Glaukom je závažné onemocnění zrakového aparátu, které je založeno na zvýšení nitroočního tlaku. Jak postupuje, proces trvá na tyrkysovém odstínu. Patologický proces může způsobit degenerativní změny sítnice a dokonce i úplnou slepotu. Nemoc se náhle nevyskytuje, předchází jí řada změn.
Sekundární glaukom je komplikace různých druhů onemocnění, operací a poranění oční bulvy. V některých případech dochází k patologii jako vedlejšímu účinku některých léčiv.
Uvnitř oka neustále cirkuluje nitrooční tekutina. Zajišťuje normální fungování zrakového aparátu a vyživuje strukturu oka. Zvýšený IOP je spojen se zhoršeným odtokem nebo nadměrnou tvorbou nitrooční tekutiny. Porušení drenážního systému může vést k zúžení zorného pole a rozvoji změn na hlavě optického nervu. Vzhledem k oční hypertenzi je oko v neustálém napětí.
Sekundární glaukom je méně častý než primární. Jeho důsledky však mohou být stejně závažné jako ztráta vizuální funkce. Sekundární formulář rozlišuje několik funkcí, a to:
V tomto článku zjistíme příčiny sekundárního glaukomu, hovoříme o jeho klinických projevech a také o účinných metodách boje.
Zvýšený nitrooční tlak může nastat z následujících důvodů:
Glaukom je rozdělen na typ s uzavřeným úhlem a otevřeným úhlem. Pro glaukom s otevřeným úhlem jsou tyto provokativní faktory charakteristické:
Typ s otevřeným úhlem zůstává obvykle pozorován až do stádia zúžení zorných polí. Nebezpečí onemocnění je způsobeno tím, že z periferií se postupně snižuje vidění. Kromě toho neexistují žádné jiné příznaky. Jiné příznaky onemocnění se objevují s významným poškozením zrakového nervu.
Typ úhlového uzavření je vytvořen díky překrytí drenážního systému s duhovkou. Při tomto typu akutních záchvatů glaukomu.
Onemocnění je charakterizováno asymptomatickým průběhem. Pacienti zaznamenávají pouze stabilní zhoršení funkce zraku. Hlavními rysy tohoto onemocnění jsou následující charakteristiky:
Onemocnění je charakterizováno invertovaným typem elevace IOP. Normální indikátory jsou pozorovány ráno, zatímco oční tlak stoupá večer. Průběh sekundární formy se ve skutečnosti neliší od projevů primárního glaukomu. Pacienti se obávají následujících příznaků:
Pro akutní záchvat glaukomu je charakterizován výskyt těchto příznaků:
Během oftalmologického vyšetření věnuje oční lékař pozornost těmto změnám:
V závislosti na původu identifikují odborníci následující typy sekundárního glaukomu:
Neovaskularizace je proces, kterým se v duhovce a v oblasti drenážních kanálů tvoří nové patologické cévy. Tento ochranný mechanismus pomáhá kompenzovat ischemii. Nástup neovaskulárního glaukomu má za následek nedostatečný přísun kyslíku a výživy do oka. Tyto predispoziční faktory mohou také vést k rozvoji onemocnění, a to:
Neovaskulární glaukom se vyvíjí ve třech hlavních fázích:
Pozor Významná doba onemocnění může být asymptomatická.
V některých případech si pacienti mohou stěžovat na výskyt těchto příznaků:
Terapeutická terapie je primárně zaměřena na boj proti bolesti a oční hypertenzi. Onemocnění postupuje rychle a je obtížné ho léčit, takže lékaři zaznamenávají nepříznivou prognózu neovaskulárního glaukomu.
Terapie by měla být zaměřena na boj s hlavní patologií, která tento proces způsobila. Pokud má člověk diabetes mellitus, musí být veškeré úsilí zaměřeno na normalizaci hladiny glukózy v krvi, aby se zabránilo devastujícímu účinku na krevní cévy.
Fakogenní glaukom se vyskytuje jako komplikace po různých zraněních a poškození oční bulvy. Takové porušení vede ke zvýšení IOP. Patologie je spojena s rizikem úplné ztráty zraku. Základem vývoje onemocnění je zvýšení odtoku tekutiny z oka.
Existují tři hlavní formy onemocnění:
Aby se zabránilo poklesu funkce zraku, provádí se snížení nitroočního tlaku. Pacientům se často předepisuje chirurgická a laserová léčba.
Proces se vyvíjí velmi pomalu. Nejčastější příčinou jsou změny související s věkem, stejně jako krátkozrakost. Forma mladistvých se vyskytuje od tří do třiceti pěti let, ale nejčastěji se stížnosti objevují po deseti letech.
Pozor! Myopie významně zvyšuje riziko glaukomu.
Onemocnění se projevuje formou ztráty zorných polí, ale tento příznak není často vnímán pacienty. Při diagnostickém vyšetření vznikají potíže. Vzhledem ke strukturním rysům myopického oka a velikosti zrakového nervu u těchto pacientů není odborník vždy schopen včas diagnostikovat.
Hlavním rysem juvenilního glaukomu je zvýšení nitroočního tlaku, patologické změny v optickém nervu a zúžení zorných polí. Léčba začíná konzervativními metodami, včetně lokálních a systémových léků. Laserové technologie a mikrochirurgie jsou však považovány za hlavní moderní metody boje.
Vzhledem k tomu, že se onemocnění vyskytuje na pozadí jiných patologií nebo zranění, léčba je primárně zaměřena na odstranění samotné příčiny, tj. Léčby základního onemocnění nebo překonání traumatu. V některých případech mohou být taková opatření dostatečná.
Hlavní léčbou sekundárního glaukomu je chirurgický zákrok, protože léčba léky je neúčinná. V některých případech však mohou lékaři bojovat s touto nemocí konzervativními metodami.
Diakarb se používá dvakrát denně ke snížení IOP. Pro zmírnění zánětlivých reakcí je indikován epinefrin a kortikosteroidy. Mydriatika se používají k rozšíření žáka.
Pacientům se doporučuje vyhnout se stresovým situacím, kdykoli je to možné, a dostat dostatek spánku. Pacienti se sekundárním glaukomem nemohou zvedat závaží a jít do lázně. Čtení a řemesla přispívají k expanzi žáka a v důsledku toho musí být upuštěno od snížení nitroočního tlaku, ale od práce v počítači a sledování televize.
Je také důležité sledovat polohu těla, aby se zabránilo zvýšenému průtoku krve do hlavy. Pacienti budou muset pravidelně provádět řadu speciálních cvičení, aby se snížil oční tlak.
Během akutního útoku je důležité včas přijmout nouzová opatření:
Sekundární glaukom je tedy nebezpečná patologie, která může vést k úplné absolutní slepotě. Po dlouhou dobu se nemoc nemusí projevovat, jak patologie postupuje, zhoršuje se zraková funkce, vidění je rozmazané, oblasti zorného pole vypadávají. Když se objeví první příznaky, měli byste se poradit s odborníkem. V raných stadiích mají patologické změny reverzibilní účinky, takže není možné oddálit léčbu.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaNeovaskulární forma je poměrně běžným typem glaukomu, jehož charakteristickým znakem je tvorba a vývoj nových krevních cév duhovky (synonymním názvem tohoto patologického jevu je rubeóza).
Předpokládá se, že nově vytvořená cévní síť je reakcí na nedostatek krevního zásobení sítnice a je navržena tak, aby kompenzovala ischemii. Podle tohoto pohledu se v oblastech sítnice, kde dochází ke stálému nedostatku kyslíku, vytvářejí speciální látky, které iniciují proliferaci (proliferaci) cévních struktur. Přední části oční bulvy jsou postupně zapojeny do procesu proliferace: dochází k rubeóze duhovky, vzniká vláknitá vaskulární membrána, která i při otevřeném úhlu přední komory oka dramaticky komplikuje drenáž (odtok tekutiny), což zase vede ke zvýšení nitroočního tlaku. Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem se zpravidla vyvíjí terapeuticky rezistentně, bez ohledu na povahu a intenzitu léčby.
Jedním z hlavních zjištěných faktorů způsobujících neovaskularizaci je okluze (překrytí, obstrukce) centrální retinální žíly. U přibližně poloviny pacientů s tímto klinickým obrazem je dříve nebo později detekován neovaskulární glaukom. Zvýšené riziko takového vývoje je indikováno zejména světelností kontrastní látky speciálním rentgenovým vyšetřením cévního systému - retinální fluorescenční angiografie; na druhé straně nepřítomnost této vlastnosti nevylučuje možnost ischemie. Glaukom může být obvykle klinicky diagnostikován tři nebo více měsíců po překrytí centrální retinální žíly (tedy výstižně neoficiální název „100denní glaukom“), ale někdy toto období dosahuje dvou let.
Dalším běžným etiopatogenetickým faktorem je diabetes mellitus: přibližně jedna třetina pacientů má současně neovaskulární glaukom. Riziko se významně zvyšuje s prodlouženým (více než 10 let) průběhem diabetu a přítomností proliferativních tendencí v sítnici. Některé postupy - například panretinální laserová koagulace - mohou snížit pravděpodobnost vzniku neovaskulárního glaukomu, zatímco jiné naopak tuto pravděpodobnost zvyšují (například odstranění sklivce nebo šedého zákalu s poškozením zadní kapsle). Proto je nesmírně důležité, aby ošetřující lékař pravidelně vyšetřoval oční chirurgii, zejména během prvního měsíce, kdy je riziko rubeózy maximální.
Kromě toho, intraokulární onkologická onemocnění a zánětlivé procesy, odchlípení sítnice a arteriální průtok krve mohou vést k rozvoji neovaskulárního glaukomu.
Obecně uznávaná klasifikace neovaskulárního glaukomu je založena na závažnosti a zahrnuje tři fáze:
Důkladné vyšetření s velkým nárůstem na okraji zornice představilo červené trsy nebo uzliny malých kapilár. Na povrchu duhovky jsou nově vytvořené nádoby orientovány radiálně ve směru úhlu. V této fázi nedochází k trvalému významnému zvýšení nitroočního tlaku; navíc je možná spontánní nebo terapeuticky indukovaná reverze neovaskulární sítě. Když se objeví nové cévy v úhlu přední komory, její vizuální vyšetření (gonioskopie) pomocí čoček může vyvolat vznik komplikací a zrychlení patologického procesu, proto by mělo být provedeno s maximální opatrností.
V raných stádiích se účinně využívá panretinální laserová fotokoagulace („fúze“, „pájení“), která zvrátí proces tvorby cévní sítě a tím zabraňuje rozvoji glaukomu.
V případě diabetes mellitus na pozadí odložené vitrektomie (odstranění sklivce) a odchlípení sítnice vyžaduje vyvinutá nebo terapeuticky rezistentní rubeóza oční chirurgii, která však nevede vždy k její regresi. Jako další prostředek se používá fotokoagulace.
Včasný přístup k odborníkům našeho oftalmologického centra Vám umožní rychle a efektivně řešit problémy sekundárního glaukomu pomocí moderních laserových a chirurgických technik světa. Věřte profesionálním očím!
Obvykle je nová cévní síť vedena podél poloměrů do středu duhovky; někdy nádoby zakrývají sousední struktury, dosahují úhlu přední komory oka a tvoří fibrovaskulární (vláknitě-vaskulární) membránu, která brání cirkulaci tekutiny a stává se příčinou zvýšeného nitroočního tlaku.
Terapeutické schéma je zpravidla obdobné jako u primárního glaukomu s otevřeným úhlem, avšak použití léků omezujících zornici (miotika) je nežádoucí. Naopak jsou předepisovány reverzně působící léky - mydriatika (např. 1% atropin) a protizánětlivá steroidní léčiva. Panretinální laserová koagulace byla prokázána a v mnoha případech je účinná při medikační stabilizaci nitroočního tlaku. Nicméně fibrovaskulární membrána se zpravidla nadále tvoří.
Třetí, poslední fáze patologického procesu začíná blokováním úhlu přední komory fibrovaskulární membránou, která způsobuje přepětí a vytěsnění intraokulárních struktur. V této fázi většina pacientů zaznamenala:
Terapie je v této fázi paliativní a je omezena na úlevu od bolesti. Celková prognóza je nepříznivá, šance na zachování vidění jsou nízké nebo chybí. Použijte antihypertenzní (redukční) léky, atropin, steroidní protizánětlivé léky. Miotika jsou kontraindikována.
Když jsou vyčerpány možnosti konzervativní terapie, uchylují se k chirurgickému zákroku - trabekulektomii (odstranění potěrů) nebo operativní drenáži. Úspěšná operace do jisté míry normalizuje nitrooční tlak, ale pravděpodobnost další atrofie a ztráty fotosenzitivity zůstává vysoká, takže vyloučení samotného syndromu bolesti je považováno za dostatečný výsledek.
Pokud jsou všechna tato opatření neúčinná, je nutné provést enukleaci (odstranění oční bulvy).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaNeovaskulární glaukom je relativně běžná patologie spojená s neovaskularizací duhovky (iris rubeosis). Za patogenetický faktor se považuje obvykle výrazná chronická ischemie sítnice. Výsledné hypoxické zóny sítnice produkují vazoproliferativní faktory v procesu revaskularizace těchto oblastí. Kromě progresivní neovaskularizace sítnice (proliferativní retinopatie), faktory hypoxie také zasahují do předního segmentu oka, což způsobuje rubeózu duhovky a tvorbu fibrovaskulární membrány v předním úhlu komory. Posledně uvedený faktor komplikuje odtok komorové vody za přítomnosti otevřeného úhlu a později vede k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči různým typům léčby. Prevence neovaskulárního glaukomu může být včasná laserová fotokoagulace ischemických oblastí sítnice.
V závislosti na závažnosti neovaskularizace je neovaskulární glaukom rozdělen do tří fází:
• Iris rubeosis.
• Sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
• Sekundární glaukom s uzávěrem synechiálního úhlu.
Rubeóza duhovky.
• Malé kapiláry jsou detekovány podél pupilárního okraje, obvykle ve formě svazků nebo červených uzlin, které nejsou vždy pozorovány při nedostatečně pečlivém vyšetření (bez použití velkého zvětšení).
• Nové cévy jsou umístěny radiálně podél povrchu duhovky ve směru úhlu, někdy spojují rozšířené krevní cévy v kolaterálech. V této fázi není nitrooční tlak ještě změněn a nově vytvořené cévy mohou spontánně ustoupit nebo v důsledku léčby.
Neovaskularizace předního komorového úhlu bez postižení žáka v procesu se může vyvinout s okluzí centrální retinální žíly, proto by u takových očí s vysokým rizikem komplikací měla být gonioskopie prováděna s maximální opatrností.
Sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Nově vytvořené nádoby na duhovce mají obvykle příčný směr, spěchající do kořene. Někdy se neovaskulární tkáň šíří na povrch řasnatého tělesa a sklerální podnět, pronikající do předního komorového úhlu. Zde se cévy rozvětvují a tvoří fibrovaskulární membránu, která blokuje trabekulární zónu a způsobuje sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Sekundární úhel glaukomu.
Vyvíjí se, když je přední komorový úhel uzavřen v důsledku snížení fibrovaskulární tkáně, napětí a vytěsnění.
kořen duhovky na trabekulu. Úhel se uzavírá po obvodu jako zip.
Klinické znaky.
• Významné zhoršení zrakové ostrosti.
• městnavé injekce a bolest.
• Vysoký nitrooční tlak a edém rohovky.
• Suspenze krve ve vlhku, pocení bílkovin z nově vytvořených cév.
• Výrazná rubeóza duhovky se změnou tvaru zornice, někdy se změnou v důsledku kontrakce fibrovaskulární membrány.
• Když gonioskopie odhalí synechiální uzavření rohu s nemožností vizualizovat jeho struktury za linií Schwalbe.
1. Porucha krevního oběhu během okluze centrální retinální žíly se vyskytuje ve 36% případů všech vaskulárních patologií. V přibližně 50% případů se u těchto pacientů vyvíjí neovaskulární glaukom. Rozsáhlá luminiscence kontrastu podél periferie sítnice na úrovni kapilár ve fluorescenční angiografii je nejcennějším důkazem možného rizika vzniku neovaskulárního glaukomu, i když v některých případech absence ischemických zón neznamená, že se nemohou objevit. Glaukom je obvykle detekován 3 měsíce po onemocnění (100denní glaukom), v průměru od 4 týdnů do 2 let.
2. U diabetes mellitus se v 32% případů vyvíjí neovaskulární glaukom. Zvláště rizikoví jsou pacienti s diabetem po dobu 10 let nebo více, doprovázený proliferativní retinopatií. Riziko glaukomu se snižuje po panretinální fotokoagulaci sítnice a zvyšuje se po extrakci šedého zákalu, zejména pokud je zadní kapsle poškozena. Pravidelná kontrola je vyžadována během prvních 4 týdnů po zákroku, což je kritické období pro rozvoj rubeózy iris. Vitrektomie v oblasti ploché části řasnatého tělesa může urychlit rubeózu duhovky v případě, že laserová terapie je nedostatečná nebo je přítomen odchlípení sítnice.
3. Ostatní ichryciny: zúžení karotických a centrálních arterií sítnice, intraokulárních nádorů, starých odchlípků sítnice a chronického nitroočního zánětu.
Poslal PA odstranění bolesti, protože prognóza vidění, zpravidla nepříznivá.
1. Léky: lokální a systémová antihypertenziva s výjimkou miotik. Atropin a steroidy jsou předepisovány ke zmírnění zánětu a stabilizaci procesu i při zvýšeném nitroočním tlaku.
2. Separace sítnice. Proveďte koagulaci argonlaserem. V očích s neprůhlednými optickými médii se tohoto účinku dosahuje transsklerální diodelaserem nebo kryokonagulací sítnice.
3. Chirurgická léčba se doporučuje pro vizuální funkce před pohybem ruky a výše. Existují 2 možnosti: trabekulektomie s mitomycinem C nebo drenážní chirurgie.
S příznivým výsledkem operace je kompenzován nitrooční tlak, ale vymizení světelného vnímání a vývoj subatrofního gpaznogo jablka, a proto hlavní cíl - úleva od bolesti.
4. cyklodegradace transklerální diodelasy může být účinná pro normalizaci IOP a stabilizaci procesu, zejména v kombinaci s léčbou léčivem.
5. Retrobulbární alkohol se používá k úlevě od bolesti, v některých případech však může vést k trvalé ptóze.
6. Enukleace se provádí v nepřítomnosti účinku jiných typů léčby.
Sekundární glaukom je komplikací oftalmologických onemocnění, jejichž důsledkem je zvýšení tlaku uvnitř oka. Normálně je tato hodnota 17-18 mm Hg. Čl.
Oční tekutina neustále cirkuluje intraokulární tekutinou, což zajišťuje její normální fungování. S pomocí řasnatého tělesa se vytváří tekutina a její výměna se provádí mikroskopickými otvory, které mají složitou strukturu.
Za normálních podmínek jsou tyto dva procesy regulovány a vzájemně provázány. Při rušení přebytečné vlhkosti dochází ke zvýšení tlaku.
Z tohoto důvodu může dojít k deformaci vnitřních struktur oka, jako je rohovka, zrakový nerv a sítnice, což může vést ke ztrátě zraku. Když je trvalý a dlouhodobý nárůst tlaku, tento proces se nazývá glaukom, onemocnění vedoucí k slepotě.
Lékaři rozdělují všechny sekundární změny v závislosti na příčině, která způsobila nárůst tlaku. Pro zjednodušení záznamů není typ glaukomu vždy zohledněn v lékařském záznamu. To se provádí pouze v případě, že důvod je jasný a může ovlivnit léčbu.
Zánětlivý nebo uveální - objevuje se na pozadí zánětu nebo po něm (keratitida, episkleritida, skleritida, uveitida). Člověk se trápí bolestí a bolestí v očích, pocitem písku nebo cizího tělesa, zarudnutím, výskytem hnisu na řasách a očních víčkách, fotofobií.
Zánět způsobuje vznik adhezí, tj. Adheze uvnitř oka. Tato adheze narušují normální péči o tekutinu, tlak uvnitř oční bulvy se zvyšuje.
Zákeřný rys - porážka lidí všech věků, i těch nejmladších.
Neovaskulární - častá forma diabetes mellitus nebo poškození centrální sítnicové žíly. Vzhledem k vaskulární lézi dostává oko málo kyslíku a snaží se kompenzovat hladovění kyslíkem. Uvnitř, v duhovce, se začínají tvořit nové malé nádoby, které se rozpínají a zavírají přední roh oční komory. Prostřednictvím tohoto úhlu tekutina opouští zdravé oko.
DŮLEŽITÉ! Zvláštností neovaskulárního glaukomu je výskyt krvácení v oku v důsledku velkého množství mladých cév.
V přibližně 36% případů je zhoršený průtok krve v sítnici spojen s okluzí jeho centrální žíly. Kromě toho se u poloviny pacientů s tímto onemocněním vyvine neovaskulární glaukom. U fluorescenční angiografie může být v periferní oblasti sítnice detekován rozsáhlý kontrast.
To je známkou vysokého rizika vzniku glaukomu neovaskulárního typu. Obvykle, po onemocnění, je glaukom detekován po třech měsících (tzv. Jednodenní glaukom). Zvýšení nitroočního tlaku se může lišit od jednoho měsíce do dvou let.
Charakteristiky sekundárního glaukomatózního procesu je, že vždy existuje konkrétní důvod. To vede ke zvýšení tlaku. To znamená, že je možné účinně předcházet glaukomu. Kromě toho znalost příčiny někdy usnadňuje léčbu zvýšeného nitroočního tlaku.
V případě fakogenního procesu operace na postižené čočce vrací zrak a zdraví očí.
Sekundární glaukomatózní onemocnění se častěji projevuje příznaky než primární. To je bolest spojená s překrytím úhlu a porušení odtoku vlhkosti. Často si lidé stěžují na příznaky základního onemocnění: zánětlivé projevy během infekce nebo rozmazané vidění během šedého zákalu.
Nemoci se vyvíjejí najednou, množství nitrooční tekutiny se postupně zvyšuje. Trvalé zvýšení tohoto parametru vede ke zvýšení intraorbitálního tlaku a může způsobit změnu tvaru struktur umístěných uvnitř oka.
Glaukom je často nazýván „tichým nepřítelem zraku“, protože pacienti s glaukomem obvykle necítí bolest nebo jiné známky nemoci, dokud neztratí zrak. Proto se glaukom často vyvíjí, zůstává nedetekován, dokud není optický nerv nevratně poškozen a dochází k nenapravitelné částečné ztrátě zraku.
Během oftalmologického vyšetření věnuje oční lékař pozornost těmto změnám:
V průběhu standardního očního vyšetření se pomocí tonometru měří nitrooční tlak (IOP). Tonometry jsou kontaktem (povrch oka se jemně dotýká měřicí tyče přístroje) a bezkontaktní (pro měření proudem vzduchu).
Překročení rychlosti IOP indikuje příliš mnoho nitrooční tekutiny (vodný humor) v oku. Takové oko buď produkuje příliš mnoho slzné tekutiny, nebo její odtok je špatný.
Normální nitrooční tlak je 21 mm. Hg Čl. (milimetry rtuti).
Je-li IOP nad 30 mm. Hg Riziko vzniku glaukomu je 40krát vyšší než riziko IOP 15 mm. Hg Čl. a níže. Proto byste měli používat oční kapky, snižovat hladinu IOP.
Jsou využívány sofistikovanější metody diagnostiky a pozorování glaukomu pomocí moderních diagnostických přístrojů (optický koherentní tomograf, laserový skenovací konfokální oftalmoskop, atd.), Které umožňují pozorovat optický nerv oka a jeho strukturu.
Posouzení zorného pole (tato technika se nazývá perimetrie) umožňuje lékaři určit, zda má pacient částečnou ztrátu zraku v důsledku glaukomu. Vyhodnocení zorného pole v glaukomu by mělo být prováděno pravidelně, aby se zjistila tvorba slepých míst s lézemi zrakového nervu a aby se sledoval jejich vývoj v glaukomu.
Ke kontrole, zda jsou uzavřeny drenážní cesty, které umožňují odtok nitrooční tekutiny (komorové tekutiny), se používá gonioskopie. Lékař pomocí speciálního zařízení kontroluje úhel přední komory, která je zodpovědná za odtok komorové vody. Při obtížném odlivu komorové vody dochází ke zvýšení IOP. Biochemie ultrazvuku se také používá pro odhad předního úhlu komory.
Použití léků pro posttraumatický glaukom neposkytuje požadovaný výsledek v důsledku hrubých změn a zhoršené cirkulace nitrooční tekutiny. Miotické léky mohou snížit nebo někdy dokonce normalizovat krevní tlak pouze v malém počtu případů.
Kapky, které mají hypotenzní účinek a snižují vylučování vlhkosti, také poskytují pouze dočasné řešení problému. Z tohoto důvodu se léčba sekundárního glaukomu provádí chirurgicky.
Typ operace je zvolen na základě důvodu vedoucího ke zvýšení tlaku. S dostupnými hroty a jizvami přední komory jsou rekonstruovány. Když je objektiv deformován, je vyjmut a vyměněn. Pokud se vyskytnou problémy ve sklivci, udělejte vitrektomii.
V různých formách glaukomu se provádějí antiglaukomatózní chirurgické zákroky, včetně excize skléry a duhovky, oddělení sklivce a kořene duhovky.
Betaxolol, 0,25–0,5% roztok, do spojivkového vaku 1 poklesne o 1–2 p / den, dlouhodobě nebo timolol, 0,25–0,5% roztoku do kapky spojivky 1 kapka. 1-2 p / d po dlouhou dobu.
Postupem času se efektivita jejich používání snižuje. V přítomnosti výrazného syndromu bolesti a v předoperačním období: Acetazolamid v koncentraci 0,25–0,5 g 2–3 r / den Glycerol, 50% roztok, uvnitř 1-2 g / kg / den.
Nejúčinnější léčebnou metodou je panretinální kryokonagulace v kombinaci s cyklickou kryoterapií.
Ve stadiu neovaskulárního glaukomu s otevřeným úhlem má panretinální laserová koagulace pozitivní účinek. Pomocí implantátů je možné provádět fistulizační operace.
Léčba je zaměřena na snížení nitroočního tlaku, snížení zánětu, stejně jako na eliminaci faktoru způsobujícího vaskulární růst pomocí panretinální laserové koagulace.
Léčba neovaskulárního glaukomu:
Neovaskulární glaukom nejenže ohrožuje zrak, ale má také vyšší úmrtnost než zdraví lidé stejného věku. Smrt se často vyskytuje z cerebrovaskulárních a kardiovaskulárních komplikací během 6-12 měsíců po diagnóze.
Úkolem jakéhokoliv způsobu léčby glaukomu je normalizace IOP. K dnešnímu dni existují tři způsoby léčby tohoto onemocnění: lék, laser a chirurgický.
Po důkladném diagnostickém vyšetření a detekci glaukomu u každého pacienta se sestaví individuální léčebný režim, který závisí na formě, stadiu onemocnění a komorbiditách.
Léčba glaukomu může zabránit závažné ztrátě zraku, pokud je nemoc diagnostikována dostatečně včas. Možnosti léčby zahrnují:
Léčba glaukomu v moderní medicíně se provádí třemi způsoby:
V každém směru se pravidelně objevují nové vývojové trendy, které činí proces obnovy rychlejší a jednodušší.
Léčba léky je jednou z nejdostupnějších a běžných metod, jak se zbavit této nemoci. Moderní léčba glaukomu léky je zaměřena na dlouhodobě působící léky, které poskytují dlouhodobé výsledky a nejsou návykové.
Navzdory různým mechanismům práce se jejich podstata zmenšuje na jednu věc: snížit tlak v oku snížením tvorby tekutiny v jablku. Současně se terapie provádí pomocí prostředků, které zlepšují krevní oběh.
Volba optimální léčebné metody (chirurgie, použití laseru nebo léků) závisí na závažnosti onemocnění. Obvykle se v počáteční fázi onemocnění používají oční kapky ke kontrole glaukomu ke snížení IOP.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Zdravím čtenáře. Slyšeli jste od očního lékaře nepochopitelnou diagnózu a chcete mu porozumět? Pak doporučuji přečíst tento článek. V něm se dozvíte, co je neovaskulární glaukom, jak je provokován, jak se má léčit a co se stane, pokud nezačnete s léčbou.
Pod záhlavím ICD N40.5 se tento typ glaukomu vyznačuje tím, že kolem duhovky se tvoří mnoho nových krevních cév. Při vizuální prohlídce to vypadá jako zarudnutí. Vyvolává jejich vzhled, dlouhodobý nedostatek krevního zásobení a vyhladění očních tkání kyslíkem (ischemie).
Tyto faktory způsobují syntézu látek, které zvyšují tvorbu rostoucího počtu cév. Brzy se cévy stanou tolik, že tvoří celou membránu, která neumožňuje průchod nitrooční tekutiny dostatečným objemem. Postupně se v důsledku překážek uzavírá úhel přední komory oka, tlak se zvyšuje. Takže z otevřeného úhlu se glaukom stává uzavřeným úhlem.
Patologický proces nastává, když následující onemocnění vedou k ischemii duhovky a interferují s normálním průtokem krve:
Je třeba poznamenat, že asi 35% příčin neovaskulárního glaukomu je obstrukce centrální retinální žíly.
U diabetu, má své vlastní rizikové faktory: trvání více než 10 let, s poškozením očí; chirurgie katarakty, současná arteriální hypertenze, dekompenzovaný stav.
Když nastane proces, prochází 3 fáze vývoje:
V první fázi vývoje, možná spontánní, nebo pod vlivem léčby, ukončení patologického procesu.
Projevy závisí na stupni vývoje. Fáze rubeózy - může být asymptomatická nebo s některými změnami vnějších znaků očí. Obvykle není obvyklá inspekce dostatečná k odhalení objevených nádob, umístění, speciální zařízení se zvýšením.
Glaukom s otevřeným úhlem - je charakterizován zvýšením cévní sítě a zvýšením nitroočního tlaku. To vede k výskytu:
Při přesunu do uzavřeného úhlu se připojte:
Míra klinického vývoje onemocnění může záviset na průvodních onemocněních, na přítomnosti konzervativní terapie a na pooperačním stavu očí.
V počátečním stádiu hematózy existuje možnost zabránit progresi onemocnění. Chirurgická léčba se provádí: panretinální fotokoagulace. To vám umožní zastavit tvorbu nových krevních cév. V případě opakovaných symptomů je možné podržet podruhé.
Stupeň glaukomu s otevřeným úhlem je obtížnější léčit. Oční lékaři volí léky ke snížení nitroočního tlaku. Obvykle se používají finanční prostředky ze skupiny steroidních protizánětlivých léčiv (prednison, methylprednisolon).
Operaci lze provádět formou kokoagulace, pokud je IOP kontrolovatelný. To však nevylučuje riziko recidivy a progrese glaukomu. Průběh procesu před operací a po ní může zůstat nezměněn.
Pro zmírnění symptomů se doporučuje chirurgická léčba s odvodem přebytečné tekutiny. Ale účinek, dočasný a z hlavního důvodu, to neukládá.
Výskyt glaukomu s uzavřeným úhlem snižuje pravděpodobnost obnovení a udržení vidění. Operace v této fázi jsou prováděny, ale s velkým počtem komplikací. Druhy intervence: trabekulektomie, retrobulbární alkoholizace, drenážní chirurgie, enukleace.
Drogová terapie je zaměřena na zmírnění bolesti a snížení IOP. Preferovaná léčiva, která snižují tvorbu nitrooční vlhkosti na základě karboanhydrázy. Například léčba dorzolamidem, brinzolamidem. Také používal hormonální látky.
Oftalmolog ve videu hovoří o existujících typech léčby a mechanismu jejich působení. Podrobně popisuje stav, ve kterém je efektivnější aplikovat jednu nebo jinou metodu. Poskytuje obecná doporučení pro léčbu.
Neovaskulární glaukom je závažné onemocnění, jeho hlavní komplikací je nesnesitelná bolest a slepota. Ve stadiu glaukomu s uzavřeným úhlem se léčí pouze za účelem zmírnění stavu. Aby se zabránilo jeho výskytu, je nutné se zúčastnit plánovaných projekcí. Pravidelně kontrolujte oko, pokud je doprovázeno souběžným onemocněním.
Přejeme Vám účinnou léčbu a zdravé oko. S pozdravem Irina Nazarová.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlBěžnou formou onemocnění je neovaskulární glaukom. Jedná se o typ oftalmologická patologie, při které se krevní cévy tvoří a aktivně vyvíjejí v oční duhovce. Druhým názvem onemocnění je rubeóza, vzhledem k lokalizaci procesu. Symptomatologie se projevuje různými způsoby: až do pokročilého stádia často neexistují žádné známky, ale existují případy rychlého nárůstu projevů. Hlavním důvodem tohoto procesu je vaskulární onemocnění. Na jejich pozadí se zvyšuje nitrooční tlak a zvyšuje se počet lokálních cév. Terapie onemocnění zahrnuje integrovaný přístup, je možné použití chirurgického zákroku.
Neovaskulární glaukom je častější u pacientů starších 50 let a ohroženi jsou lidé s chronickými cévními onemocněními a diabetes mellitus.
Neovaskulární glaukom je sekundární patologie, vyvíjí se na pozadí již existujícího onemocnění. Provokativní faktory jsou různé vnitřní patologie, stejně jako chronické oční procesy. Často nemoc působí jako komplikace, zatímco je těžké ji léčit. Oftalmologové identifikují faktory, které mohou takový proces vyvolat:
Tyto stavy způsobují porušování průchodnosti cév a ischemie se vyvíjí v tkáních očních orgánů. Další plavidla se jeví jako druh reakce na probíhající proces. Tím je kompenzován krevní oběh. S novými krevními tepnami se vytvoří vláknitá membrána, která interferuje s odvodněním tekutiny. Onemocnění se vyvíjí různými způsoby: od prvních projevů až po pokročilé stádium trvá 3 měsíce až 2 roky.
Vývoj onemocnění vždy vykazuje individuální charakter a závisí na primárním faktoru. Ve své patogenezi prochází sekundární glaukom 3 stádiemi, které se vyznačují zvyšujícími se symptomy, ale v raných stadiích se symptomy nemusí objevit vůbec. Je důležité, aby oftalmolog určil rozsah léze - další léčba na ní závisí. Je klasifikován v závislosti na intenzitě a intenzitě následujících fází:
Úplný klinický obraz závisí především na stupni vývoje onemocnění. Za pozornost stojí také primární příčina glaukomu. Symptomy mají rostoucí charakter. Hlavní indikátor je považován za zarudnutí očí, může být jednostranný nebo manifestovaný v obou orgánech. Charakteristické znaky neovaskulárního glaukomu jsou následující projevy:
V pokročilém stadiu procesu je pozorována atrofie zrakového nervu. Tento jev vyvolává nevratnou slepotu a vyžaduje chirurgický zákrok.
Diagnózu provádí oftalmolog, provádí vyšetření fundusu, když je osvětlen štěrbinovou lampou. Pomocí této metody není možné přesně diagnostikovat neovaskulární glaukom, takže studie je určena gonioskopem. Tento speciální přístroj svítí přes membrány optického orgánu a umožňuje studovat kompletní schéma cév v rohu přední komory. Tímto způsobem se stanoví rozsah onemocnění a zvolí se terapeutická metoda.
Prognóza neovaskulárního glaukomu není vždy optimistická, onemocnění se rychle vyvíjí a patří mezi neřešitelné. Ale s včasnou léčbou můžete proces zastavit. Chcete-li začít, je vhodné určit příčinu a začít léčit primární onemocnění. Komplexní terapie se provádí za účelem odstranění příznaků, a to snížení lokálního tlaku. Terapie může zahrnovat tyto metody:
Ani řádně zvolená komplexní úprava neposkytuje záruku. Existuje vysoká míra komplikací a recidiv. Nejzávažnějším důsledkem je úplná slepota a ztráta orgánu. Pacienti po glaukomu neovaskulárního typu musí být registrováni u oftalmologa a pravidelně vyšetřováni z hlediska prevence.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlNeovaskulární glaukom, běžná patologie, se vyskytuje jako výsledek rubeózy v oku. Obvykle je nemoc asymptomatická, ale je zde bolest, mírné svědění, zarudnutí a postupné snižování zraku.
Hlavní příčinou neovaskulárního glaukomu je obstrukce centrální žíly v sítnici, často také vyvolává diabetes. Způsoby léčby patologie, v závislosti na stavu zanedbávání, mohou být konzervativní nebo chirurgické.
V každém případě je nejlepší kontaktovat oftalmologa a včas diagnostikovat nemoc. V tomto článku budeme hovořit o tomto typu glaukomu jako neovaskulární, zvážit jeho příčiny, symptomy, metody diagnostiky a léčby.
Výsledné hypoxické zóny sítnice produkují vazoproliferativní faktory v procesu revaskularizace těchto oblastí.
Kromě progresivní neovaskularizace sítnice (proliferativní retinopatie), faktory hypoxie také zasahují do předního segmentu oka, což způsobuje rubeózu duhovky a tvorbu fibrovaskulární membrány v předním úhlu komory.
Posledně uvedený faktor komplikuje odtok komorové vody za přítomnosti otevřeného úhlu a později vede k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči různým typům léčby. Prevence neovaskulárního glaukomu může být včasná laserová fotokoagulace ischemických oblastí sítnice.
Neovaskulární glaukom je poměrně častý a je způsoben rubeózou duhovky (neovaskularizace duhovky).
Nejčastěji je patogeneze onemocnění způsobena těžkou chronickou retinální ischemií. Současně se objevují hypoxické zóny, jejichž buňky v procesu revaskularizace produkují speciální látky, které způsobují vazoproliferaci.
Kromě progresivní neovaskularizace v retinální zóně působí tyto látky na přední část oční bulvy. Výsledkem je rubeóza duhovky, fibrovaskulární membrána je vytvořena v předním úhlu komory.
To vše vede k narušení odtoku vodního humoru z oka a následně k sekundárnímu glaukomu s uzavřeným úhlem, který je odolný vůči většině typů léčby. Prevence tohoto typu glaukomu je časná fotokoagulace laserem retinálních ischemických zón.
Předpokládá se, že nově vytvořená cévní síť je reakcí na nedostatek krevního zásobení sítnice a je navržena tak, aby kompenzovala ischemii. Podle tohoto pohledu se v oblastech sítnice, kde dochází ke stálému nedostatku kyslíku, vytvářejí speciální látky, které iniciují proliferaci (proliferaci) cévních struktur.
Přední části oční bulvy jsou postupně zapojeny do procesu proliferace: dochází k rubeóze duhovky, vzniká vláknitá vaskulární membrána, která i při otevřeném úhlu přední komory oka dramaticky komplikuje drenáž (odtok tekutiny), což zase vede ke zvýšení nitroočního tlaku.
Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem se zpravidla vyvíjí terapeuticky rezistentně, bez ohledu na povahu a intenzitu léčby.
Neovaskularizace je proces, kterým se v duhovce a v oblasti drenážních kanálů tvoří nové patologické cévy. Tento ochranný mechanismus pomáhá kompenzovat ischemii.
Nástup neovaskulárního glaukomu má za následek nedostatečný přísun kyslíku a výživy do oka. Tyto predispoziční faktory mohou také vést k rozvoji onemocnění, a to:
Neovaskulární glaukom se vyvíjí ve třech hlavních fázích:
Významná doba onemocnění může být asymptomatická.
V některých případech si pacienti mohou stěžovat na výskyt těchto příznaků:
Terapeutická terapie je primárně zaměřena na boj proti bolesti a oční hypertenzi. Onemocnění postupuje rychle a je obtížné ho léčit, takže lékaři zaznamenávají nepříznivou prognózu neovaskulárního glaukomu.
Terapie by měla být zaměřena na boj s hlavní patologií, která tento proces způsobila. Pokud má člověk diabetes mellitus, musí být veškeré úsilí zaměřeno na normalizaci hladiny glukózy v krvi, aby se zabránilo devastujícímu účinku na krevní cévy.
V přibližně 36% případů je zhoršený průtok krve v sítnici spojen s okluzí jeho centrální žíly. Kromě toho se u poloviny pacientů s tímto onemocněním vyvine neovaskulární glaukom. U fluorescenční angiografie může být v periferní oblasti sítnice detekován rozsáhlý kontrast.
To je známkou vysokého rizika vzniku glaukomu neovaskulárního typu. Obvykle, po onemocnění, je glaukom detekován po třech měsících (tzv. Jednodenní glaukom). Zvýšení nitroočního tlaku se může lišit od jednoho měsíce do dvou let.
Po odstranění katarakty se však zvyšuje riziko vzniku glaukomu. Pouze pravidelné lékařské vyšetření během prvního měsíce po extrakci šedého zákalu pomáhá odhalit časné známky rubeózy iris. Vitrektomie v oblasti ploché části řasnatého tělesa může vést k akceleraci vývoje rubeózy iris.
Dalšími příčinami vitreoretinálního glaukomu jsou: zúžení karotidové tepny, centrální retinální arterie, staré odchlípení sítnice, intraokulární tumory a chronický zánět.
Poruchy oběhu v okluzi centrální retinální žíly se vyskytují ve 36% případů všech vaskulárních patologií. V přibližně 50% případů se u těchto pacientů vyvíjí neovaskulární glaukom.
Rozsáhlá luminiscence kontrastu podél periferie sítnice na úrovni kapilár ve fluorescenční angiografii je nejcennějším důkazem možného rizika vzniku neovaskulárního glaukomu, i když v některých případech absence ischemických zón neznamená, že se nemohou objevit.
Glaukom je obvykle detekován 3 měsíce po onemocnění (100denní glaukom), v průměru od 4 týdnů do 2 let.
U diabetu se v 32% případů vyvíjí neovaskulární glaukom. Zvláště rizikoví jsou pacienti s diabetem po dobu 10 let nebo více, doprovázený proliferativní retinopatií.
Další příčiny: zúžení karotidy a centrálních tepen sítnice, intraokulárních nádorů, starých odchlípků sítnice a chronického nitroočního zánětu.
Jedním z hlavních zjištěných faktorů způsobujících neovaskularizaci je okluze (překrytí, obstrukce) centrální retinální žíly. U přibližně poloviny pacientů s tímto klinickým obrazem je dříve nebo později detekován neovaskulární glaukom.
Zvýšené riziko takového vývoje je indikováno zejména světelností kontrastní látky speciálním rentgenovým vyšetřením cévního systému - retinální fluorescenční angiografie; na druhé straně nepřítomnost této vlastnosti nevylučuje možnost ischemie.
Glaukom může být obvykle klinicky diagnostikován tři nebo více měsíců po překrytí centrální retinální žíly (tedy výstižně neoficiální název „100denní glaukom“), ale někdy toto období dosahuje dvou let.
Některé postupy - například panretinální laserová koagulace - mohou snížit pravděpodobnost vzniku neovaskulárního glaukomu, zatímco jiné naopak tuto pravděpodobnost zvyšují (například odstranění sklivce nebo šedého zákalu s poškozením zadní kapsle).
Proto je nesmírně důležité, aby ošetřující lékař pravidelně vyšetřoval oční chirurgii, zejména během prvního měsíce, kdy je riziko rubeózy maximální.
Kromě toho, intraokulární onkologická onemocnění a zánětlivé procesy, odchlípení sítnice a arteriální průtok krve mohou vést k rozvoji neovaskulárního glaukomu.
Zvýšený nitrooční tlak může nastat z následujících důvodů:
Glaukom je rozdělen na typ s uzavřeným úhlem a otevřeným úhlem. Pro glaukom s otevřeným úhlem jsou tyto provokativní faktory charakteristické:
Typ s otevřeným úhlem zůstává obvykle pozorován až do stádia zúžení zorných polí. Nebezpečí onemocnění je způsobeno tím, že z periferií se postupně snižuje vidění. Kromě toho neexistují žádné jiné příznaky.
Vývoj neovaskulárního glaukomu je spojen s poruchou krevního zásobení sítnice v důsledku diabetické retinopatie (30–40% případů), ischemické formy centrální trombózy sítnicové žíly (méně než 40% případů), okluze centrální retinální arterie a jejích větví, chronické uveitidy, odchlípení sítnice, lézí karotidy.
Neovaskulární glaukom se může objevit po radiační terapii maligních očních nádorů.
Zvýšený IOP u neovaskulárního glaukomu je způsoben výskytem nově vytvořených cév a tvorbou fibrovaskulární tkáně v oblasti CPC. V důsledku cicatricial změn ve fibrovascular tkáni, goniosynechia je tvořen a plná CPK obliterace nastane.
Příčinou neovaskularizace přední části oka jsou vazo-formativní faktory, které vznikají při chronické retinální hypoxii. Současně v první fázi dochází k rubeóze pupilární hrany duhovky, která se postupně šíří po celém jejím povrchu; Zvýšení IOP není pozorováno.
S rozšířením neovaskularizace v CPC, IOP stoupá na typu otevřeného úhlu, a pak (s obliterací CPC) - na typu chronického glaukomu s uzavřeným úhlem.
Často se vyskytuje bolest, edém rohovky, episklera vaskulární injekce, intraokulární krvácení (hyphema, hemophthalmos).
Onemocnění je charakterizováno asymptomatickým průběhem. Pacienti zaznamenávají pouze stabilní zhoršení funkce zraku. Hlavními rysy tohoto onemocnění jsou následující charakteristiky:
Onemocnění je charakterizováno invertovaným typem elevace IOP. Normální indikátory jsou pozorovány ráno, zatímco oční tlak stoupá večer. Průběh sekundární formy se ve skutečnosti neliší od projevů primárního glaukomu.
Pacienti se obávají následujících příznaků:
Pro akutní záchvat glaukomu je charakterizován výskyt těchto příznaků:
Protože neovaskularizace přední komory (bez postižení zornice) může být spojena s okluzí centrální retinální žíly, je třeba při provádění gonioskopie dbát zvýšené opatrnosti.
Důkladné vyšetření s velkým nárůstem na okraji zornice představilo červené trsy nebo uzliny malých kapilár. Na povrchu duhovky jsou nově vytvořené nádoby orientovány radiálně ve směru úhlu.
V této fázi nedochází k trvalému významnému zvýšení nitroočního tlaku; navíc je možná spontánní nebo terapeuticky indukovaná reverze neovaskulární sítě.
Když se objeví nové cévy v úhlu přední komory, její vizuální vyšetření (gonioskopie) pomocí čoček může vyvolat vznik komplikací a zrychlení patologického procesu, proto by mělo být provedeno s maximální opatrností.
V raných stádiích se účinně využívá panretinální laserová fotokoagulace („fúze“, „pájení“), která zvrátí proces tvorby cévní sítě a tím zabraňuje rozvoji glaukomu.
Včasný přístup k odborníkům vám umožní rychle a efektivně řešit problémy sekundárního glaukomu pomocí moderních světových laserových a chirurgických technik.
Obvykle je nová cévní síť vedena podél poloměrů do středu duhovky; někdy nádoby zakrývají sousední struktury, dosahují úhlu přední komory oka a tvoří fibrovaskulární (vláknitě-vaskulární) membránu, která brání cirkulaci tekutiny a stává se příčinou zvýšeného nitroočního tlaku.
Nově vytvořené nádoby na duhovce mají obvykle příčný směr, spěchající do kořene. Někdy se neovaskulární tkáň šíří na povrch řasnatého tělesa a sklerální podnět, pronikající do předního komorového úhlu.
Zde se cévy rozvětvují a tvoří fibrovaskulární membránu, která blokuje trabekulární zónu a způsobuje sekundární glaukom s otevřeným úhlem.
Terapeutické schéma je zpravidla obdobné jako u primárního glaukomu s otevřeným úhlem, avšak použití léků omezujících zornici (miotika) je nežádoucí. Naopak jsou předepisovány reverzně působící léky - mydriatika (např. 1% atropin) a protizánětlivá steroidní léčiva.
Panretinální laserová koagulace byla prokázána a v mnoha případech je účinná při medikační stabilizaci nitroočního tlaku. Nicméně fibrovaskulární membrána se zpravidla nadále tvoří.
Terapie je v této fázi paliativní a je omezena na úlevu od bolesti. Celková prognóza je nepříznivá, šance na zachování vidění jsou nízké nebo chybí.
Použijte antihypertenzní (redukční) léky, atropin, steroidní protizánětlivé léky. Miotika jsou kontraindikována.
Když jsou vyčerpány možnosti konzervativní terapie, uchylují se k chirurgickému zákroku - trabekulektomii (odstranění potěrů) nebo operativní drenáži.
Úspěšná operace do jisté míry normalizuje nitrooční tlak, ale pravděpodobnost další atrofie a ztráty fotosenzitivity zůstává vysoká, takže vyloučení samotného syndromu bolesti je považováno za dostatečný výsledek.
Pokud jsou všechna tato opatření neúčinná, je nutné provést enukleaci (odstranění oční bulvy).
Během oftalmologického vyšetření věnuje oční lékař pozornost těmto změnám:
Neovaskulární glaukom by měl být odlišován od určitých očních onemocnění:
Tyto příznaky mohou být zaměněny za neovaskulární glaukom. Aby bylo možné provést konečnou diagnózu, je nutné provést průběh aktivní léčby steroidy.
Betaxolol, 0,25–0,5% roztok, do spojivkového vaku 1 poklesne o 1–2 p / den, dlouhodobě nebo timolol, 0,25–0,5% roztoku do kapky spojivky 1 kapka. 1-2 p / d po dlouhou dobu.
Postupem času se efektivita jejich používání snižuje. V přítomnosti výrazného syndromu bolesti a v předoperačním období: perorálně acetazolamid 0,25–0,5 g 2–3 p / den + glycerol, 50% pp, perorálně 1–2 g / kg / den.
Nejúčinnější léčebnou metodou je panretinální kryokonagulace v kombinaci s cyklickou kryoterapií.
Ve stadiu neovaskulárního glaukomu s otevřeným úhlem má panretinální laserová koagulace pozitivní účinek. Pomocí implantátů je možné provádět fistulizační operace.
Léčba je zaměřena na snížení nitroočního tlaku, snížení zánětu, stejně jako na eliminaci faktoru způsobujícího vaskulární růst pomocí panretinální laserové koagulace.
Léčba neovaskulárního glaukomu:
Neovaskulární glaukom nejenže ohrožuje zrak, ale má také vyšší úmrtnost než zdraví lidé stejného věku. Smrt se často vyskytuje z cerebrovaskulárních a kardiovaskulárních komplikací během 6-12 měsíců po diagnóze.
Hlavní léčbou sekundárního glaukomu je chirurgický zákrok, protože léčba léky je neúčinná. V některých případech však mohou lékaři bojovat s touto nemocí konzervativními metodami.
Diakarb se používá dvakrát denně ke snížení IOP. Pro zmírnění zánětlivých reakcí je indikován epinefrin a kortikosteroidy. Mydriatika se používají k rozšíření žáka.
Pacientům se doporučuje vyhnout se stresovým situacím, kdykoli je to možné, a dostat dostatek spánku. Pacienti se sekundárním glaukomem nemohou zvedat závaží a jít do lázně.
Je také důležité sledovat polohu těla, aby se zabránilo zvýšenému průtoku krve do hlavy. Pacienti budou muset pravidelně provádět řadu speciálních cvičení, aby se snížil oční tlak.
Během akutního útoku je důležité včas přijmout nouzová opatření:
Sekundární glaukom je tedy nebezpečná patologie, která může vést k úplné absolutní slepotě. Po dlouhou dobu se nemoc nemusí projevovat, jak patologie postupuje, zhoršuje se zraková funkce, vidění je rozmazané, oblasti zorného pole vypadávají.
Když se objeví první příznaky, měli byste se poradit s odborníkem. V raných stadiích mají patologické změny reverzibilní účinky, takže není možné oddálit léčbu.
Kritériem pro hodnocení účinnosti léčby je normalizace IOP. Komplikace a vedlejší účinky léčby Při užívání těchto léků se mohou vyvinout alergické reakce a vedlejší účinky těchto léků.
Prognóza je nepříznivá. Průběh retinální ischemie vede ke zvýšené neovaskularizaci nejen v zadní části, ale také v přední komoře. Zvýšená tendence k rozvoji krvácení z nově vytvořených cév také tento proces zhoršuje.
Nízká účinnost léčby vede k trvalému poklesu zrakové ostrosti nejen díky vývoji GONu, ale také přítomnosti retinálních změn.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie