Přední ischemická optická neuropatie se objevuje jako důsledek akutních poruch oběhového systému v systému tepen krmících zrakový nerv. Dochází k rychlému (do 1-2 dnů) poklesu vidění, až ke světelnému vnímání. Centrální skotomy se objevují v zorném poli, častěji dolní polovina zorného pole vypadává, méně často v zorném poli jsou odvětvové srážky. Tyto změny se vyskytují častěji u starších pacientů na základě křečí nebo jsou organické povahy (ateroskleróza, hypertenze, endarteritida atd.). Na samém počátku nemoci může být fundus oka nezměněn, pak se kolem druhého dne objeví ischemický edém optického disku a vat-like retinální edém. Tepny jsou zúžené, v místech edematózní sítnice (v oblasti disku nebo kolem ní) nejsou detekovány. Oblast žluté skvrny se nemění. Při následném otoku očního nervu se disk zmenšuje, disk se stává bledším, na konci 2-3 týdne nemoci přichází atrofie zrakového nervu různé závažnosti. Vzhledem k rychlému zhoršení zrakové ostrosti je nutná včasná léčba.
Léčba. Naléhavá hospitalizace. Bezprostředně po diagnóze jsou předepsány vazodilatátory, trombolytické léky a antikoagulancia. Pod jazyk podejte tabletu nitroglycerinu (0,0005 g) nebo 1% roztok 3 kapek na jeden kus cukru. Doporučuje se inhalace amylnitritu (aplikujte 2-3 kapky z ampule na kapesník). Intravenózně nalijte 5–10 ml 2,4% roztoku aminofylinu spolu s 10–20 ml 40% roztoku glukózy denně, 2–4 ml 2% roztoku (pomalu!), 15% roztoku nikotinu xantinolu (complamine). ml 1-2 krát denně (injekčně velmi pomalu, pacient je v poloze vleže), streptoliasis (streptase, streptokináza) nebo streptodekazu kapková metoda - 15-30 kapek za minutu pro 100 000 IU denně pod kontrolou krevní srážlivosti, protrombinového indexu a výsledky okultních testů moči.
Je znázorněna retro-bulbární injekce 0,3-0,5 ml 0,1% roztoku sulfátu atropinu, prskol - 10 mg (1 ampule roztoku); 0,3–0,5 ml 0,4% roztoku dexazonu, 700–1000 IU heparinu, 1250 U urokinasy, 0,3–0,5 ml 1% roztoku emaxipinu. Fibrinolysin se podává pod spojivkou (1000 IU se rozpustí v 0,5 ml 2% roztoku novokainu, injikuje se každý druhý den), trombolysin (5 mg se rozpustí v 0,5 ml 2% roztoku novokainu). Intravenózně se podá 10 ml 40% roztoku glukózy, 10 ml 10% roztoku chloridu sodného. Předepisují také intramuskulární injekce 15% roztoku complaminu, 2 ml 1-2 krát denně, 12% roztok aminofylinu, 2 až 3 ml denně, 2,5% roztok halidoru, 1 až 2 ml, 2% roztok ne-2–2 roztoku. 4 ml, heparin 20 000–40 000 IU denně (léčba 5–7 dní), urokináza 1125 U (0,5 ml) denně (5 000 IU léčiva se rozpustí ve 2 ml rozpouštědla), průběh léčby je 10–15 dnů
Uvnitř dávejte 0,5% roztok dusitanu sodného a 1 lžíci 2-3 krát denně, komplamin 0,3 g 2-3 krát denně po jídle, halidor 0,1 g 2 krát denně, ale silo podle 0,04 g 3 krát denně, 1 tableta 1 tableta 3 krát denně po jídle, eufillin 0,1 g 3krát denně, papaverin 0,02 g 3 krát denně, fosfaden 0,05 g 2— 3 krát denně, sermion 1 tableta 2-3 krát denně.
V období rozvoje edému zrakového nervu jsou pacientům předepsány diuretika - diacarb 0,25 g 2-3 krát denně (trvá 3 dny, 2 dny přestávka), hypothiazid 0,05 g 1 krát před jídlem pro 5 osob. - 7 dní, po kterých následuje přestávka 3 - 4 dny, furosemid, 0,04 g jednou denně, brinaldix, 0,02 g G jednou denně, 50% roztok glycerolu rychlostí 1 - 1,5 g / kg. Používá se také antikoagulancia nepřímé akce - neodikumarin 0,2-0,3 g, 2x denně, v následujících dávkách se snižuje dávka na 0,1-0,15 g; fenylin 0,03 g 3-4 krát denně v první den, pak 1 krát denně. Léčba pokračuje 1,5-2 měsíce. Pacienti by měli být konzultováni lékařem a neuropatologem (viz Akutní obstrukce centrální arterie sítnice a jejích větví).
Kongestivní optický disk je nezánětlivý edém optického disku způsobený zvýšením intrakraniálního tlaku. Příčiny kongestivního disku jsou různá onemocnění mozku (nádory, abscesy, arachnoiditida, krvácení, meningitida, ateroskleróza, parazitární cysty atd.). Kongestivní disk Pokud je patologie míchy (nádoru) extrémně vzácná. Mezi různými teoriemi o patogenezi stagnujícího disku je nejznámější retence, podle které stagnující disk vyplývá ze zpoždění odtoku tkáňové tekutiny do lebeční dutiny v důsledku stlačení optického nervu. Současně je blokován odtok tkáňové tekutiny podél optického nervu. Při oftalmoskopii v počátečních stadiích onemocnění dochází k mírné hyperémii a rozmazaným hranicím disku v kombinaci s mírnými křečovými žilami sítnice. Jak edém roste, je pozorována vzdálenost disku nad sítnicí. Žíly se rozšiřují a cívají více, tepny se zužují. Hlava optického nervu roste ve velikosti, reprodukuje se do sklivce, jeho okraje jsou špatně definovány. Hemoragie se objevují v diskové a peripapilární oblasti, stejně jako v plazmatické formě ve formě žlutavě bílých skvrn. Vizuální funkce se stojatým diskem zůstávají po dlouhou dobu nezměněny. Vždy však dochází k nárůstu velikosti slepého úhlu. V případech dlouhodobé eliminace příčiny kongestivního disku začíná zraková ostrost klesat a zužování hranic zorného pole se vyvíjí pod vlivem atrofie části vláken optického nervu. Stagnující disk je obvykle bilaterální, ale stupeň rozvoje stagnace v obou očích může být nerovnoměrný.
Diagnóza na základě charakteristického oftalmoskopického obrazu a výsledků funkčních studií oka. Potřebná radiografie rentgenu, konzultace neurologa, fluorescenční angiografie fundusu. Je nutné provádět diferenciální diagnostiku s neuritidou (papillitis) zrakového nervu a pseudoneuritidou. U stagnujícího disku, na rozdíl od neuritidy, dochází k dlouhodobému zachování zrakových funkcí (zraková ostrost a zorné pole). Zvýšení edému disku je určeno změnou stupně lomu ve směru jeho oslabení. Slabnutí lomu pro každé 3 dioptrie odpovídá zvětšení vzdálenosti disku nad povrchem sítnice o 1 mm.
Léčba Je primárně zaměřen na odstranění příčiny kongestivního disku (odstranění mozkových nádorů, léčba meningitidy, arachnoiditidy, krvácení do mozku atd.). Během vyšetření pacienta a před operací se provádí dehydratační terapie, která pomáhá snižovat tlak na nervová vlákna optického nervu a zabraňuje jejich atrofii. Intravenózní infuze 40% roztoku glukózy se předepisují denně ve 20 ml, 10% roztoku chloridu vápenatého denně (v průběhu 15-20 infuzí); intramuskulárně - 25% roztok síranu hořečnatého 10 ml denně po dobu 20 dnů, 1% roztok furosemidu (lasix) 2 ml 1 krát každé 2 dny. Uvnitř dávejte diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 krát denně, po 3 dnech podávání je nutná přestávka 2 dny; furosemid (lasix), 0,04 g jednou denně (ráno) s jídlem nebo po jídle, klopamid (brinaldix), 0,02 g jednou denně, triamteren (triampure compositum), 1 tableta 2x denně ( ráno a odpoledne po jídle), gipotiazid 0,1 g denně po dobu 5 dnů, 3 dny přestávka; 50% roztok glycerinu rychlostí 1,5 g / kg jednou denně během týdne. 0,4% roztok dexamethasonu, 0,5-1 ml, se podává retrobulbálně. V některých případech se ukazuje, že cerebrospinální punkce snižuje intrakraniální tlak. Léčba atrofie zrakových nervů, která se vyvinula po vytvoření stagnujícího disku, se provádí podle obecných zásad léčby tohoto onemocnění (viz Atrofie zrakového nervu).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlU traumatických poranění mozku (TBI) dochází často k poškození optického nervu (MN). Lidské oko je velmi křehký nástroj, který lze snadno poškodit. A mluvíme nejen o její vnější části, ale také o její vnitřní části. Nejčastěji dochází ke zranění v důsledku silného mechanického působení na oblast hlavy. To vede k mnoha negativním důsledkům, jejichž míra složitosti závisí na úrovni zranění a typu TBI.
Odborníci poznamenávají, že takový problém, jako je zranění MN, je zaznamenán u přibližně 5% obětí s poraněním hlavy. Nejčastěji se vyskytuje léze intracanálního nervového oddělení.
Obecně se tento typ poranění vyskytuje po úderu v čelní nebo čelní-časové části hlavy. Odborníci zároveň konstatují, že závažnost poškození lebky nekoreluje vždy s úrovní poškození optického nervu.
Proto nelze říci, že silný úder do hlavy bude nutně vést k úplné nebo částečné ztrátě zraku. Na druhé straně i zdánlivě bezvýznamné zranění může způsobit vážné zhoršení vizuálního procesu, pokud dopad dopadne na určitou oblast.
Největší nebezpečí nese zranění čelní části hlavy. Proto by se těmto tahům mělo vyhnout nutně, aby nedošlo ke ztrátě zraku.
Odborníci tvrdí, že se silným poškozením frontální orbitální oblasti je možné maximální poškození nervů, což má za následek úplnou ztrátu zraku a dokonce i amaurózu.
Někteří pacienti také trpí ztrátou vědomí. Ale pro některé se úrazy čelní části hlavy projevují pouze zhoršením vizuálního procesu. To je jasný náznak zranění.
ZN hraje v lidském těle velmi důležitou roli. Jedná se o speciální vysílač, který přenáší signály z sítnice do mozku. Optický nerv je tvořen miliony vláken, které dohromady tvoří celkovou délku 50 mm. Je to velmi zranitelná, ale zároveň důležitá struktura, kterou lze snadno poškodit.
Jak již bylo uvedeno, nejčastější příčinou poškození zrakového nervu je poranění hlavy. To však není jediným možným faktorem, který by narušoval přepravu signálů. Takový může být problém prenatálního vývoje, kdy plod pod vlivem určitých procesů je nesprávná tvorba orgánů zraku.
Navíc poškození zrakového nervu může způsobit zánět, který je schopen se soustředit do oka nebo mozku. Přetížení a atrofie mají také negativní vliv na GI. Ty mohou mít odlišný původ.
Nejčastěji se stává komplikací po traumatickém poranění mozku. Ale někdy dochází k otravným procesům v očích v důsledku otravy a těžké intoxikace těla.
Příčiny vzniku lézí zrakového nervu mohou být dost. Proto je při zrakovém postižení nutné konzultovat odborníka. Lékař předepíše kvalitativní vyšetření a poté určí příčinu patologie.
Se správným přístupem a vhodnou léčbou můžete dosáhnout dobrých výsledků a obnovit vizuální proces na hranici normy. Diagnóza nastává až po důkladném vyšetření pacienta a provedení všech nezbytných testů. Pro každý typ poškození zrakového nervu má své vlastní příznaky.
V případě, že pacient trpí kraniocerebrálním poraněním, lze snadno určit příčinu poškození optického nervu. V tomto případě by měl pacient podstoupit správnou léčbu, jinak by se vizuální funkce již nemohla obnovit.
Existují však i situace, kdy je velmi těžké určit příčinu poškození EF. Například, když pacient trpí patologií, která vzniká během intrauterinního vývoje, může být obtížné okamžitě diagnostikovat.
K tvorbě zrakového nervu a mnoha dalších prvků zodpovědných za proces vidění dochází od 3 do 10 týdnů těhotenství. Pokud v této době trpí nějaká matka nebo její tělo vystaveno určitým negativním faktorům, může se u dítěte vyvinout vrozená atrofie zrakového nervu.
Odborníci sdílejí 6 forem tohoto onemocnění. Téměř všechny z nich mají podobné společné příznaky. Zpočátku dochází k výraznému poklesu vizuálních funkcí. Navíc je pacient vždy diagnostikován se změnou struktury malých cév, to znamená, že pacienti trpí mikroangiopatií.
Vnímání barev a periferní vidění s abnormálním vývojem zrakového nervu se výrazně liší od toho, jak lidé vidí takovéto patologické stavy.
S abnormálním intrauterinním vývojem MN přetrvávají problémy s vizuálním procesem po celý život a je nemožné zcela vyléčit patologii. Lidé s touto diagnózou často trpí různými komplikacemi.
Špatné vizuální vnímání vnějšího světa činí pacienty nervózní a podrážděnými, stejně jako náchylné k migrénám.
Získané problémy s viděním mohou být způsobeny zánětem. Optický nerv je velmi křehká struktura, proto pod vlivem určitých faktorů trpí velmi rychle a rychle selhává. Pokud se u člověka objeví závažný zánětlivý proces, který bude lokalizován v hlavě, může dojít k poranění zrakového nervu, což způsobí zhoršení vizuální funkce těla.
Jakýkoliv zánět je nebezpečný zraku. Může to být poškození mozku, oční bulvy a dokonce i nos. Odborníci důrazně nedoporučují ignorovat příznaky patologického procesu v nosních dutinách, hrdle a uchu. Nesprávná nebo nepřítomná léčba může způsobit poškození EF.
V lékařské praxi byly také situace, kdy banální kaz vedl k slepotě. Proto musí být léčen jakýkoliv zánět a musí být proveden včas, aby se předešlo komplikacím.
Nebezpečné mikroorganismy mohou proniknout skrz sklovec a pak pokračovat dál. Jako výsledek, zánětlivý proces jde do očí, a to může vést k úplné lézi zrakového nervu a celkové slepoty. Pokud je MN částečně poškozena, je pravděpodobné, že pacient bude diagnostikován atrofií.
Tento jev se projevuje vážným zhoršením nebo úplnou ztrátou zraku. Kromě toho dochází vždy k poranění cév v důsledku otoku tkání. Tyto jevy jsou však charakteristické pro mnoho dalších nemocí, takže je často obtížné provést správnou diagnózu.
Pokud však má pacient kaz, zánět středního ucha, zánět vedlejších nosních dutin nebo jiné zánětlivé procesy, lze předpokládat, že s tím souvisí i problémy s viděním.
Pokud se v lidském těle vyskytne stagnující jev, který je nejčastěji spojován s porušením tlaku, může se u pacienta objevit nervové poškození s následnou atrofií. Zvýšený intrakraniální tlak může nastat z několika důvodů.
Jeden z nejnebezpečnějších faktorů způsobujících stagnaci lebky je považován za onkologický novotvar. Ale také benigní nádory mohou vyvíjet tlak na orgány vidění, což povede k sevření a poškození GN.
Příčinou nezánětlivého procesu, který vyvolává traumatu zrakového nervu, může být otok mozku, porušení struktury kostní struktury a dokonce i osteochondróza krční páteře. To vše může zvýšit intrakraniální tlak. Pokud je příliš vysoká, dojde k poškození nervů.
Odborníci poznamenávají, že nejčastějším příznakem nezánětlivé léze MN je částečná atrofie. To znamená, že vidění se zhoršuje, ale nezmizí úplně. Pacient má zpravidla problémy s vizuálním procesem, který není konstantní.
Stížnosti jsou pouze ve fázi, kdy dochází k silnému nárůstu intrakraniálního tlaku. Při vyšetření odborníci často zaznamenávají krvácení, které se objevuje v mrtvicích. Pokud je však tlak velmi vysoký, oči mohou zčervenat.
Nebezpečí tohoto jevu spočívá v tom, že jeho příznaky jsou v první fázi spíše mírné. Proto je člověk může jednoduše ignorovat. Ale již v této době bude zaznamenáno poškození a atrofie zrakového nervu. Proto, když se objeví první problémy s viděním, je nutné se poradit s lékařem.
Pokud včas neřešíte problém intrakraniálního tlaku a nezbavíte se negativního faktoru, který tento proces vyvolává, neměli byste počítat s plným zotavením zraku. Ignorování nepříjemných symptomů často způsobuje úplnou slepotu, takže je nezbytné léčit nezánětlivé poškození optického nervu a zabránit jeho atrofii.
Tyto jevy jsou pro vizuální proces velmi nebezpečné. Jsou docela běžné. Například lidé, kteří se dostanou do dopravní nehody, často trpí. Zde je ve většině případů takové zranění jako rána do čela, což může ohrozit úplnou ztrátu zraku.
Odborníci však poukazují na mechanické poškození EF nejen na poranění hlavy, ale také na účinky toxinů. Intoxikace těla, otrava alkoholem, nikotinem a různými jedy jsou považovány za velmi nebezpečné. Pro takové případy jsou charakteristické určité typy symptomů.
Vystavení škodlivým látkám způsobuje žaludeční problémy, což vede k nevolnosti a zvracení, ztrátě sluchu a trvalému poškození zrakového nervu. Tyto změny v těle se vyskytují rychle a v kombinaci.
Poškození MN může být také spojeno s předchozími nemocemi nebo chronickými onemocněními. Pokud pacient trpí cukrovkou nebo hypertenzí nebo nedávno trpěl syfilis, je možné, že poškození nervů bude jednou z komplikací. Proto u takových diagnóz pacienti často pozorují prudké zhoršení zrakové funkce.
Okrajové vidění je zpočátku poškozeno. Pacient nemusí tomuto problému okamžitě věnovat pozornost, ale již v této fázi dochází k vážnému poškození nervů a jeho postupné atrofii. Pokud ignorujete počáteční příznaky, v průběhu času, osoba již nebude vidět celý obraz normálně.
Určité oblasti prostě vypadnou z dohledu, a když se pokusíte pohnout očima, objeví se silný příznak bolesti. Komplikace mohou být ostré bolesti hlavy a barevná slepota.
Tyto jevy naznačují, že člověk má závažné problémy, které je třeba urychleně léčit. Pokud má pacient diagnózu poškození MN, je pro něj důležité, aby obdržel správnou léčbu. Měla by být zaměřena především na odstranění příčin patologie. Až donedávna se lidé s takovou diagnózou nemohli spolehnout na úplné uzdravení zraku.
Moderní medicína nabízí účinná řešení k odstranění patologie. Ale stále někteří pacienti nemohou pomoci. Ve většině případů se vrozené poškození zrakového nervu a nejpokročilejší případy neléčí. Proto netahejte s odvoláním na oftalmologa. Samodiagnostika a ignorování doporučení specialisty může vést k úplné atrofii zrakového nervu a celkové slepotě.
K odstranění problému v případě poškození zrakového nervu je nutné provést komplexní diagnostiku. Na základě získaných dat a po zjištění základní příčiny patologie bude možné předepsat správné terapeutické postupy.
Je třeba mít na paměti, že poškození nervů není samostatným onemocněním. Tento problém má vždy další důvod, který musí být odstraněn. V opačném případě byste neměli očekávat zlepšení vizuální funkce.
Odborníci důrazně doporučují, aby při prvním zhoršení vidění okamžitě projít diagnózou a zahájit léčbu. To je jediná příležitost, jak si nenechat ujít okamžik, kdy můžete problém vyřešit lékařským způsobem. Nejčastěji je terapeutická terapie zaměřena na zmírnění opuchu a snížení intrakraniálního tlaku.
V zásadě, pro stimulaci krevního oběhu v mozku a snížení edému, No-sila, Papaverine, Euphilin nebo Halidol jsou předepsány. Navíc mohou být použita antikoagulancia, například Tiklid a Heparin. Vitaminové komplexy a biogenní stimulancia mají pozitivní účinek.
Pokud však traumatické poranění mozku způsobí pacientovi lézi, pacient může potřebovat operaci. Bez chirurgického zákroku není možné se zbavit sevřeného nervu. Problém také nelze vyřešit bez operace, pokud je poškození MN způsobeno tlakem na zrakové orgány nádoru.
Léky na poškození zrakového nervu by měl předepsat lékař pouze po důkladném vyšetření pacienta. Vlastní léčba takového komplexního problému, jako je zrakové postižení způsobené traumatem MN, je naprosto nepřijatelné. Musíte být velmi opatrní s lidovými prostředky. Jejich příjem nemusí přinést požadovaný výsledek a čas, který by mohl být vynaložen na plnou léčbu, bude ztracen.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP je tlak, který má obsah oční bulvy na stěnách oka. Jeho hodnota je dána následujícími ukazateli: produkce a odtok nitrooční tekutiny; odolnost a stupeň naplnění cév řasnatého tělesa a samotné cévnatky; objem čočky a sklivce t.
Skutečný strabismus může být přátelský a paralytický; periodické a konstantní; divergující (oko se odchyluje směrem ven, směrem k chrámu) a sbíhající se (oko se odchyluje směrem k nosu) s vertikální odchylkou směrem nahoru (hyperropie) nebo odchylkou směrem dolů (hypotropie); ubytovací, částečně akomodační.
Akutní zánět spojivek zaujímá významné místo mezi zánětlivými procesy. Při ambulantním přijetí představují až 30% návštěv. Frekvence akutní konjunktivitidy závisí na sezónnosti a etiologie je často určována klimatickými a geografickými zónami.
Může se vyvinout aplastická, hypochromní, sekundární anémie. Nejcharakterističtějšími symptomy jsou krvácení pod spojivkou a během století, stejně jako změny v očním pozadí - výskyt retinálního edému kolem hlavy optického nervu; možné krvácení podél cév.
Blepharitida (blefaritida) - zánět okraje století. Existuje několik forem: jednoduché, ulcerózní, šupinaté a meibomické. Podle etiologie je izolována infekční, zánětlivá a nezánětlivá blefaritida. Infekční blefaritida je častěji bakteriální (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Vlastnosti krevního zásobení zrakového nervu a mozku
Podle anatomických studií S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), přívod krve do zrakového nervu se provádí ze systému vaskulárního plexu pia mater (periferní systém) a systému centrální arterie sítnice - CAC (centrální systém).
Přívod krve do očí, stejně jako do celého mozku, je tvořen větvemi aortálního oblouku: bezejmennou tepnou (nebo brachiocefalickým kmenem) vpravo a společnou carotickou a subklavickou tepnou vlevo.
Vnitřní karotická tepna k vstupu do lebeční dutiny je umístěna na krku a v celé oblasti děložního hrdla neposkytuje jedinou větev. V lebeční dutině přechází v dutině duté (sinus cavernosus). Tato část vnitřní karotidy se nazývá kavernózní. Vychází z kavernózního sinusu a vzdává se své první větve - orbitální tepny (a. Ophthalmica), která spolu s optickým nervem proniká do dutiny orbity, kde se rozpadá do konečných větví. Větve orbitální tepny jsou anastomizovány střední tepnou meningů, větví vnější karotidy.
Spojuje se tedy zásoba vnitřních a vnějších karotických tepen.
Po vzniku orbitální tepny, vnitřní karotická tepna, umístěná postranně od chiasma, dá poněkud tenkou větev - zadní komunikační tepna (a. Komunikační zadní), a pak to je rozděleno do 2 terminálních větví: střední cerebrální tepna (a. Cerebri anterior) a přední cerebrální arterie (a cerebri anterior). Přední mozkové tepny na obou stranách jsou propojeny přední komunikační tepnou. Tyto nádoby tvoří přední část kruhu Willis. Zadní část je tvořena cévami vertebrobasilárního systému. Vertebrální tepna pochází ze subklavické tepny, zvedá se, nachází se v otvorech příčných procesů krčních obratlů. To vstoupí do lebeční dutiny přes velké okcipital foramen, leží na rampě pod medulla, jde do středové linie a se spojí s vertebrální tepnou druhé strany do nepárové hlavní tepny (a. Basilaris). Hlavní tepna vede podél středové linie pons a je rozdělena na párové zadní mozkové tepny - konečné větve vertebrobasilalového systému. Zadní mozkové tepny s pomocí zadních komunikujících tepen anastomose s vnitřní karotickou tepnou, uzavírající kruh Willis.
Díky kruhu Willis se tedy kombinují bazény vnitřních karotických tepen a vertebrobasilární systém.
Vnitřní karotická tepna dodává kortex mozkových hemisfér (s výjimkou okcipitálních laloků), očních bulvů, optických nervů a částečně centrálních částí vizuálního analyzátoru.
Kruh Willis, nebo mnohoúhelník Willis, kombinuje carotid a vertebrobasilar systémy a hraje extrémně důležitou roli v zajištění nebo náhradním oběhu. Úplná okluze vnitřní karotidové tepny na krku může být asymptomatická vzhledem k tomu, že krevní oběh bude probíhat kruhem Willis. Současně hraje orbitální tepnu mimořádnou roli - jako větev vnitřní karotické tepny s bohatými anastomózami s vnější karotickou tepnou.
Hlavními příčinami poškození cév zrakového nervu a celého mozku jsou ateroskleróza, hypertenze a hypotenze, vaskulární dystonie, nespecifická aortoarteritida, temporální arteritida, periarthritis nodosa, diabetes mellitus.
Mezi faktory, které přispívají k rozvoji poruch oběhového systému, má velký význam diskopatie krční páteře a především osteochondróza. Současně je důležitý jak čistě mechanický faktor - stlačení cév osteofyty, jejich přemístění do páteřního kanálu - tak neuroreflexní mechanismus spojený s podrážděním plexusů cervikálního sympatika.
Hlavním etiologickým faktorem je ateroskleróza. Aterosklerotické léze na stěnách cév jsou různé: od malých změn (jako je lipoidóza) až po plaky s ateromatickým rozpadem. Aterosklerotické změny se vyvíjejí nejprve v určitých oblastech tepen, nejčastěji se lokalizují v oblasti otvorů, důsledků a ohýbání cév, postupně zachycují všechny nové oblasti. V důsledku trombózy dochází k postupnému uzavření lumenu cévy, která přivádí zrakový nerv, objevují se atrofická ložiska, která jsou později nahrazena jizvou a dochází k atrofii nervové tkáně. Tak se vyvíjí stenóza cév zásobujících zrakový nerv. Podle mnoha odborníků jsou nejdůležitější stenózní procesy v orbitálních a posteriorních ciliárních tepnách.
Termín „ischemická neuropatie“ nebo „anteriorní ischemická neuropatie“ je v současné době nejpřijatelnější a nejrozšířenější, protože tato definice zdůrazňuje nezánětlivou povahu onemocnění, která je typická pro většinu vaskulárních lézí zrakového nervu.
V závislosti na tom, která nádoba je postižena - arteriální nebo venózní, existují dvě formy vaskulárních lézí zrakového nervu: arteriální a venózní. Každá z těchto forem je akutní nebo chronická.
Klinika akutních poruch oběhového systému v arteriálním systému zrakového nervu je charakterizována náhlým poklesem zrakové ostrosti a výskytem defektů ve zorném poli. Tento proces je často jednostranný, ale někdy dochází k bilaterální porážce.
Obvykle se tyto změny vyskytují u starších lidí trpících některým vaskulárním onemocněním. Historie těchto pacientů může odhalit cévní mozkové krize, mrtvice, infarkt myokardu.
Vyvíjí se nemoc nejčastěji na pozadí? zhoršení celkového stavu, zvýšení krevního tlaku, zvýšení bolesti hlavy, ale může se vyvinout bez „prekurzorů“ v uspokojivém stavu pacienta. Okamžitý impuls k nemoci může být významný fyzický nebo emocionální stres, vzrušení, stres. Někdy několik dní nebo týdnů před tím, než dojde k trvalému poklesu vidění, si pacienti všimnou vzniku fotopsií a krátkodobého zhoršení zrakových funkcí ve formě „zamlžení“, které rychle přechází. Tak to může být opakován několikrát, pak přijde trvalé snížení vidění, které je často zjištěno ráno, bezprostředně po spánku.
Zraková ostrost se okamžitě snižuje na setiny, někdy je úplná slepota. V některých případech však ostrost zraku může zůstat v desetinách. Obnovení zrakové ostrosti je pomalejší než u zánětlivých procesů a je vzácně úplné.
Nejtypičtější je ztráta určité části zorného pole. Častěji se defekty vyskytují v dolní polovině zorného pole a jsou kombinovány s výskytem centrálního a paracentrálního skotu.
Soustředné zúžení zorného pole s vysokou ostrostí zraku odpovídá lézi cév cévní kostí. To je způsobeno velkým počtem anastomóz v arteriální síti pia mater, která určuje uchování centrálního vidění.
Změny fundu jsou různorodé, ale nejtypičtější je edém ischemického blednutí. V fundu je výrazné blanšírování, otok, zvětšení velikosti optického disku, jeho indukce do sklivce, rozmazání hranic, zúžení arteriálních cév a průvodní krvácení. Existují také změny charakteristické pro hypertenzi, aterosklerózu. U některých pacientů, na začátku nemoci, se nezmění fundus oka a pak (obvykle po 6-8 týdnech) se objeví blanšírování disku. Tyto případy se nazývají zadní ischemická neurooptikopatie.
Ve všech případech končí cévní patologie zrakového nervu atrofií, která se vyvíjí velmi rychle - během jednoho nebo dvou týdnů. Pro tento typ patologie je charakteristický rychlý rozvoj atrofie.
Diferenciální diagnostika anteriorní ischemické neurooptikopatie se provádí se stagnujícím diskem zrakového nervu a optickou neuritidou. Zadní ischemická neurooptikopatie je diferencovaná retrobulbární neuritidou, hmotností orbity a mozku.
Porucha žilního krevního oběhu zrakového nervu se často nazývá vaskulární papilitida (papilloflebitida) nebo vaskulitida zrakového nervu.
Onemocnění se vyvíjí v ulicích mladého věku, bez doprovodné vaskulární patologie. Často dochází k rozvoji onemocnění po akutním respiračním onemocnění nebo chronické angíny. Tento postup je zpravidla jednostranný, avšak druhé oko může být poškozeno za 1-3 roky.
Klinický obraz poruchy žilního krevního oběhu v očním nervu do jisté míry připomíná trombózu centrální retinální žíly.
Zraková ostrost se snižuje z desetin na vnímání světla. A v prvních dnech nemoci může dojít k neostřejšímu snížení vidění a po několika dnech dochází k výraznějšímu poklesu vidění. Epizody krátkodobého rozmazání zraku a vzhledu fotopsií mohou být předzvěstí nemoci.
V zorném poli se vyznačuje přítomností centrálního a paracentrálního skotu. Vady se mohou vyskytovat v dolní polovině zorného pole a soustředit se.
Oftalmoskopicky je optický disk hyperemický a nabobtnalý, jeho hranice nejsou stanoveny v důsledku výrazného otoku peripapilární sítnice. Na disku a kolem něj jsou sítnicové krvácení různých tvarů a velikostí. V jednotlivých částech fundu mohou být stanovena jednočarová nebo kulatá krvácení. V některých případech jsou pozorovány výrazné hemoragické změny - rozsáhlé retinální a preretinální krvácení, včetně centrální zóny. V tomto případě dochází k výraznému snížení zrakové ostrosti. Žíly mučivé, mírně rozšířené, podél žil jsou exsudativní "spojka". Tepny mají normální kaliber nebo zúžené. U jedné třetiny pacientů se v makulární oblasti vyvíjí remitující edém racemózy, na jehož konci vzniká „hvězdný tvar“.
Při pozorování biomikroskopie ve sklivci se pozorují různé stupně závažnosti exsudace buněk.
V akutním stadiu onemocnění, kdy se PHA provádí v arteriální fázi, nejsou v tepnách pozorovány žádné patologické změny, v oblasti optického disku jsou kapiláry prudce zvětšeny; Arteriovenózní fáze je zpožděna po dobu 3-5 sekund, během které jsou viditelné ostře rozšířené žíly s mikro- a makroaneurysmálními změnami stěny. Je pozorováno pocení z fluoresceinu cévní stěnou žil, což vede k barvení perivaskulární sítnice. V pozdním stádiu je dlouhotrvající hyperfluorescence zvýšeného optického disku a perivaskulární sítnice. Pokud je postižena makulární oblast, stanoví se angiografické znaky edému karotidy.
Po 6-8 měsících dochází k postupnému ústupu příznaků. Opticky ciliární shunty se mohou tvořit na fundu, bílé „spojky“ zůstávají podél žil, redistribuce pigmentových a laminárních slz jsou pozorovány v makulární zóně a jednotlivé mikroaneuryzmy jsou pozorovány po obvodu sítnice.
Diferenciální diagnostika je prováděna se stagnujícím diskem zrakového nervu, trombózou CVV, neuritidou zrakového nervu a hypertenzní neuropatií.
Ve stenóze karotických tepen jsou nejčastěji postiženy retinální cévy a vyvíjí se obstrukce centrálního nervového systému.
Nejčastěji se s okluzí karotické tepny vyvíjí křížový optický pyramidální nebo oftalmicko-hemiparetický syndrom: ztráta zraku nebo slepota na straně blokády tepny a hemiparéza na opačné straně. Současně je velmi typická doba přechodných poruch s fokálními poruchami.
Jedním z velmi častých očních projevů stenózy vnitřní karotické arterie je atriální skotom. Přechodná amauróza nebo síňový skotom zachycuje celé zorné pole nebo jeden z jeho sektorů a trvá v průměru od několika sekund do 5 minut. Zdá se, že tento příznak je spojen se spazmem cév distálně od místa trombózy.
Důsledkem chronického oběhového selhání v orbitální tepně a ischemii oka může být sekundární neovaskulární glaukom.
Dopplerova sonografie a karotická angiografie mají velký význam pro diagnostiku stenózních procesů v karotických tepnách.
Porucha zraku s vertebrobasilární insuficiencí má své vlastní charakteristiky.
Kromě obvyklých příčin hraje cervikální osteochondróza významnou úlohu v patogenezi poruch oběhového systému v vertebrobasilární pánvi, která má mechanický a reflexní účinek na cévy. Klinika má kombinaci příznaků, které se objevují při poškození mozkového kmene (porucha koordinace, závratě, zvracení, diplopie, nystagmus atd.) Se zrakovým postižením, které jsou často předzvěstí neurologických projevů onemocnění.
Poruchy zraku zahrnují photopsies, “rozmazané vidění”, rozmazané obrazy, který být zvýšen ostrou změnou pozice těla. Častým a významným příznakem této patologie je výskyt homonymní hemianopie, která může být přechodná a perzistentní, absolutní a relativní, úplná nebo neúplná.
Homonymní hemianopsie vzniká ve spojení s lézí zadní mozkové tepny (koncová větev hlavní tepny) dodávající optický trakt. S porážkou pravé zadní mozkové tepny se objeví levostranná hemianopsie s lézí levé strany - pravostranná. Zraková ostrost se zpravidla nesnižuje. Změny v fundusu často chybí. Motorické a senzorické poruchy mohou být mírně vyjádřeny a hemianopsie je často jediným a kardinálním symptomem.
Když jsou obě zadní mozkové tepny okludovány, změkčí se ložiska v obou okcipitálních lalocích mozku, dojde k bilaterální homonymní hemianopsii, což vede k bilaterální slepotě.
Diagnóza je usnadněna, když je onemocnění doprovázeno poruchami okulomotoriky a pupilárie, diplopií, nystagmem, autonomními poruchami atd.
Přední ischemická neuropatie se vyvíjí při akutních cirkulačních poruchách předního segmentu zrakového nervu, což vede k rychlému a velmi prudkému poklesu zrakové ostrosti ak rychlému rozvoji atrofie zrakového nervu. Nemoc je důležitým problémem pro neurology a oftalmology, protože vede k slepotě nebo prudkému poklesu vidění u pacientů starších 50 let.
Přední ischemická neuropatie je polyetiologické onemocnění. To je oční symptom různých systémových procesů. Hlavní příčiny tohoto onemocnění jsou hypertenze a ateroskleróza. Méně často diabetes mellitus, revmatismus, temporální arteritida, systémová hypotenze a onemocnění krve (polycytémie, chronická leukémie) vedou k rozvoji přední ischemické neuropatie. Zřídka se po krvácení, anestezii, rozsáhlých chirurgických zákrocích, extrakci katarakty a thyrotoxických exophthalmos a Herpes Zoster pozoruje anteriorní ischemická neuropatie. Někdy se anteriorní ischemická neuropatie objevuje na pozadí drusen hlavy optického nervu.
Podle L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990), nejčastější příčinou přední ischemické neuropatie je hypertenze (33% případů) a ateroskleróza (18%). Diabetes mellitus je příčinou vzniku přední ischemické neuropatie u 6% pacientů, revmatismu - u 2%, temporální arteritidy, systémové hypotenze a onemocnění krve - po 1,6%. Autoři uvádějí, že v glaukomatózních očích se zvýšeným nitroočním tlakem nezaznamenali jediný případ anteriorní ischemické neuropatie (Forofontova T.I. et al., 1981), i když tento mechanismus byl popsán (Hayreh S., 1976) jako jeden z vedoucích pracovníků oběhové poruchy přední části zrakového nervu.
Literatura obsahuje údaje o vývoji přední ischemické neuropatie u pacientů s periarthritis nodosa, systémovým lupus erythematosus, obliterující endarteritidou, stejně jako u jedinců s artrózou krční páteře.
Podle literatury se přední ischemická neuropatie vyvinula zejména u starších a senilních osob, i když obecně se věk pacientů pohybuje od 15 do 86 let (průměr, 48–70 let). U starších lidí se tato patologie často vyskytuje v důsledku involutivních hemodynamických poruch.
Přední ischemická neuropatie ve dvou třetinách případů postihuje jedno oko, u jedné třetiny pacientů obě oči. V druhém případě se doba výskytu procesu ve druhém oku mění od několika dnů, týdnů, měsíců až desítek let. U pacientů z nemocnic s regionálním neurologickým ústavem VN Nižnij Novgorod byl nejdelší časový interval mezi lézí jednoho a druhého oka 24 let. Nejmenší interval, podle literatury, je 3 dny. Druhé oko je postiženo v průměru za 2-4 roky. Vysoká četnost postižení v procesu obou očí nám umožňuje brát tuto nemoc v úvahu. Přední ischemická neuropatie v jednom oku je často kombinována s jinými vaskulárními lézemi druhého oka (zadní ischemická neuropatie, okluze centrální retinální arterie atd.).
Vedoucí úloha v patogenezi přední ischemické neuropatie patří k zhoršenému krevnímu oběhu v systému zadních krátkých ciliárních arterií. Pro rozvoj této patologie není nutná úplná okluze cévy. Ischémie v hlavě optického nervu se také vyskytuje s částečným zúžení arteriálního lumenu, což vede k nerovnováze mezi intravaskulárním a nitroočním tlakem. Snížení perfuzního tlaku v zadních krátkých ciliárních arteriích a ischemie v prelaminárních, laminárních a retrolaminárních částech optického nervu vede k vývoji klinického obrazu přední ischemické neuropatie.
Snížení perfuzního tlaku v cévách zásobujících hlavu zrakového nervu je základem mechanismu přední ischemické neuropatie. Tyto změny, které způsobují ischemii hlavy optického nervu, jsou nejčastěji spojeny s rozšířeným aterosklerotickým procesem a změnami ve stěnách arteriol u hypertenze. Snížení perfuzního tlaku v zadních krátkých ciliárních tepnách může být také silně vyjádřeno u okluzivních lézí karotických tepen. Výskyt přední ischemické neuropatie v relativně mladém věku může být způsoben přítomností stenózy nebo okluzí karotických tepen. Nelze vyloučit možnost embolického mechanismu výskytu přední ischemické neuropatie.
Onemocnění začíná akutně na pozadí stavů vedoucích k systémové hypotenzi: ráno po spánku, při zvedání závaží, po horké lázni. V některých případech jsou zaznamenány prekurzory onemocnění - přechodné prodromální přechodné rozmazání zraku, těžké bolesti hlavy, těžké pocení (s temporální arteritidou), bolest za okem.
Ve většině případů se onemocnění vyskytuje bez prekurzorů. Náhle prudce upadne pohled na jedno oko. Zraková ostrost bolavého oka může být snížena na několik setin. Nejnižší ostrost zraku je typická pro pacienty s těžkou a dlouhodobou hypertenzí, temporální arteritidou. Významné snížení zrakové ostrosti při nástupu onemocnění obvykle není doprovázeno jeho zotavením. I když se udržují vysoké hodnoty krevního tlaku, pokračuje i mírný pokles vidění na počátku onemocnění, navzdory léčbě.
Změny ve zorném poli u pacientů s přední ischemickou neuropatií se mohou lišit. Společným znakem pro ně je jasná hranice s neporušeným zorným polem, která je typická pro poškození jednotlivých svazků optického nervu. Nejčastěji se jedná o sektorový spad, lokalizovaný ve 30% případů v dolní polovině zorného pole. V 18% případů spadá nosní nebo časová polovina zorného pole. U 12% pacientů je zaznamenán absolutní skotomum v prostoru Björumma v 6% - centrální skotom a periferní koncentrické zúžení zorného pole. Reziduální zorné pole v časové polovině přetrvávalo u 4% pacientů. Ve 20% případů bilaterálních lézí jsou změny zorného pole v obou očích symetrické (L. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Povaha defektů zorného pole je spojena se znaky krevního zásobování hlavy optického nervu a retrolaminární části zrakového nervu, kde mají cévy sektorovou distribuci. Poškozený krevní oběh v nich vede k odvětvovým vadám.
Oftalmoskopický obraz je určen fází procesu. V akutním období je disk zrakového nervu edematózní, jeho hranice jsou rozmazané a dochází k vyvýšení disku. Edém se vztahuje i na peripapilární nervová vlákna (Obr. 73).
Hemoragie se objevují na povrchu disku a v peripapilární zóně, které jsou obvykle malé velikosti, mají pruhovaný tvar a jsou umístěny ve vrstvě nervových vláken. Někdy se hemoragie v peripapilární zóně objevují podél žil. S těžkým procesem s významnou ischemií hlavy optického nervu je závažnost krvácení mnohem menší a na povrchu disku je někdy pozorován měkký exsudát, což je vrstva povrchových nervových vláken s axoplazmatickým proudem narušeným v důsledku ischemie. Na pozadí edému hlavy zrakového nervu se v makulární oblasti může vytvořit „hvězdný tvar“, který zcela zmizí 2-3 měsíce po regresi otoku disku. Vzhled tvaru hvězdy je spojen s těžkou transudací z cév hlavy optického nervu a šířením plazmy a lipidů do centrálního fundusu fundu. Ve fluorescenční angiografii očního pozadí (FAGD) se „tvar hvězdy“ neobjevuje.
Postupně se v období 3–4 týdnů až 2–3 měsíce začíná edém hlavy optického nervu snižovat a vyvíjí se částečná (sektorová) nebo úplná atrofie hlavy optického nervu (Obr. 74).
V této fázi jsou někdy kolem disku viditelné oblasti destrukce pigmentového epitelu, což je pravděpodobně spojeno se zhoršeným krevním oběhem v zadních krátkých ciliárních tepnách. Tyto zóny mají často formu soustředných dyspigmentovaných kruhů kolem hlavy optického nervu. Ve stanici atrofie je také těsnění sklovité membrány na disku, což se projevuje četnými patologickými reflexy. Někdy, jako důsledek výrazného otoku disku, je možné zadní oddělení sklivce - zóna, kde je sklovcové tělo úzce spojeno se sítnicí.
V závažných případech hypertenzního onemocnění po akutním vývoji přední ischemické neuropatie pokračuje postupný progresivní pokles zrakové ostrosti a zúžení zorného pole. Řada autorů tento stav považuje za chronickou ischemickou neuropatii. V chronickém stadiu procesu jsou peripapilární cévy často pokryty bílými neprůhlednými "spojkami".
V dílech N. Quigleyho a kol., (1977), S. Hayreh (1978) se uvádí, že po přední ischemické neuropatii je možný výskyt disku optického nervu připomínajícího glaukomatózní vykopávky.
Podle S. Hayreha (1975) se onemocnění může vyvinout na jedno oko pouze jednou, ale v dílech L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoya, A. Ya. Bunina (1990) popisuje případ anteriorní ischemické neuropatie dvakrát v léčbě. jedno oko.
V některých případech, současně s přední ischemickou neuropatií, se vyvíjí okluze cilioretinální arterioly, vzniká okluze centrální retinální arterie. Současně s ischemickým procesem, hyperemií spojivek, edémem rohovky se může vyvinout v disku zrakového nervu a sítnici, záhybech membrány descemetu, precipitátech rohovky, buněčné reakci v přední komoře a ve sklivci, rozvíjet se sektorová atrofie duhovky, zadní synechie, tj. Spolu se synechií. segment oční bulvy vyvíjí ischemii svých předních sekcí, známých z literatury jako ischemická okulopatie (Young L. et al., 1981). Občas, současně s přední ischemickou neuropatií, jsou důsledky akutní ischemie cévnatky diagnostikovány jako trojúhelníkový amalrický syndrom, který je způsoben okluzí zadní krátké ciliární tepny, která zásobuje tento sektor cévnatky. U pacientů s hypertenzí jsou identifikovány zóny redistribuce pigmentů - chronické skvrny Elschnigu. Retinální cévy jsou obvykle ostře změněny, jsou stanoveny symptomy aterosklerotické angiopatie, střídavé dilatace cév se střídají se zúžením. U pacientů s diabetem mellitus v fundu jsou stanoveny symptomy diabetické retinopatie s mikroaneurysmami, malými krvácením, ložisky tvrdých a měkkých exsudátů, ale bez nově vytvořených cév.
V diagnostice přední ischemické neuropatie byly zjištěny změny v FAHD. V raných fázích akutního stadia procesu je často diagnostikována peripapilární hypofluorescence choroidu, která zmizí v pozdějších stadiích angiogramů. Hemoragie na disku zrakového nervu a v peripapilární zóně nefluoreskují a pokrývají základní fluorescenci. Se sektorovou lézí hlavy zrakového nervu v raných stadiích ischemické zóny není fluorescence. Na rozdíl od postiženého úseku disku jsou kapiláry konzervované části dilatovány, v arteriovenózní fázi angiogramů je jasná hyperfluorescence zdravé části hlavy optického nervu. V pozdějších fázích angiogramu (po 15 minutách) se zaznamenává celková hyperfluorescence hlavy optického nervu. Při celkové lézi disku zrakového nervu v časných stádiích angiogramů dochází k hyperfluorescenci celého disku. Hemoragická složka je méně výrazná. V pozdějších fázích PHAGD hyperfluoresce zrakového nervu, ale s mírnou intenzitou. Vizuální funkce s celkovou lézí disku je významně snížena.
U přední ischemické neuropatie mohou fluorescenční angiogramy také detekovat doprovodné změny (nepravidelnost kalibru retinálních arteriol, nerovnoměrnost jejich kontur) odrážející aterosklerotické změny sítnicových cév. V některých případech, v přítomnosti diabetické retinopatie, jsou detekovány mikroaneuryzmy sítnice a intraretinální mikroangiopatie. U pacientů s Amalrickým syndromem jsou identifikovány oblasti hypo- a hyperfluorescence, které odpovídají chorioretinálním atrofickým ložiskům. Tyto oblasti jsou umístěny na středním okraji fundusu a odrážejí akutní zhoršení krevního oběhu v zadních krátkých ciliárních tepnách. Elshnigovy chronické skvrny, způsobené zhoršeným krevním oběhem v choriokapilární vrstvě nebo v zásobovacích arteriolách v případě hypertenze, se objevují na angiogramech hypofluorescenčními zónami obklopenými hyperfluorescenčním kruhem. Tyto zóny jsou malé a lokalizované v zadním pólu oka. U přední ischemické neuropatie se mohou měnit také sítnicové žíly. Mohou být výrazně zalisovány a rozšířeny. V pozdějších stádiích angiogramů jsou stěny žil obarveny kontrastem, zřejmě kvůli stagnaci v žilách sítnice, která je způsobena jejich kompresí na edematózním disku v úzkém sklerálním kruhu.
U fluorescenčních angiogramů, prováděných v chronickém stadiu (stadium atrofie disku optického nervu), je v raném a pozdním stadiu angiogramů stanovena hypofluorescence disku zrakového nervu. V některých případech, v peripapilární zóně, jsou zaznamenána ložiska hypo- a hyperfluorescence, způsobená chorioretinálními oblastmi peripapilární dystrofie, vznikající v důsledku cirkulačních poruch peripapilární cévnatky při akutní přední ischemické neuropatii (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun, 1990).
Diferenciální diagnostika anteriorní ischemické neuropatie se obvykle provádí s optickou neuritidou a městnavou bradavkou. Přední ischemická neuropatie je charakterizována akutním nástupem onemocnění s prudkým poklesem zrakové funkce a šedavě bílou nebo nažloutlou barvou edematózní tkáně hlavy optického nervu. Časný a významný pokles zrakových funkcí je také charakteristický pro optickou neuritidu, ale je zde další oftalmoskopický obraz: s neuritidou s edémem je disk zrakového nervu zakalený, hyperemický, cévy jsou rozšířené, edematózní plaky jsou přítomny v edematózní tkáni, edém často přechází z disku na sítnici. Opačný vývoj edému s optickou neuritidou probíhá pomalu a v posledním stadiu je sekundární atrofie hlavy optického nervu. Přední ischemická neuropatie je charakterizována rychlým reverzním vývojem edému hlavy zrakového nervu s přechodem během 2-3 týdnů, nejprve na sekundární a pak na jednoduchou atrofii hlavy optického nervu. S městnavou bradavkou není žádná barva disku charakteristická pro přední ischemickou neuropatii. Zraková ostrost s městnavou bradavkou zůstává po dlouhou dobu normální a pak se pomalu a postupně snižuje. U stagnujících bradavek existují další příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku (bolest hlavy, nevolnost, zvracení, bradykardie). Přechod kongestivní bradavky na sekundární atrofii začíná po své dlouhé existenci a probíhá velmi pomalu.
Léčba přední ischemické neuropatie kromě léčby základního onemocnění spočívá v lokálním a systémovém použití kortikosteroidů, hyperosmotických činidel (glyceroaskorbát, fonuritida) za účelem snížení edému a snížení extravazálního tlaku, což vede k normalizaci perfuzního tlaku. Při temporální arteritidě je počáteční dávka prednisolonu 80 mg denně. V následné dávce snižte a zrušte léčbu pouze pod kontrolou ESR, když je normalizována. V jiných případech anteriorní ischemická neuropatie (bez temporální arteritidy), počáteční dávka prednizonu, podle S. Hayreha (1975), je 40 mg denně. Později se k terapii přidávají vazodilatátory, antisklerotická léčiva a vitaminová terapie. Doporučuje se intravenózní kapání 400 ml reopoliglukiny po dobu 10 dnů. Vazodilatační léčiva se používají po dobu 10 dnů, včetně retrobulbaru (0,3 až 0,4 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverinu, spolu s 0,3 až 0,4 ml 0,25% roztoku novokainu). Diacarb se používá s velkou opatrností, 250 mg každý druhý den po dobu 10-14 dnů. Snížení nitroočního tlaku se provádí aruthymolem (instilace pilokarpinu do očí je méně účinná), což je nezbytné pro prevenci poškození párového oka, protože snížení nitroočního tlaku přispívá k normalizaci perfuzního tlaku.
Prognóza anteriorní ischemické neuropatie, navzdory léčbě, je nepříznivá a do značné míry závisí na hloubce poškození cévního systému těla. Ve všech případech zůstávají defekty zorného pole konstantní, i když relativní skotom obklopující absolutní defekt ve zorném poli klesá a často zmizí. Zraková ostrost u jedné třetiny pacientů se zvyšuje o 1-2 řádky, u jedné třetiny se nemění a u ostatních pacientů se snižuje.
Zadní ischemická neuropatie je mnohem méně častá než přední. Existují potíže při správné diagnóze této formy léze zrakového nervu, protože oftalmoskopie neposkytuje téměř žádná data, ačkoli vidění je významně sníženo.
Etiologie zadní ischemické neuropatie je v mnoha ohledech podobná etiologii přední ischemické neuropatie. Důležité jsou systémové procesy, které způsobují poruchy krevního zásobování zrakového nervu: nespecifická onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza), hypertenze, diabetes mellitus, ateroskleróza, hypotenze, gastrointestinální krvácení.
V patogenezi zadní ischemické neuropatie záleží nejen na lokálním porušení krevního zásobení zadní části zrakového nervu, protože toto onemocnění se často vyskytuje s homolaterálními stenózami vnitřních a společných karotických tepen, stejně jako se zužováním a nerovnoměrným vyplňováním orbitální tepny. Jsou popsány případy zadní ischemické neuropatie u pacientů s Takayasuovou chorobou.
Zadní ischemická neuropatie se obvykle vyskytuje u lidí ve věku 45–63 let. Nástup onemocnění je vždy akutní. První příznaky se často objevují ráno, v důsledku poklesu krevního tlaku v noci a ráno. Prekurzory onemocnění jsou vzácné. Mohou to být fotopsie, krátkodobá slepota jednoho oka.
Zraková ostrost se snižuje z 0,9 na 0,01. V zorném poli se vyskytují různé defekty: soustředné zúžení zorného pole, sektorový spad (obvykle v dolním úseku), malé paracentrální skotomy v prostoru Bjerumma, hrubší poruchy zorného pole s malou zachovalou oblastí v časovém sektoru. Řada změn ve zorném poli je spojena se znaky průběhu nervových vláken v zadní části zrakového nervu a prevalencí cévních poruch.
V akutním období nemoci se nevyskytují žádné změny v hlavě optického nervu. Na fluorescenčních angiogramech v počátečním stadiu nemoci se nevyskytují žádné změny ve fluorescenci hlavy optického nervu (jak na počátku, tak v pozdním stadiu FAHD). Po 6–8 týdnech se objevuje bledost hlavy optického nervu v sektoru odpovídajícím padlé části zorného pole. Postupně se vyvíjí jednoduchá sestupná optická atrofie.
V závislosti na etiologii onemocnění jsou možné současné změny fundusu. To může být aterosklerotických změn sítnice jev nádoba proliferativní diabetické retinopatie (microaneurysms, mikroangiopatie, ischemické zóny, tvrdých a měkkých sedimentů exsudátu), hypertenzní změny fundu například retinální arteriol zúžení, skvrny Elshniga (chronická idiopatická horioidopatiya), exudativní hypertenzní angiopatie.
Elektroretinogram se nemění. V diagnóze časného stadia zadní ischemické neuropatie je zvýšení doby žilního cyklu na postiženém oku porovnáno s věkovou normou. Tato doba je určena registrací počtu kontrakcí zornic, když je osvětlena paprskem světla dolní zóny pupilární hrany. Rovněž dochází ke zvýšení pupilárního cyklu na bolavém oku o více než 40 ms ve srovnání se spárovaným okem, pokud je zdravé (Katsnelson L. A, Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Zadní ischemická neuropatie obvykle postihuje jedno oko. Druhé oko zůstává zdravé, ale jsou také možné ischemické léze spojené s přítomností základního vaskulárního onemocnění.
Léčba zadní ischemické neuropatie je založena na použití glukokortikosteroidů místně, angioprotektorů, vazodilatačních látek, dekongestantů a vitamínů.
Přes léčbu přetrvávají přetrvávající defekty pacientů. Zraková ostrost u přibližně poloviny pacientů se zvyšuje o 0,1–0,2. Zbytek ostrosti zraku není obnoven.
Vaskulitida zrakového nervu je popsána různými autory pod různými názvy: papiloflebitida, vaskulitida zrakového nervu, retinopatie žilní stázy u mladých lidí, neúplná trombóza centrální retinální žíly, retinální vaskulitida.
Vaskulitida zrakového nervu je proces, který se vyvíjí u mladých lidí, zpravidla s mírným poklesem zraku, doprovázeným otokem hlavy zrakového nervu, křečovými žilami, krvácením do fundu. Průměrný věk pacientů byl 23,5 roku. Muži a ženy trpí stejnou frekvencí. Obvykle je proces jednostranný, i když existují popisy obousměrného procesu - léze obou očí s intervalem 1-3 roky.
K onemocnění dochází akutně, někdy po akutním respiračním onemocnění a u některých pacientů s chronickou angínou. Obvykle nejsou žádné systémové vaskulární léze (ateroskleróza, hypertenze, diabetes, atd.).
Pacienti si stěžují na krátkodobé přechodné rozmazání zraku, které se několikrát během dne opakuje, protože se obávají blikání před očima.
Zraková ostrost obvykle neklesá, někdy dochází k mírnému poklesu zrakové ostrosti na 0,6–0,8. Zřídka je snížená zraková ostrost významná.
Hlavními diagnostickými kritérii jsou fundusové změny. Disk zrakového nervu je hyperemický, edematózní, jeho hranice nejsou stanoveny v důsledku výrazného otoku peripapilární sítnice. Na disku a kolem disku jsou viditelné krvácení různých velikostí a tvarů. Jediné průsvitné a zakulacené krvácení jsou pozorovány v celém oku oka. V závislosti na závažnosti hemoragického syndromu existují dvě formy vaskulitidy hlavy zrakového nervu (Hayreh S., 1983): hemoragické as minimálními hemoragickými projevy. V hemoragické formě se kromě hemoragií vyskytují rozsáhlé předkrvácní krvácení na a kolem disku, pokrývající hlavu optického nervu a zadní pól oka. Snížené vidění v důsledku přítomnosti krvácení v makulární oblasti.
Když vaskulitida hlavy optického nervu, jsou sítnicové žíly ostře zkroucené, rozšířené, plnokrevné a exsudativní "vazby" jsou viditelné na žilách. U třetiny pacientů v makulární oblasti se rozvine cystický edém, který má převážně remitentní charakter, který určuje fluktuace zrakové ostrosti během dne, týdnů a měsíců. Je-li v centrální zóně oka uložen pevný exsudát ve formě plného nebo částečného "hvězdného obrázku", výrazně se snižuje ostrost zraku.
Když je biomikroskopie určována buněčnou reakcí ve sklivci, jejíž závažnost je přímo závislá na závažnosti změn fundusu.
K regresi příznaků dochází po 6-8 měsících od nástupu onemocnění, často bez ohledu na způsob léčby. Zraková ostrost je obvykle plně obnovena. V fundusu zmizí otok hlavy a krvácení zrakového nervu. Kalibr žil je normalizován. Mohou být vytvořeny optické ciliární zkraty, viditelné jako zvětšené cévní smyčky na hlavě optického nervu, potápějící se do peripapilární cévnatky). V makulární oblasti někdy zůstávají dystrofické změny ve formě redistribuce pigmentu a prasknutí lamil. Někdy v průběhu žil zůstávají bílé "spojky", a na periferii fundusu - jednotlivé mikroaneuryzmy.
Velmi důležitý pro diagnostiku nemoci, kromě údajů klinického výzkumu, má FAGD. V akutní fázi vaskulitidy hlavy zrakového nervu v arteriální fázi fágové artritidy sítnice se normálně vyplňují sítnicové tepny a kapiláry jsou kontrastní, dramaticky expandované s mikroaneurysmy hlavy optického nervu. Radiální peripapilární kapiláry a dilatační intraretinální vaskulatura jsou viditelné na zadním pólu oka. Hemoragie jsou navrstveny na podkladové fluorescenci a zablokovány. Arteriovenózní fáze angiografie u pacientů s vaskulitidou hlavy zrakového nervu se objevuje se zpožděním 3-5 sekund. Tato fáze kontrastuje s ostře roztaženými žilami s mikro- a makroaneuristickými výstupky stěn. V důsledku uvolnění fluoresceinu z kapilár sítnice, žilek a velkých žil dochází k barvení perivaskulární sítnice. V pozdním stádiu angiografie je pozorována hyperfluorescence zvětšené hlavy optického nervu a sítnicových žil, která přetrvává a zvyšuje se 30 minut po studii. V případech se sníženým viděním je makulární cystický edém stanoven ve formě „květu“ v pozdních fázích studie. Ischemické zóny mají obraz hyperfluorescenčních oblastí obklopených rozšířenou vaskulární sítí. V pozdních fázích se obarví a slabě fluoreskuje (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). S útlumem klinických projevů onemocnění (během 6-8 měsíců) jsou výsledky FAHD normalizovány.
Je nutné rozlišovat vaskulitidu zrakového nervu se stagnujícím diskem zrakového nervu, trombózu centrální retinální žíly, neuritidu zrakového nervu a hypertenzní neuroretinopatii.
U stagnujících bradavek je proces obvykle bilaterální, není zde žádný cystický edém makuly. Hemoragie s městnavými bradavkami se nacházejí převážně kolem hlavy optického nervu a nešíří se na krajní okraj sítnice, nedochází k takové výrazné dilataci sítnicových žil a nedochází k buněčné reakci sklivce. U PHAGD s městnavými bradavkami nedochází ke zvýšené propustnosti žil a žádné extravazální barvení sítnice fluorescencí.
Při neuritidě zrakového nervu (neuritida s edémem) dochází k časnému a významnému snížení vizuální funkce. Edém zachycuje hlavu optického nervu a peripapilární sítnici, ne šíří se do zadního pólu oka. Taková výrazná dilatace žil a zvýšená permeabilita cév sítnice neexistuje.
Trombóza centrální retinální žíly se obvykle vyskytuje ve vyšším věku u osob trpících aterosklerózou a hypertenzí. S trombózou centrální sítnicové žíly je závažnost krvácení v fundu a snížení zrakové ostrosti významnější než u vaskulitidy hlavy zrakového nervu. Při FAGD se častěji registrují ischemické zóny, tvoří se sítnicové zkraty a kolaterály (Katsnelson L. A, Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Léčba pacientů s vaskulitidou zrakového nervu je založena na obecné a lokální aplikaci kortikosteroidů, provádění průběhu antibakteriálních (antibiotik a sulfonamidů) a dehydratační terapii.
Prognóza onemocnění je poměrně příznivá.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html