítnicových tkáních.
U diabetiků 1. typu, kdy je člověk závislý na injekcích inzulínu, se velmi rychle rozvíjí retinopatie. U těchto pacientů je onemocnění často diagnostikováno již v pokročilé formě. U druhého typu (závislého na inzulínu) jsou změny lokalizovány v makule, tj. Ve středu sítnice. Makulopatie se často stává komplikací retinopatie.
Hlavní formy retinopatie:
Přechod z neproliferativního na proliferativní formu se může objevit v průběhu několika měsíců u mladého člověka s hyperglykémií. Hlavní příčinou zhoršení zrakové funkce je makulární edém (poškození středu sítnice). Pozdní formy jsou nebezpečné ztráty zraku v důsledku výskytu krvácení, odchlípení sítnice nebo závažného glaukomu.
Retinopatie postupuje latentně, a to i v zanedbávané formě, je nepostřehnutelná. Závažnost poruch závisí na délce trvání diabetes mellitus, hladině glukózy a ukazatelích krevního tlaku. Retinopatie se během těhotenství zhoršuje, protože je obtížnější udržet normální hladiny cukru.
V preproliferativním stadiu je nutné podrobit se důkladnějšímu vyšetření na ischemické léze sítnice. Ischemie indikuje progresi onemocnění, časný přechod na proliferativní formu a rozvoj neovaskularizace.
Komplikace diabetické retinopatie:
Stupeň optického poškození retinopatie je silně závislý na stavu makuly. Mírné oslabení zrakové funkce je charakteristické pro makulopatii a ischemii makuly. Prudké zhoršení (až do slepoty) je možné s těžkým krvácením, odchlípením sítnice a glaukomem způsobeným neovaskularizací.
Závažná slepota u diabetu se objevuje jako výsledek šedého zákalu nebo glaukomu. Diabetický katarakta se liší od klasického šedého zákalu tím, že postupuje rychle (až několik hodin v době krize). Zákal objektivu této povahy je častěji detekován u dívek a dívek. Je možné léčit diabetický katarakta, diagnóza spočívá v provádění biomikroskopie.
Neovaskulární glaukom vzniká z proliferace kapilár a vláknité tkáně v duhovce a úhlu předního segmentu oka. Výsledná cévní síť je redukována a tvoří goniosinechii a vyvolává nezvratné zvýšení tlaku v oční bulvě. Neovaskulární glaukom je častou komplikací retinopatie, která je špatně léčena a může způsobit nevratnou slepotu.
Problémy s viděním u diabetu nejsou zpočátku patrné. Pouze v průběhu času se objevují hmatatelné symptomy, což je důvod, proč je retinopatie často detekována již ve stadiu proliferace. Když edém ovlivňuje střed sítnice, trpí zraková ostrost. Pro člověka je obtížné číst, psát, psát text, pracovat s malými detaily nebo ve velmi blízké vzdálenosti.
Při oční krvácení v zorném poli jsou plovoucí skvrny, tam je pocit krytí. Když se léze rozpustí, skvrny zmizí, ale jejich vzhled je vážným důvodem pro kontaktování oftalmologa. Často v procesu krvácení ve sklivci tělesné napětí se tvoří, provokuje odtržení a rychlou ztrátu zraku.
Diabetická retinopatie se dlouhodobě neprojevuje žádným způsobem, což komplikuje diagnózu a výběr léčby. Při léčbě osoby s diabetem musí oční lékař objasnit dobu trvání a typ onemocnění, stupeň účinnosti léčby, přítomnost komplikací a dalších patologických stavů.
Aby se zabránilo konzultaci s oftalmologem, doporučuje se všem lidem, kterým byla diagnostikována diabetes. Pokud při počátečním vyšetření nebyly zjištěny žádné známky retinopatie, každý rok se předepisují 1-2 vyšetření. Pokud se zjistí neproliferativní forma, kontrola se provádí každých 6-8 měsíců. Preproliferativní a proliferativní formy vyžadují kontrolu každé 3-4 měsíce. Při změně terapie je nutné provést další vyšetření.
Protože děti mladší 10 let jsou zřídka diagnostikovány s retinopatií, vyšetřují se každé 2–3 roky. Během těhotenství jsou vyšetření prováděna každý trimestr, v případě přerušení - měsíčně po dobu 3 měsíců.
Komplexní vyšetření diabetické retinopatie:
Další informace o fungování zrakového systému lze získat v průběhu retinální fluorescenční angiografie, optické koherenční tomografie, ultrazvuku, fluorofotometrie a elektroretinografie. Pokud je to nutné, proveďte psychofyziologické vyšetření k testování barevného vidění, kontrastu, přizpůsobení.
Známky retinopatie, které nejsou pozorovatelné při standardních kontrolách, mohou být detekovány během fluorescenční angiografie. Podle výsledků této studie určete potřebu koagulace a zóny vlivu. Angiografie spolehlivě potvrzuje diagnózu a umožňuje odhadnout prevalenci ischemie. Pro věrnost odstraňte celý okraj fundu.
Konzervativní léčba diabetické retinopatie je nutná k nápravě metabolismu a minimalizaci hemoakkulačních poruch. Použijte léky a fyzioterapii. Musíte pochopit, že léky nejsou schopny zabránit nebo zastavit porážku sítnice u diabetes mellitus. Používají se pouze jako dodatečná expozice před nebo po operaci. Celkový výsledek závisí na kompenzaci diabetu, normalizaci krevního tlaku a metabolismu lipidů.
Jaká léčiva se používají při diabetické retinopatii:
Diabetickou retinopatii je možné vážně ovlivnit pouze během chirurgického zákroku. Pokud se léčba provádí před prvními příznaky, je možné stav stabilizovat v téměř 70% případů. Existují dvě hlavní metody laserové terapie - panretinální a fokální.
Indikace pro laserovou operaci:
Kontraindikace laserové operace:
Pro zvládnutí retinopatie se používá laserová koagulace: fokální makulopatie, mřížka v difuzním edému makulární zóny, sektorová nebo panretinální, v závislosti na distribuci ischemie a neovaskularizace. Když nelze laser použít, provede se transsklerální kryopexie nebo diodový laserový postup (za předpokladu, že není přítomna fibrózní proliferace). Tyto procedury mohou být doplňkem panretinální laserové operace.
Panretinální koagulace je zaměřena na prevenci a regresi neovaskularizace. Operace umožňuje eliminovat retinální hypoxii, spojit nervové a choriokapilární vrstvy, provést destrukci mikroinfarktů, abnormálních cév a celých cévních komplexů.
Možné komplikace laserové léčby:
Existuje metoda "šetrné" laserové koagulace, když ovlivňují sítnicový pigmentový epitel. Lékař vytváří mezery v epitelu, což usnadňuje pohyb tkáňové tekutiny. Takový zásah teoreticky neovlivňuje funkčnost sítnice.
Vitrektomie se používá k léčbě sklivce, sítnice a makulárních oblastí. Tato metoda se doporučuje pro chronický edém makuly, který je způsoben napětím. Vitrektomie pomáhá eliminovat dlouhodobý hemophthalmus a odtržení trakce. Operace zahrnuje částečné nebo úplné odstranění sklivce a jeho nahrazení kompatibilními biomateriály.
Vitrektomie se provádí podle plánu, ale urgentní zákrok je možný i v případě ruptury sítnice nebo rychlého rozvoje retinopatie. Kontraindikace zahrnují neschopnost aplikovat anestezii, závažné systémové onemocnění, problémy s srážením krve, maligní nádory v oblasti očí.
Pro výměnu sklovitého tělesa za použití silikonových, fluorouhlíkových emulzí, plynných směsí, roztoků solí. Oni nejsou odmítnuti okem, udržovat jeho normální tvar a opravit sítnici v takové pozici zastavit oddělení. Nejvhodnější je rozpoznaný silikonový olej, který dobře lomí světlo a téměř nezpůsobuje nepohodlí.
Pokud je dutina naplněna plynem, osoba uvidí závoj před očima po celou dobu jeho resorpce. Po několika týdnech je sklovitá dutina naplněna tekutinou ze samotného oka.
Vzhledem k tomu, že negativní změny z diabetu jsou nevyhnutelné, screening zůstává hlavní prevencí retinopatie. U diabetiků prvního typu je nutné pravidelně navštěvovat očního lékaře po 5 letech od nástupu onemocnění. Diabetici druhého typu se vyšetřují po objasnění diagnózy. V budoucnu je třeba podrobit se hlubokému oftalmologickému vyšetření. Oční lékař stanoví frekvenci vyšetření pro každého pacienta individuálně po počátečním vyšetření.
Včasná a kompletní léčba diabetu, stejně jako souvisejících poruch, vám umožní oddálit rozvoj retinopatie a zastavit její progresi. Pacient by se měl naučit sebeovládání, dodržovat dietu a denní režim, vystavovat se odpovídající fyzické námaze, přestat kouřit, zvyšovat odolnost vůči stresu. To je jediný způsob, jak zabránit slepotě a postižení.
Jediná metoda prevence diabetické retinopatie je normalizace metabolismu sacharidů. Rizikové faktory zahrnují nestabilní krevní tlak a diabetickou nefropatii. Tyto stavy je třeba kontrolovat stejně jako samotný diabetes.
Tradičně je diabetická retinopatie hodnocena jako komplikace hyperglykémie. V posledních letech však odborníci stále častěji dospěli k závěru, že diabetická retinopatie není komplikací, ale časným příznakem diabetu. To vám umožní identifikovat nemoc v počáteční fázi a včas, aby mohla být léčba provedena. Nastávající taktiky jsou zastaralé a považovány za nebezpečné, protože dřívější diagnostika byla prováděna, když se symptomy vyskytly ve stadiu progrese dystrofie.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetická retinopatie je porucha sítnice buněčného metabolismu, krevního oběhu sítnice a funkce sítnicových kapilár v důsledku strukturálních, fyziologických a biochemických změn způsobených chronickými zvýšenými hladinami glukózy v krvi.
Klasické patofyziologické procesy charakterizující diabetickou retinopatii zahrnují:
U diabetu postihuje nejen sítnici (diabetická retinopatie), ale i její další oddělení a funkce (non-retinal). Proto u specifických diabetických lézí oka můžete použít termín "diabetická oftalmopatie" nebo "diabetická oční choroba", která kombinuje:
Pokud jde o šedý zákal, je třeba poznamenat, že u diabetu je o 60% větší pravděpodobnost vzniku diabetu než bez něj, bez ohledu na typ diabetu. Nejčastěji jsou pozorovány reverzibilní oblasti opacity čoček při diabetes mellitus při špatné kompenzaci diabetu. A takzvaná diabetická bilaterální katarakta s charakteristickou změnou v čočce, která je spojena s prodlouženou a těžkou hyperglykémií s prakticky nekompenzovaným diabetes mellitus, je u dospělých zřídka pozorována z důvodu obvykle včasného předepisování nebo korekce léčby snižující cukr. Nicméně u lidí s diabetem v dětství je to stále běžná patologie.
Porážka okulomotorických nervů je spojena s projevem diabetické neuropatie a je popsána v příslušné části.
Největší pozornost je věnována diabetické retinopatii, protože je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a je pozorována u poloviny pacientů. Navíc se stává hlavní příčinou slepoty a špatného vidění mezi lidmi v produktivním věku.
U diabetes mellitus je diabetická retinopatie pozorována častěji než u diabetes mellitus a je závažnější. Po 5 letech onemocnění se u 23% pacientů s diabetem 1. typu objevila diabetická retinopatie a po 10 a 15 letech 60 a 80%.
Riziko zaslepení diabetického pacienta je 5–10% a je vyšší u diabetiků 1. typu než u diabetu 2. typu.
Příčinou retinopatie je především špatná kompenzace diabetu: je přímo úměrná úrovni glykémie a A1c. K progresi retinopatie přispívá arteriální hypertenze, onemocnění ledvin, hypercholesterinémie, anémie, hyperopie, operace katarakty, zánětlivé oční onemocnění (uveitida), rychlá kompenzace dlouhodobého a významně dekompenzovaného diabetes mellitus. U diabetes mellitus závisí progrese diabetické retinopatie na délce trvání diabetu, aktuálním stadiu retinopatie, pubertě, těhotenství, užívání diuretik a hladině A1c. U diabetes mellitus zahrnují rizikové faktory diabetické retinopatie věk, stadium diabetické retinopatie, hladinu A1c, diuretický příjem, snížení nitroočního tlaku, kouření a zvýšený diastolický krevní tlak.
V klinické praxi je diabetická retinopatie rozdělena na neproliferativní (NPDR) a proliferativní (DA). Dále se dělení těchto stadií retinopatie poněkud liší v ruských standardech od běžné cizí, která je známá jako ETDRS (časná léčba studie diabetické retinopatie).
V závislosti na přítomnosti a závažnosti léze sítnice se izoluje mírná, středně závažná, závažná a velmi závažná NPDR. PDD je rozdělen do raného stádia s vysokým rizikem slepoty.
Snadné NPDR
Nejčasnější léze, které lze pozorovat u oftalmoskopie, jsou mikroaneurysmy a krvácení v malém bodě, které nemusí nutně doprovázet mikroaneurysmy.
Oftalmoskopicky se obě tyto léze jeví jako malé červené skvrny a jsou často nerozeznatelné bez speciální techniky, jako je fluorescenční angiografie.
V tomto ohledu jsou klinicky obvykle považovány za jeden typ léze, zejména proto, že jejich diferenciace neposkytuje žádnou výhodu v hodnocení rizika progrese retinopatie. V tomto stadiu nemoci se invazivní fluorescenční angiografie (PHA) neprovede pro diagnostické účely, pokud není makulární edém, který narušuje centrální vidění. Mikroaneuryzmy jsou výčnělky cévní stěny, pravděpodobně v důsledku slabosti kapilární stěny v důsledku ztráty pericytů nebo v důsledku zvýšeného intrakapilárního tlaku v důsledku proliferace endotelu.
Dalším typickým projevem neproliferativní retinopatie jsou tvrdé exsudáty. Vypadají jako malé bílé nebo nažloutlé bílé usazeniny, obvykle s jasnými hranicemi, a jsou lokalizovány ve středních vrstvách sítnice. Jejich geneze je ukládání lipidů pronikajících mikroaneurysmami nebo změnou stěnou cévy. Pevné exsudáty mohou být pozorovány v jakémkoliv stadiu NPDR nebo DDA.
Počáteční projevy neproliferativní retinopatie nezpůsobují žádné příznaky vidění, pokud nejsou kombinovány s makulárním edémem (makulární edém), a při absenci adekvátního oftalmologického vyšetření (viz níže) nemusí být dlouhodobě diagnostikovány. Je třeba poznamenat, že u -20% pacientů s diabetem 2. typu v době detekce diabetu vykazuje jakékoli známky diabetické retinopatie.
Pokud se makulární edém nevyvíjí, je pravidelnost pozorování oftalmologem u pacientů s mírným stupněm NPDR jednou ročně. Vzhledem k tomu, že ruská klasifikace nerozlišuje mírné NPDR, doporučuje se v ruských standardech sledovat pacienty v tomto stadiu neproliferativní retinopatie alespoň dvakrát ročně.
Mírně vyslovované NPDR
Tato fáze je charakterizována výraznějšími změnami v fundu, které ovlivňují nejen změny vaskulární a perivaskulární tkáně, ale jsou již výsledkem relativní hypoxie sítnice a oběhových poruch. Častější jsou retinální krvácení a mikroaneuryzma. Jsou zaznamenány časné projevy expanze měřicí žíly ve formě tortuosity cév a nepravidelných změn. Změny v kalibru žíly mohou být způsobeny pomalejším průtokem krve, slabou cévní stěnou nebo hypoxií.
Dalším charakteristickým projevem pro tuto fázi jsou tzv. Intraretinální mikrovaskulární anomálie (IRMA). Jedná se o malé smyčky malých cév, které obvykle vyčnívají ze stěny velké tepny nebo žíly a případně představují časné stadium tvorby novotvarů intraretinálních cév. Patogeneze IRMA je spojena s kompenzační reakcí cév sítnice na počáteční projevy hypoxie a hemodynamických poruch.
Měkké exsudáty (bavlna, bavlna) vypadají jako světlé (bílé) skvrny bez jasných hranic, lze je pozorovat v této fázi a jsou indukovány stázou axoplasmatického proudu ve vrstvě vláknitého sítnicového nervu.
V tomto závažnějším stádiu by měl být pacient DR pozorován dvakrát ročně, což se shoduje s ruskými standardy, kde průměrný stupeň neproliferativní DR není uvolněn.
Těžké nebo velmi těžké NPDR
V této fázi se projevují neproliferativní změny, které zahrnují odlišné žíly, IRMA a / nebo mnohočetné, skupinové, jemné skvrny a mikroaneuryzmy v sítnici. V této fázi nefunguje významná část kapilár, což je doprovázeno zhoršeným zásobováním sítnice krví. U špatně zásobovaných krevních oblastí se vyvíjí retinální hypoxie, která stimuluje, jak se předpokládá, tvorbu nových retinálních cév.
Volné bílé léze, obvykle popisované jako mírné exsudáty, byly jednou považovány za velmi charakteristický rys této fáze retinopatie. Když se objeví v izolaci, může to být špatný prognostický příznak progrese retinopatie.
Charakteristické změny v této fázi naznačují vysoké riziko rozvoje proliferativní diabetické retinopatie (PDR) v důsledku rozšířené ischemie sítnice, i když výrazný růst nově vytvořených cév není ještě patrný. Bez adekvátní léčby neproliferativní retinopatie je riziko přechodu na DA v této fázi v následujících 2 letech na 45-50% a v příštích 5 letech na 75%. V tomto ohledu se v ruské klasifikaci tato fáze nazývá preproliferativní.
V této fázi je nutná urgentní konzultace se specialistou na léčbu diabetické retinopatie, aby se vyřešila potřeba laserové koagulace. Zejména pokud má pacient zhoršující se faktory prognózy (např. Arteriální hypertenze, onemocnění ledvin nebo těhotenství) nebo pokud pacient vytváří dojem osoby, která není příliš kompatibilní a není náchylná k pravidelným návštěvám oftalmologa. V preproliferativní fázi v ruských standardech se doporučuje, aby pacienti navštěvovali oftalmologa nejméně 3-4krát ročně.
Proliferativní diabetická retinopatie (PDR)
Proliferativní diabetická retinopatie (PDR) je závažná forma retinopatie a je charakterizována tvorbou nových cév na disku optického nervu a / nebo v průměru 1 disku optického nervu (nodulární cévní novotvar) a / nebo mimo disk optického nervu, tj. jiná lokalizace (novotvar jiné lokalizace, NDL), vitreální nebo předčasné krvácení a / nebo proliferace fibrózní tkáně s postižením sítnice a sklivce.
Proliferativní retinopatie se vyvíjí u 25 a 56% pacientů s diabetem 1. typu po 15 a 20 letech a je často asymptomatická, dokud nedosáhne stadia, kdy neexistuje účinná léčba. U diabetes mellitus se proliferativní retinopatie vyvíjí u 3-4% pacientů v prvních 4 letech onemocnění u 3–4% pacientů, za 15 let v 5–20% a za 20 let> 50%. V případě diabetu mellitus je tedy proliferativní retinopatie běžnější v době její diagnózy nebo se vyvíjí častěji v prvních letech onemocnění než u diabetes mellitus.
Nově vytvořené krevní cévy se šíří po povrchu sítnice nebo podél zadního povrchu sklivce a v některých případech tvoří shluky připomínající keře, větve stromů, které pronikají sklovcem.
Jsou křehké a snadno rozbité, což způsobuje preretinální nebo vitrální krvácení, tj. zvýšit riziko krvácení v zadní části oka. Plavidlo se může spontánně roztrhnout, když pacient vykonává těžké fyzické cvičení s přepracováním, kašlem, kýcháním nebo dokonce během spánku. Neoangiogeneze je doprovázena vývojem vláknité tkáně, která přispívá k výskytu trakce, následuje oddělení, retinální disekce, trakční makulopatie.
V klinické praxi se doporučuje používat tzv. Vysoce rizikové parametry (TAC) ztráty zraku. Pokud jsou tyto poruchy zjištěny, riziko ztráty zraku se zvýší na 30–50% během 3-5 let od okamžiku detekce, pokud není provedena adekvátní léčba - fotokoagulace. Pacient s PVR je kandidátem pro okamžitou fotokoagulaci, která je žádoucí, aby byla provedena v následujících dnech po identifikaci PVR. Průběh PDR je obvykle progresivní se střídavými fázemi aktivity a remise.
Diabetický makulární edém
Diabetický makulární edém (DMO) - hromadění tekutin a / nebo zesílení sítnice v makule. DMO může být doprovázen výskytem pevných exsudátů v oblasti makuly, zhoršeným zásobováním krve uvnitř vaskulárních arkád a vyvíjí se v jakémkoliv stadiu diabetické retinopatie.
Současně může být snížena zraková ostrost, zejména pokud se jedná o centrální část makulární zóny (centrální fossa), nebo může zůstat vysoká po dlouhou dobu, pokud jsou změny mírně perifernější než centrální fossa.
Makulární edém je obtížné diagnostikovat pomocí přímé oftalmoskopie, protože neposkytuje stereoskopické vidění nezbytné pro detekci zesílení sítnice. Pro diagnostiku DME je oční pozadí vyšetřeno rozšířenou žálou stereoskopicky (binokulárně) se štěrbinovou lampou a čočkami (kontaktní a bezkontaktní). Stereoskopické fundusové obrazy a optická koherenční tomografie jsou důležitými dalšími výzkumnými metodami pro podezření na DME. Fluorescenční angiografie se často používá k určení rozsahu a způsobu léčby - laserové koagulace (fokální nebo síťové) nebo vitreoretinální operace.
Pevné lipidové exsudáty - nažloutle bílé útvary, často s odlesky, kulatými nebo nepravidelnými usazeninami, které jsou umístěny uvnitř sítnice, obvykle v makulární oblasti, velmi často doprovázejí makulární edém. Možné ukládání exsudátů ve formě kruhu. V tomto ohledu by měla být detekce pevných lipidových exsudátů ve žluté skvrně důvodem pro urgentní speciální oftalmologické vyšetření, protože aktivní a včasná léčba (laserová koagulace atd.) Zabraňuje možné ztrátě zraku u DME.
Rozlišují se následující varianty makulárního edému:
Fokální edém je rozdělen na klinicky významný makulární edém (CME), který má následující charakteristiky:
Naléhavost vyšetření a léčby je menší než při určování kritérií pro riziko slepoty u PDE, navíc by se měl pacient během měsíce poradit se specialistou na léčbu diabetické retinopatie.
Pokud se u pacienta objeví klinicky významný makulární edém, doporučuje se fokální laserová koagulace. Laserová koagulace typu „mříž“ se používá v řadě případů s difúzním edémem.
Účelem koagulace sítnice je zachování zrakové ostrosti. Toho je dosaženo blokováním nebo omezením hromadění tekutiny v sítnici, stejně jako zajištěním reabsorpce již nahromaděné tekutiny ze sítnice.
Laserová koagulace DMO snižuje jak riziko ztráty zraku o 50-60%, tak riziko vzniku makulárního retinálního edému v případě následné možné panretinální laserové koagulace s PDE.
Glaukom
Glaukom otevřený úhel gtza (primární glaukom) se vyskytuje u diabetu 1,2-2,7 krát častěji než u běžné populace. Jeho frekvence se zvyšuje s věkem a trváním diabetu. Léčba je poměrně účinná a neliší se od obvyklých u lidí bez diabetu. Používejte tradiční chirurgické metody léčby glaukomu.
Příznaky diabetické proliferativní retinopatie jsou nově vytvořené cévy duhovky a předního komorového úhlu, kde rohovka a duhovka jsou uzavřeny. Jizevní tkáň vytvořená na tomto místě z nových cév nebo nově vytvořených cév může blokovat odtok tekutiny z oka, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku (neovaskulární glaukom), silné bolesti a ztráty zraku. Vývoj neovaskulárního glaukomu může být provokován operací na oční bulvě.
Organizace oftalmologického vyšetření pacienta s diabetickou retinopatií
Včasná diagnóza a léčba diabetické retinopatie je pro její prognózu mimořádně důležitá, ale ne více než polovina diabetiků má adekvátní oftalmologickou péči.
Změny v sítnici, charakteristické pro diabetickou retinopatii, jsou často lokalizovány v rámci přímého monokulárního oftalmoskopu. V této souvislosti lze jako předběžnou a povinnou metodu vyšetření pacientů s diabetem použít přímou monokulární oftalmoskopii - jednoduchou a dostupnou metodou výzkumu. Zejména v případě omezených regionálních zdrojů zdravotní péče. Jakékoliv změny charakteristické pro diabetickou retinopatii odhalené touto jednoduchou metodou jsou záminkou pro poslání pacienta ke specializovanému a pravidelnému vyšetření očním lékařem nebo optometristou specializujícím se na diagnózu diabetické retinopatie. Bylo prokázáno, že odborník na oční onemocnění nevyužije významné projevy retinopatie, zejména pokud ignoruje předpoklad studie - rozšíření žáka. Je třeba poznamenat, že výrazné změny v sítnici (včetně proliferativních) mohou být lokalizovány mimo viditelné limity přímého monokulárního oftalmoskopu. V tomto ohledu by měl každý pacient s diabetem co nejdříve podstoupit úplné oftalmologické vyšetření.
Projevy retinopatie detekované pomocí nepřímé oftalmoskopie dobře korelují se skutečným stavem sítnice a slouží jako doporučení pro rychlé vyšetření pacienta. Pokud však tato metoda neodhalí změny v fundu, neosvobodí to pacienta od plánovaného rozšířeného oftalmologického vyšetření, ve kterém lze zjistit poškození očí charakteristické pro diabetes.
Pacienti s diabetem 1. typu 3-5 let po nástupu onemocnění a pacienti s diabetem 2. typu od doby diagnózy onemocnění by měli podstoupit každoroční podrobné vyšetření očním lékařem, které zahrnuje:
Pacient s jakýmkoliv projevem makulárního edému, těžkou neproliferativní (preproliferativní) retinopatií nebo jakoukoliv proliferativní retinopatií by měl být okamžitě konzultován s oftalmologem, který má zkušenosti s léčbou diabetické retinopatie (retinální specialisty). Dodatečná zkouška předepsaná ze zvláštních důvodů. Zahrnuje fotografie sítnice (fotoreportáž), které slouží k doložení poškození, intravenózní fluorescenční angiografii a měření zrakových polí (perimetrie) a optické koherentní tomografie sítnice.
Podstata metody angiografie spočívá v tom, že fluorescenční barvivo se vstřikuje do ulnární žíly, což způsobuje fotokontrakci vaskulatury sítnice. To umožňuje vyhodnotit krevní oběh sítnice na snímcích získaných vysokorychlostním fotografováním sítnice. Obvykle se obě oči zkoumají současně po jedné injekci barvy.
Fluoresceinová angiografie je klinicky užitečnou výzkumnou metodou pro plánování léčby fotokoagulací makulárního edému. I když je diagnosticky citlivější než oftalmoskopie nebo barevné fundusové fotografie, minimální změny zjištěné touto metodou mají zřídka kritický význam pro volbu léčby. V tomto ohledu by intravenózní fluorescenční angiografie neměla být použita jako screeningový test pro každoroční vyšetření pacienta s diabetem.
Ruské standardy představují stadia diagnózy a léčby diabetické retinopatie s indikací zdravotnických služeb sledujících pokrok diabetické retinopatie. Endokrinolog (diabetolog) se zabývá identifikací rizikových skupin pro diabetickou retinopatii a oftalmolog je odpovědný za oftalmologická vyšetření, která určují stadium diabetické retinopatie, identifikují rizikové faktory pro ztrátu zraku, volí specifickou metodu léčby. Všimněte si, že úkol endokrinologa nezahrnuje zkoumání fundusu, ale pouze včasné podání pacienta s diabetem do optometristy. Potřeba konzultace s oftalmologem je dána délkou trvání onemocnění, plánem vyšetření a také stížností pacienta na vidění nebo možným zhoršením vidění při změně nebo zesílení léčby snižující hladinu glukózy.
Je důležité udržovat normální krevní tlak u pacientů s retinopatií a hodnotou glykémie co nejblíže normálu, jinak se její progrese zrychlí. Vzhledem k tomu, že dyslipidemie přispívá k tvorbě pevných exsudátů, měla by být také sledována hladina lipidů u těchto pacientů. Hlavní léčbou diabetické retinopatie je fotokoagulace laserem nebo světlem a, je-li indikována, vitreoretinální chirurgie.
Fotokoagulace
Když se zjistí, že pacient s proliferativní retinopatií má vysoce rizikové parametry (PVR) pro rozvoj slepoty, je standardní léčebnou procedurou panretinální fotokoagulace (laserová koagulace), protože snižuje rozvoj slepoty v následujících 5 letech po léčbě o 50%. Pokud všichni pacienti s PVR obdrželi panretinální fotokoagulaci, bylo možné u mnoha pacientů předcházet závažné ztrátě zraku. Účelem fotokoagulace je zpomalení nebo pozastavení progrese da, stimulace reverzního vývoje nově vytvořených cév, prevence hemoragických komplikací a trakčních účinků na sítnici, aby se nakonec zachovalo vidění.
Reakce na panretinální fotokoagulaci se liší v závislosti na stavu sítnice a celkovém stavu pacienta a projevuje se:
Podmínka, která se vyvíjí po fotokoagulaci, je v ruské klasifikaci označena jako samostatná fáze - „regrese po laserové koagulaci o PDR“ a v tomto případě by měla být vyšetřena 3–4krát ročně, pokud neexistují indikace pro častější pozorování. Ale iu pacientů, kteří úspěšně podstoupili laserovou koagulaci, může být v budoucnu nutné opakovat průběh nebo vitrektomii.
Nicméně nejen PVR jsou indikace pro fotokoagulaci v proliferativní retinopatii, ale také další projevy diabetes mellitus, které jsou diskutovány retinálním specialistou společně s diabetologem a pacientem a zahrnují typ diabetu, rychlost progrese retinopatie, stav další oční bulvy, nadcházející operaci katarakty, přítomnost makulárního edému, celkový stav pacienta atd.
Pacient podstupující panretinální fotokoagulaci by měl jasně pochopit, co lze od něj očekávat z hlediska jeho vidění. Jeho cílem je především prevence těžké ztráty zraku a nikoli jeho okamžité zlepšení. Navíc se v některých případech po tomto postupu vyvíjí ztráta periferního a / nebo nočního vidění.
Fokální (lokální) fotokoagulace se používá k léčbě diabetického makulárního edému nebo, je-li to nutné, pro další účinky na další omezenou část sítnice. Snižuje výskyt ztráty zraku z diabetického makulárního edému až o 50% v následujících 3 letech po léčbě.
Ruské standardy také věnují zvláštní pozornost vztahu mezi procesem kompenzace diabetu a retinální laserovou koagulací, protože při výrazné dekompenzaci diabetu v kombinaci s diabetickou retinopatií může rychlé zlepšení kompenzace během měsíce způsobit progresi diabetické retinopatie a zrakové ostrosti.
Vitrektomie
Tato chirurgická metoda se používá k léčbě:
V případech zhoršené průhlednosti čočky je vitrektomie kombinována se současným odstraněním čočky.
Drogová terapie
Aspirin (650 mg / den), potlačující agregaci krevních destiček, by měl teoreticky zabránit rozvoji diabetické retinopatie. Ale v mezinárodní multicentrické klinické studii ETDRS, aspirin neovlivnil riziko retinopatie, a proto nemůže být použit v léčbě DR.
Ruské standardy také uvádějí, že použití angioprotektorů, enzymů a vitaminů při diabetické retinopatii je neúčinné a nedoporučuje se pro jeho léčbu.
Spolu s tím probíhá intenzivní hledání dalších léků pro léčbu diabetické retinopatie. Mnoho z nich je zaměřeno na potlačení růstových faktorů, jako je vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF, vaskulární endoteliální růstový faktor), o němž se předpokládá, že způsobuje makulární edém a retinální neovaskularizaci. Mezi nimi jsou rekombinantní lidské monoklonální protilátky Bevacizumab (Avastin) a jejich modifikace Ranibi-zumab (Lucentis). Tyto léky se používají ve formě intravitreálních injekcí. Je zdůrazněn jejich supresivní neovaskularizační účinek u sekundárního glaukomu, což otevírá další možnosti pro chirurgickou korekci onemocnění.
Další skupina léků je zaměřena na korekci biochemických změn, které jsou indukovány diabetem. Zahrnují studie s inhibitory protein kinázy C, Celebrex (Celebrex), inhibitory inzulínového růstového faktoru I (somatostatin) a vitaminu E. Pozitivní účinek somatostatinu a vitaminu E v počátečním stadiu klinických studií nebyl nalezen. Pokud jde o inhibitor protein kinázy C, ruboxisauurin (ruboxistaurin), některé pozitivní výsledky byly získány v klinických studiích fáze III - snižuje riziko ztráty zraku u pacientů s neproliferativní retinopatií. Klinické studie s ním však ještě nejsou dokončeny, tj. až do použití v klinické praxi.
Mnoho způsobů léčby, včetně antagonistů integrinu, vitreolýzy, metaloproteináz, inhibitorů aldóza reduktázy atd., Je pouze v počáteční fázi klinických studií.