Moskevská lékařská akademie. I.M. Sechenov
· Přijato 26. září 2002
Diagnóza: diseminovaná plicní tuberkulóza ve stadiu resorpce a konsolidace, MBT - stav po tuberkulózní meningoencefalitidě, reziduální účinky ve formě monoparézy pravé ruky, vestibulopatie. Diseminovaná chorioretinitida tuberkulózní etiologie ve stadiu zjizvení. Stav po ventrikuloperitoneostomii vpravo (04/11/2000).
Sociální a zdravotní rizikové faktory.
1. Vakcinováno a znovu očkováno BCG podle plánu profylaktického očkování. Dynamiku tuberkulinových testů nelze popsat.
2. Kontakt s pacienty nebyl.
3. Pacient žije v Moskvě, v pohodlném bytě, kde má samostatný pokoj. Přivádí se normálně. Pracuje uvnitř, nemá pracovní rizika. Nekuřte. Žádný trestní rejstřík.
4. Nikdo z rodinných příslušníků nemocného nebyl nemocný tuberkulózou a chronickými respiračními chorobami.
Jaký typ dětských infekcí nelze specifikovat. Alergická oblast erytromycinu (urtikária).
Od července 1999 se považuje za pacientku, když se po ozáření teplota zvýšila (až na 38), byla v ní bolest v krku, kloubech, svalech, pacient se obrátil na kliniku v místě bydliště, kde jí byla předepsána erytromycin (pacient si tuto diagnózu nepamatuje). U erytromycinu se vyskytla alergická reakce ve formě urtikárie, stav zůstal stejný. Pacient byl hospitalizován v nemocnici s infekčním onemocněním, kde byl vyloučen z akutního infekčního procesu. Pacient byl převeden na 31 GKB (08.1999), kde mu byla diagnostikována artritida virové etiologie, léčba (lincomycin, cymevene, prednison 50 mg (do 15.10)) vedla ke snížení teploty. Koncem října se stav pacienta opět zhoršil - objevil se kašel, bolest svalů, kloubů, horečka - pacient podstoupil CT vyšetření, kde byly ve všech plicních polích detekovány malé fokální erupce. Pacientka byla hospitalizována v Botkinově nemocnici, kde mu byla diagnostikována infekční mononukleóza. Léčba (pacient si léky nepamatuje) nevedla ke zlepšení stavu a pacient byl převeden na kliniku. Tareeva, kde vyloučil lékaře polymyositidy. K tomu byl pacient poslán (07.2000) do 600-lůžkové kliniky pro bronchoskopii s biopsií. Před studií měl pacient silnou psychomotorickou agitaci, po které pacient ztratil vědomí. Po konzultaci s neurologem-fisiatrem byl pacient převeden do Výzkumného ústavu fyzických problémů. Po přijetí (16.02.2000) byl stav těžký, sopor, stížnosti na bolesti hlavy, dvojité vidění, febrilní tělesná teplota, ztuhlost týlních svalů, byla zaznamenána ptóza vpravo. V plicích - crepitus rales, na pravé straně c. buňky - pleurální třecí hluk. Na CT vyšetření dochází k významnému zvýšení komor mozku, v plicích - v horních lalocích obou plic, je zde mnoho ohniskových stínů střední intenzity - obraz diseminované plicní tuberkulózy; ESR 68 mm / h, HB 72 g / l. Byla dodána disipovaná plicní tuberkulóza ve stadiu infiltrace, tuberkulózní meningoencefalitida a chorioretinitida etiologie tuberkulózy. Pacient byl léčen: rifampicin, isoniazid, dexamethason, mycobutin. MRI mozku 08.02.01 g. V mozku jsou rozšířeny komory, ložiska hyperintenzních změn v corpus callosum, pons, pravděpodobně spojená s ischemickými procesy (specifická perivaskulitida).
Počátkem dubna 2000 měl pacient stížnosti na nevolnost, bolesti hlavy a nosní část disků optického nervu byla objektivně označena. S nástupem ICP dne 6. dubna 00 podstoupil pacient ze zdravotních důvodů ventrikuloperitoneostomii. Po operaci, porucha řeči, chůze, léze nervu obličeje vpravo (asymetrie úsměvů) se objevila retrográdní amnézie. Na CT hlavy na 04/19/00, tam je zóna nízké hustoty v pravé hemisféře mozku, snížení objemu komorového systému. CT mozek, hrudník 06,01 g. V levé hemisféře - 2 oblasti s nízkou hustotou v parieticko-temporální oblasti. V plicích - resorpci a zhutnění lézí v obou plicích, cystě na vrcholu levé plíce bez dynamiky.
Až do propuštění v lednu 2002 se stav pacienta pomalu zlepšoval. Během tohoto období trpěla herpes zoster, otitis. Od února do června 2002 byla také u NIIF, aby sledovala výsledky léčby. MRT 01.01.02, v levém parietálním laloku - zóna transformace cystického gliozny 65 * 40 * 20 mm se ztrátou mozkové substance. CT 05.02 v obou plicích - malý počet hustých ložisek, na vrcholu levé plic - bully. GM - místo nízké hustoty v levém spánkovém laloku. V září 2002 byl pacient pravidelně hospitalizován v ústavu pro léčbu a korekci léčby.
Celkový stav pacienta je uspokojivý, pozice je aktivní, výraz na tváři je klidný, typ sčítání je normální. Kůže je bledá, čistá, suchá. Na zadním povrchu těla, vpravo, dochází ke změně integumentu podél interkonstálního nervu, charakteristického pro reziduální účinky předchozí infekce herpes zoster. Zbarvení konjunktivy, víčka a skléry se nemění.
Růst vlasů není narušen. Hřebíky obvyklé formy. Elasticita kůže odpovídá věku. Turgor je normální. Tloušťka kožního záhybu na úrovni klenby je 2,5 cm, není zde žádný edém.
Při pozorování lymfatické uzliny nejsou viditelné. Palpace cervikálního, supraclavikulárního, loktového, inguinálního, femorálního, popliteálního uzlu nejsou definovány. Při palpaci submandibulárního a axilárního je 0,5-0,7 cm určeno velikostí měkkých, jednoduchých, pohyblivých, bezbolestných, nespojených mezi sebou as okolními tkáňovými lymfatickými uzlinami.
Celkový vývoj svalového systému je dobrý, atrofie a hypertrofie jednotlivých svalů a svalových skupin není pozorována. Chybí bolestivost při prohmatání svalů, včetně svalů ramenního pletence. Svalový tón je normální. Těsnění v tloušťce svalu není hmatatelná. Svalová síla flexorů levé ruky je snížena, v jiných svalových skupinách - normální.
Při studiu kostí lebky, hrudníku, páteře, pánve, deformací a bolesti při palpaci a perkuse není pozorováno zatížení podél osy.
Při vyšetření nejsou klouby zvětšeny, kůže nad nimi není hyperemická. Poměr konců kloubů je správný. Palpace bezbolestná; změny v periartikulárních tkáních nejsou pozorovány. Objem aktivních a pasivních pohybů v kloubech je plně zachován.
Dechový rytmus je správný, rychlost dýchání je 16 za minutu. Pravá a levá polovina hrudníku jsou synchronně zapojeny do dechu. Maximální respirace hrudníku je 2,5 cm na obou stranách.
Pružnost hrudníku je snížena. Hlasový třes v symetrických oblastech hrudníku je stejný, nezměněný. S komparativní perkusí je zvuk jasný plicní. Hranice plic v normálním rozmezí. Auskultace plic je určena tvrdým dýcháním v horních plicích. Sipot není detekován.
Thorax v oblasti srdce se nemění. Apikální impuls není viditelný. Při zkoumání cév krční páteře je pozorována mírná pulzace karotických tepen (zjištěno normálně) a nedochází k výraznější pulzaci jugulárních žil.
Apikální impulz je palpován v oblasti pátého mezirebrového prostoru podél levé středoklavikulární linie na ploše - 1 cm, nízký, nevyztužený, odolný. Srdeční impuls není určen. V epigastrické oblasti není pulzace, pulzace jater (true) není detekována.
Hranice relativní tuposti srdce: vpravo - na pravém okraji hrudní kosti ve čtvrtém mezirebrovém prostoru, vlevo - na levé střední linii v pátém mezirebrovém prostoru, horní - na úrovni spodního okraje třetího žebra. Průměr relativní matnosti srdce je 11 cm, konfigurace srdce se nemění. Hranice cévního svazku jsou normální. Průměr cévního svazku 5 cm
Srdcové zvuky normální sonority. Hluk č. Pulz je stejný na pravé a levé radiální tepně, rytmus je správný - 64 úderů za minutu, plný, nepříznivý, normální velikosti a tvaru. Auskultace tepen (karotidy, femorální, aorty) neodhalily žádný šum. Krevní tlak (BP) -120/70 mm Hg. Čl. na obou rukou.
Jazyk vlhký, nepotažený. Břicho je zaoblené, účastní se dýchání ve všech odděleních. Břišní perkuse: Určuje se tympanitida různé závažnosti.
Palpace břicha: a) povrchní: břicho je měkké, bezbolestné, herniální výčnělky nejsou detekovány, nepřítomnost diastázy svalu konečníku; b) hluboká posuvná palpace: sigmoidní tračník je palpován na okraji střední a vnější třetiny l. umbilicoiliaceae sinistra - válcový tvar o průměru asi 3 cm, těsně elastický s hladkým povrchem; cecum je palpováno v pravé tříselné oblasti na hranici vnější a střední třetiny l. umbilicoilioceae dextra ve formě válce o průměru 4 cm, hladké, elastické, bezbolestné; vzestupné, sestupné a příčné dvojtečky jsou palpovány ve formě hladkého, hustého kordu.
Chybí hlučné šplouchání v žaludku. Žádný systolický hluk v epigastriu. Jaterní perkuse: velikost jater podle Kurlova je 9x8x6,5 (cm).
Palpace jater: okraj jater je hladký, mírný, kulatý, nevyčnívá pod spodním okrajem pobřežního oblouku, palpace je bezbolestná.
Žlučník není hmatatelný, žlučník je bezbolestný. Příznaky Vasilenka, Grekova-Ortnera, Murphyho, Mussi-Georgievského, Zakhar'ina jsou negativní. Slinivka břišní: palpace bezbolestná, žádné infiltráty, tvorba nádorů. Příznaky Kerte, Mayo-Robson negativní. Slezina má délku 8 cm a není hmatatelná.
Stížnosti usínání. Kontakt Odpovědi na otázky adekvátně. Na pravé straně je asymetrie úsměvu. Nestabilita v Romberg pozici. Nestabilní chůze. Neexistuje žádné porušení citlivosti.
Štítná žláza není hmatná. Příznaky hyperfunkce nebyly identifikovány.
1. Obecné testy krve a moči
2. Biochemický krevní test
3. Studium sérologických reakcí (RW, protilátky proti HIV, markery virové hepatitidy, včetně protilátek proti HBs antigenu)
4. CT scan hrudní dutiny (se zaměřením na plicní tkáň)
5. Mikroskopie sputa, kultivace sputa pro citlivost na antibiotika
http://studentmedic.ru/history.php?view=349Chorioretinitida - akutní nebo chronický zánět zadní cévnatky s postižením sítnice. Jsou vrozené a získané.
Následující stavy vedou k rozvoji onemocnění:
- infekce (toxoplazmóza, tuberkulóza, syfilis, herpes virus), včetně lokálních (ORL-orgány, ústní dutina);
- záření;
- některé toxiny (například dlouhodobý hemophthalmus vede k chorioretinitidě, protože zničené elementy krve mohou být toxické);
- alergické reakce;
- autoimunitní stavy;
- imunodeficience (u HIV infikovaných, oslabených osob, po dlouhodobé léčbě);
- zranění.
V závislosti na lokalizaci procesu může být chorioretinitida centrální (v makulární zóně), peripapilární (oblast kolem hlavy optického nervu), ekvatoriální (poblíž rovníku) a periferní (v blízkosti linie dentate). Prevalence je rozdělena na fokální, multifokální diseminované (několik foci), difuzní. Kurz je akutní (až 3 měsíce) a chronický (často se opakuje).
V závislosti na lokalitě se objevují charakteristické stížnosti. Periferní chorioretinitida může být asymptomatická, detekována během rutinního vyšetření. S porážkou makulární oblasti si pacient všimne zahmlení a snížení zrakové ostrosti, tmavých skvrn, záblesků (fotopsií), jisker před očima, tvaru a velikosti objektů jsou zkreslené (metamorphocie, mikropsie a makropsie)..
Kterýkoli z těchto příznaků může znamenat závažné onemocnění zrakového orgánu, proto byste měli okamžitě kontaktovat oftalmologa.
Pro potvrzení diagnózy jsou provedeny následující studie:
- stanovení zrakové ostrosti (snížení s centrální chorioretinitidou, neopravené);
- perimetrie, včetně počítače (možný vzhled skotu nebo tmavé skvrny, snížená citlivost sítnice na kontrast);
- refraktometrie - nemění se při chorioretinitidě;
- biomikroskopie - detekce změn ve sklivci;
- výzkum přenosu světla - možná turbidita ve sklovci;
- oftalmoskopii se širokým zorníkem a Goldmanovou čočkou. V závislosti na formě a fázi, jiný obrázek fundus. Klasické změny: šedavě-nažloutlé foci s fuzzy hranicemi, vystupujícími do sklivce (ve stadiu infiltrace), exsudátem podél cév, krvácení je možné. Hranice se dále vyjasní a v oblasti léze se objeví pigmentace. Časem se v postižené oblasti vyvíjí retinální a choroidální atrofie. Oftalmoskopický obraz jiné choroiditidy bude popsán později;
- fluorescenční angiografie odhaluje změny v fundusových cévách (mikroaneurysmy, zkraty, atd.);
- elektroretinografie umožňuje určit funkční stav sítnice;
- optická koherentní tomografie sítnice - určují morfologii zánětlivého ohniska;
- Ultrazvuk detekuje změny a opacity oka
Uzi s chorioretinitidou
Pro stanovení příčiny chorioretinitidy se používají následující metody: obecné klinické vyšetření krve a moči, krev pro RW, hepatitida, infekce HIV, toxoplazmóza, herpes, cytomegalovirus, rentgen hrudníku, reakce Mantoux podle indikací. V případě potřeby konzultujte terapeuta, pediatra, specialistu na infekční onemocnění, imunologa, alergika, venereologa, fytiologa, ORL specialistu, zubního lékaře.
Toxoplazmická chorioretinitida je téměř vždy vrozená. Infekce se vyskytuje v utero. Léze jsou také detekovány v centrálním nervovém systému a dalších orgánech. Období remise se střídají s exacerbacemi. Chronická ložiska mají jasné hranice s hrubou pigmentací. Při aktivním procesu se infiltrace objevuje na okrajích starých lézí. Čerstvé skvrny se opravují do sklivce, odtržení sítnice, retinální krvácení s následnou tvorbou neovaskulární membrány.
Tuberkulózní chorioretinitis sekundární, to znamená, že se vyskytuje, když je primární fokus, často v plicích. Rozptýlené tuberkuly se objevují v fundu, po léčbě chorioretinálních jizev zůstávají. Tuberkulózní alergické záněty cévnatky nemají žádné výrazné znaky.
Syfilitická chorioretinitida je charakterizována obrazem „soli a pepře“ v fundu. Současně se střídají pigmentová ložiska s ložisky fibrózy a atrofie.
Chorioretinitida u HIV infekce se vyskytuje na pozadí imunodeficience a často způsobuje cytomegalovirus. Vyznačuje se rozšířeným rozšířeným poškozením, je nekrotické a hemoragické povahy, obtížně léčitelné a vede k slepotě.
Léčba musí být včasná a individuálně předepsaná. Lokální terapie je neúčinná, s výjimkou parabulbarové a retrobulbární injekce. Použijte následující skupiny léků:
- Etiotropic - zaměřený na odstranění příčiny chorioretinitidy. S bakteriálním použitím širokospektrých antibiotik pro identifikaci patogenu. Pak se v závislosti na citlivosti předepisují určitá antibiotika. Při virové chorioretinitidě se používají interferony, induktory interferonogeneze a antivirotika. Pro syfilisovou chorioretinitidu jsou antibiotika penicilinové skupiny předepisována po dlouhou dobu až 1 měsíc (pokud je intolerance, pak doxycyklin, makrolidy nebo cefalosporiny). Pokud je proces způsoben Toxoplasmou, aplikujte sulfadimezin a pyrimethamin kyselinou listovou a vitamínem B12. Tuberkulární chorioretinitida je léčena společně s fytiologem. Vzorový seznam léků pro chronický proces: isoniazid a rifampicin, streptomycin, kanamycin a hormony. Infekce herpesu je léčena acyklovirem 0,2 g 5krát denně, cytomegalovirem - s ganciklovirem intravenózně
- protizánětlivé léky, včetně hormonálních. Například indometacin, diklofenak nebo hydrokortison a dexamethason perorálně, intramuskulárně, intravenózně nebo topicky (prodloužená příprava na parabulbarovou injekci 1 krát za 2 týdny - Diprospan)
- detoxikační terapie - například hemodez nebo glukózový roztok 5% ve 400 ml intravenózním kapání
- imunoterapie - v závislosti na závažnosti procesu se používají imunosupresiva (s aktivní chorioretinitidou, fluorouracilem, merkaptopurinem) nebo imunostimulanty (např. s HIV infekcí levamisolem)
- Hyposenzibilizační terapie se provádí pomocí antihistaminik (Suprastin, Claritin, Erius, atd.)
- Vitamíny zvyšují odolnost těla (skupiny C, B, s výhodou multivitaminové přípravky).
- topicky používané enzymy k urychlení resorpce zánětlivého zaměření, jako je retrobulbární fibrinolyzin, hemáza, histochrom nebo lidazu
- v nepřítomnosti reakce na léčbu, závažný nebo prodloužený průběh chorioretinitidy se ukazuje, že používá mimotělní detoxikační metody, jako je hemosorpce, plazmaferéza.
Fyzioterapeutické ošetření má velký význam pro rychlé uzdravení. Dobrým účinkem je elektroforéza s lidazou nebo fibrinolysinem.
Pro zpomalení šíření zánětu se používá laserová koagulace sítnice, čímž se vymezují chorioretinální ložiska ze zdravých tkání. Při tvorbě chorioretinální membrány nebo odchlípení je nutná vitrektomie.
Chorioretinitida je závažné onemocnění, jehož důsledkem je předčasná nebo nedostatečná léčba takových komplikací, jako je odchlípení sítnice, neovaskulární membrána, recidivující retinální krvácení, trombóza sítnicové žíly a další, které mohou být zaslepeny.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/815-horioretinit
Vzhledem k tomu, že oko je nasyceno sítí krevních cév, jsou u pacientů často zaznamenány zánětlivé procesy. Zpravidla je to způsobeno infekcí nebo zraněním.
Jednou z nemocí je chorioretinitida očí. Který může být lokalizován v různých částech těla. Léčba proto spočívá v expozici postižené oblasti.
S tímto onemocněním dochází k zánětu na vnitřní straně vaskulární části oční bulvy. S rozvojem onemocnění postihuje sítnice, ale často se nemůže projevit. Existují také případy s velmi závažnými příznaky. Záleží na konkrétním důvodu a na místě jeho vývoje. Proto je nutné zvážit některé z nich:
Tak vzniká akutní nebo nejasná chorioretinitida v důsledku infekce dutiny ústní, orgánů hrtanu a tak dále. Oční onemocnění by tedy mělo být léčeno antibiotiky, aby se odstranila jejich příčina. Situace je však komplikovaná, pokud existuje závažná patologie, například tuberkulóza;
Proto může být tato diagnóza učiněna v souvislosti s hemophthalmus, jako jeho důsledkem;
Pacienti si je proto často nevšimnou. A samotná choroba může být detekována náhodně během očního vyšetření z jiného důvodu;
Nejčastěji je centrální chorioretinitida oka způsobena infekcí. A průnikové cesty mohou být zcela jiné. Infekce, která není nebezpečná pro zdravého člověka, může způsobit nemoc na pozadí oslabené imunity.
Vývoj začíná infekcí a jejím pronikáním do vnitřních oblastí oční bulvy. Patogen ovlivňuje síť krevních cév, což vede k jejich zánětu.
Infekční proces postupně pokrývá širokou oblast oka a postihuje sítnici, což je nebezpečí. Vážnost tedy spočívá v jeho postupném vývoji a vlivu na vizuální funkci. V tomto případě se onemocnění nemusí objevit dlouho.
Pokrývá zadní část oka. Toto je anatomická oblast, ve které se koncentrují cévy, které krmí tělo prospěšnými látkami. Narušení jejich práce povede ke zhoršení vizuální funkce.
Záleží na místě infekce. Proto může být onemocnění nejprve lokalizováno na jednom místě a teprve potom se dále šíří. Existují však případy, kdy je současně postiženo několik oblastí oční bulvy.
Přímo závisí na formě onemocnění. Například v akutní formě trvá léčba až tři týdny. K dispozici je také chronická chorioretinitida, při které se onemocnění projevuje během jednoho nebo dvou týdnů, a pak jeho symptomy zmizí samy. Po několika měsících se projevy onemocnění znovu objevují. Současně mohou být ovlivněny levé a pravé oči.
Infekce, jejíž povaha je jiná. Nemůžete ukazovat na žádný patogen. Konec konců, během těhotenství a dalších oslabených stavů může být nástup onemocnění vyvolán běžnou infekcí. Bude to bezpečné pro zdravého člověka. V případě traumatu je vývoj způsoben požitím jiných typů patogenů.
Tyto rysy odlišují tuto bolest od podobných patologií. Jeho detekce a diagnostika však není možná bez speciálního vybavení, stejně jako průchodu oftalmologického vyšetření.
Může to být jiné. To je způsobeno různými anatomickými oblastmi odchylky. Měli byste však věnovat pozornost následujícím změnám:
Podobné symptomy mohou být spojeny s jinými onemocněními orgánů oka. Chcete-li získat přesnou diagnózu, měli byste podstoupit vyšetření a složit testy. Budete například potřebovat chorioretinopatii.
Tato patologie je vrozená. Dětská chorioretinitida by měla mít určitý čas, aby se vyvinula a vyskytuje se v prenatálním období. Infekce se však může dostat do těla a v dětství. Výjimkou je tuberkulózní chorioretinitida, která se vyvíjí pouze u dospělých s takovou patologií.
Symptomy u dětí a dospělých budou stejné. Proto odborníci nerozlišují mezi průběhem onemocnění. V obou případech dochází k akutní a chronické fázi.
Takové onemocnění může být asymptomatické, to znamená, že nemá viditelný výraz. Uvedené projevy jsou charakteristické i pro další patologie. Například plovoucí skvrny se mohou objevit v důsledku fokálních retinálních lézí. Není to však nebezpečné a nemá vliv na vizuální funkci.
Proto k diagnostice onemocnění vyžaduje výzkum fundus a další orgány oka. Procedura se provádí na klinice nebo v nemocnici se specializovaným vybavením. Identifikace nemoci je nemožná.
Zpravidla je detekován při rutinních vyšetřeních pacientů nebo při provádění jiných procedur v souvislosti s určitými onemocněními.
Je nutné zvážit specifické rysy onemocnění. Koneckonců je to způsobeno různými příčinami a symptomy se mohou od sebe velmi lišit. Bude to však asi jedna nemoc.
Liší se tím, že zánětlivý proces nemá žádnou vnější expresi. Na vnitřní straně oka se objevují hlízy způsobené poškozením plic. V důsledku léčby jsou nahrazeny jizvou. To nemá vliv na vidění, takže vzhledem k tvorbě jizev není možné získat postižení.
Má vrozenou etiologii. Při vyšetření budou viditelné léze s výrazným zabarvením. Tato pigmentace naznačuje, že infekce vstoupila do těla během vývoje plodu. Tato forma onemocnění může vést k odchlípení sítnice a úplné ztrátě zraku. Také se nazývá toxoplazmóza nebo toxoplazma a je izolována do samostatného typu onemocnění.
Liší střídavé léze. Při výzkumu vláknité, atrofické a také vyjádřené pigmentace míst porážky infekcí tak bude patrné. A taková ohniska se budou střídavě měnit.
Spojeno s rozsáhlou infekcí vnitřních oblastí oční bulvy. S touto možností se vyvíjí buněčná smrt sítnice, nervu a dalších orgánů oka. Výsledkem je úplná ztráta vizuální funkce.
Označuje různé fáze vývoje onemocnění. V akutní fázi se vyskytují závažné symptomy. Navzdory skutečnosti, že příznaky nemusí mít vnější expresi, dojde k zánětu uvnitř oka a velmi intenzivně. V chronické formě onemocnění se její projevy vrátí s určitou periodicitou.
Medicína ví několik způsobů, jak tuto nemoc vyléčit. Měly by být rozděleny do skupin a podrobně uvedeny:
Jedná se o komplexní příjem protizánětlivých léčiv. Jsou zaměřeny na zastavení zánětlivého procesu a zastavení vývoje onemocnění. Komplexní příjem je vyjádřen skutečností, že léky jsou podávány injekcí do žíly, do svalů a lokální expozice.
Je to příjem antibiotik. Přípravy této skupiny jsou nezbytné k odstranění příčiny zánětlivého procesu. Zničí samotnou infekci. Léčba proto musí zahrnovat antibiotika;
Jsou zavedeny injekcí a pomáhají eliminovat příčinu onemocnění.
Je nutné odstranit otravu. Jsou potřebné při požití toxických látek, stejně jako zhroucení kroca.
Spočívá ve zvýšení imunity, tj. Schopnosti těla odolávat vnějším infekcím. Koneckonců, nemoc může být způsobena obecným oslabením osoby. Proto je nezbytné obnovit jeho ochranné funkce, posílit imunitní systém;
Používá se k odstranění postižených lézí;
Pomáhají obnovit imunitu a zvyšují tělesnou odolnost. To pomůže s oživením a urychlí proces;
Jsou přijata k odstranění zánětu. Působí bodově na ložiska, ve kterých se infekce vyvíjí;
Potřebný při obnově pacienta. Často se používá například lipidová elektroforéza. To se však již děje ve fázi obnovy po odstranění hlavní hrozby;
Důležité pro posílení sítnice. Zabraňují jejímu odloučení a slepotě;
Nepoužívejte. Koneckonců mluvíme o vnitřním procesu zánětu. Proto žádné bylinné kapky v očích jednoduše nedosáhnou ohnisek infekce a nebudou schopny zastavit infekci pacienta.
Chronický zánět nevyhnutelně vede k poškození zraku. Může to být pouze laserové zotavení v klinickém prostředí. Nejnebezpečnějším důsledkem chorioretinitidy je odchlípení sítnice. Pokud tento proces chybí, operace nemusí pomoci, protože dojde k nevratné ztrátě zraku.
Vše záleží na typu onemocnění. S nekomplikovanou diagnózou se však pacient zotavuje. Hlavní věcí je včas odhalit nemoc a přijmout celou řadu opatření pro její léčbu. Ve většině případů je proto prognóza pozitivní.
Jako preventivní opatření se však doporučuje provádět pravidelné vyšetření lékaři. Tyto kontroly by měly být prováděny jednou za šest měsíců. Měli byste brát vitamíny pro oči k posílení imunitního systému. To vám umožní rychle se vyrovnat s onemocněním nebo se dokonce vyhnout jeho výskytu.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/horioretinit/Centrální chorioretinitida je oční onemocnění. Existuje několik druhů tohoto onemocnění. Každý z nich je doprovázen charakteristickými příznaky a má své vlastní důvody.
Jedná se o zánětlivý proces, který se vyskytuje v zadní cévnatce a postihuje sítnici. Existují 4 formy tohoto porušení:
Kromě toho existují další formy porušení: v závislosti na stupni závažnosti - akutní a chronické, v závislosti na způsobu projevu - vrozené a získané.
Onemocnění je doprovázeno charakteristickými příznaky.
Prvním znakem, který indikuje nástup onemocnění, je rozmazané vidění a po několika dnech - výskyt tmavé skvrny před očima, v některých případech porušení vnímání barev. Dále jsou charakteristické následující příznaky:
Určité příčiny předcházejí onemocnění.
Nejběžnější příčiny jsou následující:
V důsledku jedné z těchto příčin se může objevit oční infekce.
Musí být provedena léčba chorioretinitidy, jinak může způsobit výrazné zhoršení zraku. Cílem terapie je eliminovat příčinu, která vyvolala vývoj onemocnění. Terapie zahrnuje následující činnosti:
Drogová terapie. Oftalmologové předepisují následující skupiny léčiv:
Fyzioterapie. Účinnost koagulace prokázala svou účinnost, která pomáhá eliminovat defekty v bazální desce.
Při prvních atypických symptomech stojí za to se obrátit na oftalmologa, protože onemocnění může způsobit odchlípení sítnice, krvácení sítnice, blokádu sítnicových žil a další závažné poruchy, včetně slepoty.
Onemocnění se zpravidla projevuje intrauterinní infekcí. Ve většině případů je diagnostikována vrozená chorioretinitida. Je doprovázen charakteristickými příznaky:
Je třeba poznamenat, že léčba není vždy indikována pacientovi. Pokud jsou léze malé a nemoc je asymptomatická, je možné i samoléčení: tyto léze se mohou vyřešit do šesti měsíců. Je-li pozorováno ohnisko nebo je pozorována reaktivace zánětlivého procesu, je nutné léčit. Jeho cílem je zničení mikroorganismů, které vyvolávají zánět. Terapie zahrnuje následující činnosti:
Zvláštnost léčby této formy onemocnění spočívá v kombinaci nespecifické a specifické terapie.
http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/centralnyj-xorioretinit.htmlChorioretinitida může být pozorována s klidným předním segmentem. Aktivní chorioretinitida se žlutým infiltrátem hluboko v sítnici v časové oblasti makuly (Obr. 5-6, A) a vitreitis. Onemocnění se může projevit výskytem žlutého submaculárního pseudohypopionu.
Rozmanitost projevů syfilitické uveitidy diktuje potřebu používat anti-kardiolipinový test (RPR) nebo test laboratoře pro výzkum pohlavních chorob (VDRL) pro všechny pacienty s zadní uveitidou; Pozitivní RPR nebo VDRL test je potvrzen fluorescenční absorpcí anti-treponemálních protilátek nebo mikrohemaglutinačním testem s antigenem Treponema pallidum (MHA-TP). U pacientů infikovaných HIV může být RPR nebo VDRL negativní. S úspěšnou léčbou se RPR a VDRL vrátí do normálu.
Pozdní stadium nemoci. U pacienta s intraokulárním zánětem, neuro-oftalmologickými projevy, infekcí HIV nebo nepřítomností odpovědi na léčbu je k vyloučení neurosyfilisu nutná lumbální punkce.
Oční syfilis musí být léčen stejným způsobem jako neurosyfilis. Léčebné režimy jsou následující:
• benzylpenicilin C, 2 000 000 -5000000 IU intravenózně každé 4 hodiny po dobu 10-14 dnů;
• benzylpenicilin G prokain, 2 000 000 až 4 000 000 IU intramuskulárně denně (s 500 mg probenecidu každé 4 hodiny) po dobu 10-14 dnů.
Pacienti s alergiemi na penicilin - doxycyklin 200 mg perorálně 2x denně po dobu 15 dnů nebo erythromycin 500 mg perorálně 4krát denně po dobu 15 dnů.
Sekundární syfilis dobře reaguje na léčbu, zatímco terciární nebo latentní oční syfilis je obtížně léčitelný. S přední bolestí lze vedle léčby antibiotiky použít kortikosteroidy, perorální steroidy obvykle nejsou nutné.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/khorioretinalnye-zabolevaniya-infektsionnye-prichiny-sifiliticheskiy-khorioretinit/Chorioretinitida - zánět zadní cévnatky a sítnice. Hlavní příznaky onemocnění: vzhled "mouchy" a "plovoucí opar" před očima, porušení tmavé adaptace, snížené vidění, fotopsie, makro- a mikropsie. Diagnostika je založena na bakteriologickém setí, ELISA, stanovení C-reaktivního proteinu, gonioskopii, angiografii, perimetrii, oftalmoskopii. Konzervativní terapie zahrnuje jmenování antibakteriálních látek, nesteroidních protizánětlivých léčiv, mydriatik, glukokortikosteroidů, biogenních stimulantů a reparantů.
Chorioretinitida je běžná patologie u bělochů. Zánět anatomických struktur uveálního traktu je možný v každém věku, ale nejčastěji se vyskytuje u lidí starších 40 let. Poměr prevalence onemocnění u žen a mužů je 2,3: 1. U 22% pacientů se vyskytuje skrytá léze cévnatky (při prvním vyšetření fundusu nejsou depigmentované léze). Podle statistik je průměrná doba trvání onemocnění před diagnózou 3 roky. Chorioretinitida typu „shot shot“ je častěji diagnostikována u severoevropanů.
K zánětu cévnatky a sítnice přispívá mnoho faktorů. Je popsána virová, bakteriální a parazitární povaha patologie. Je prokázáno, že lidé s vysokou krátkozrakostí jsou více ohroženi rozvojem onemocnění. Úloha dalších anomálií klinické refrakce v etiologii lézí uveálního traktu nebyla studována. Hlavní příčiny chorioretinitidy:
V mechanismu vývoje onemocnění je hlavní důležitost věnována účinkům bakteriálních toxinů, které spouštějí alergické reakce, méně často - autoimunitní proces. Bakterie nebo viry mohou vstupovat do struktury uveálního traktu endogenním nebo exogenním způsobem. Předisponující faktory pro rozvoj patologie jsou anatomické (široké cévní lůžko) a hemodynamické (pomalé proudění krve) strukturní rysy. První je ovlivněna sítnicí. Distribuce patologických agens v choroidech je sekundární. Atrofie anatomických útvarů uveálního traktu se vyskytuje v důsledku poruch oběhového systému, k nimž obvykle dochází v důsledku cév chorio-capyular. Přidělit negranulomatické a granulomatózní typy zánětlivého procesu.
Povaha proudění v oftalmologii rozlišuje mezi akutními a chronickými formami zánětu. V závislosti na umístění postižené oblasti se rozlišuje panuveitida, periferní a zadní uveitida, které jsou rozděleny na fokální, multifokální, diseminovanou, neurohorioretinitidu a endoftalmitidu. Aktivitou je chorioretinitida rozdělena do následujících fází:
Při klasifikaci lokalizace zánětlivého procesu se rozlišují centrální a periferní formy. Snad difuzní a fokální léze uveálního traktu. Patologická ložiska mohou být jednoduchá nebo násobná.
Pacienti si stěžují na progresivní ztrátu zraku. Závažnost vizuální dysfunkce se velmi liší. Pacienti označují vzhled plovoucího bodu, „mlhy“ nebo „závoje“ před očima. S umístěním jednotlivých ložisek na periferii cévnatky se zraková ostrost během dne nesnižuje, ale za soumraku se zraková dysfunkce zvyšuje. Když optická média oční bulvy zakalují, u pacientů se rozvine myopický typ klinické refrakce. Častým příznakem je výskyt „zákalu“ nebo „mouchy“ před očima.
V případě velkého průtoku dochází ke ztrátě jednotlivých úseků zorného pole, fotopsie. Vývoj mikro a makropsie vede ke zkreslení objektů před očima. Mnoho pacientů ukazuje, že klinickým symptomům předchází infekční, systémové a autoimunitní onemocnění. Méně často se chorioretinitida objevuje po operaci na oční bulve nebo oční jamce. Zrakově patologické změny nejsou detekovány. Vzhledem k tomu, že zraková ostrost může zůstat po dlouhou dobu normální, je diagnóza často obtížná.
Zvýšená exsudace vede k rozvoji oftalmické hypertenze, vzácně se vyskytuje sekundární glaukom. Purulentní chorioretinitidu komplikuje neuritida zraku. Akumulace exsudátu a organizace hnisavých hmot vedou k rozvoji pan-a endoftalmitidy. Retinální atrofii často předchází její ruptura nebo oddělení. Masivní krvácení způsobuje hyfém a hemophthalmus. Pokud jsou ovlivněny fotoreceptory vnitřní výstelky oka, je zhoršeno barevné vidění. U většiny pacientů je detekována hemeralopie. Z hlediska prognostiky je nejnepříznivější komplikací celková slepota.
Diagnóza je založena na anamnestických datech, výsledcích instrumentálních a laboratorních výzkumných metod. Objektivní vyšetření patologických změn není detekováno. Toto je důležité kritérium, které umožňuje diferenciaci chorioretinitidy s patologií předního pólu oční bulvy. Laboratorní diagnostika je provádět:
Za účelem stanovení diagnózy a stanovení rozsahu léze aplikuje oftalmolog instrumentální metody. S pomocí visometrie se stanoví snížení zrakové ostrosti různé závažnosti s tendencí k myopickému typu refrakce. Zvýšený nitrooční tlak (IOP) je pozorován pouze při středně závažné závažnosti a závažném průběhu. Specifická diagnostika zahrnuje:
Diferenciální diagnostika se provádí s makulární dystrofií a maligními nádory cévnatky. Na rozdíl od nádoru při chorioretinitidě je nalezen perifokální zánět s rozmazanými kennely. Při dystrofických změnách makuly chybí známky zánětu a opacity sklivce. V případě traumatického původu onemocnění se provádí radiografie orbity, která umožňuje identifikovat patologické změny v zadní tkáni bulbarů a kostních stěnách orbity (zlomenina, vytěsnění trosek).
Etiotropní léčba je založena na léčbě základního onemocnění. V případě traumatické etiologie je nutný chirurgický zákrok, který je zaměřen na roubování kostní stěny orbity, porovnání vytěsněných fragmentů. Před operací a v časném pooperačním období je zobrazen krátký průběh antibiotik. Konzervativní terapie je omezena na jmenování:
Pro zvýšení efektu konzervativní léčby v subakutním období nebo při chronickém průběhu onemocnění jsou předepsány fyzioterapeutické postupy. Chlorid vápenatý, antibakteriální činidla, proteolytické enzymy rostlinného původu se zavádějí elektroforézou. Ve stadiu řešení patologie se na postižené straně používá ultrazvuková terapie. Bez ohledu na formu zánětu ukazuje použití vitaminů B, C a PP. S rostoucím IOP se doporučuje jmenovat antihypertenziva.
Prognóza závisí na etiologii, imunitním stavu pacienta, lokalizaci a prevalenci patologického procesu. Při absenci včasné diagnózy a léčby výsledku onemocnění se stává atrofie cévnatky a sítnice, což vede k úplné slepotě. Žádná specifická profylaxe. Nespecifická preventivní opatření jsou zaměřena na rehabilitaci ložisek fokální infekce, prevenci vzniku infekčních a parazitárních onemocnění. Při vysokém nebezpečí poranění očí by měly být použity osobní ochranné prostředky (brýle, maska).
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinitis