Chorioretinální dystrofie - involuční dystrofické změny týkající se převážně choriocapillary vrstvu choroidální, retinální pigmentové vrstvy a uspořádány mezi nimi sklovitý desku (Bruchovy membrány). Mezi příznaky patří chorioretinální zkreslení dystrofie přímek, vznik zorného pole mrtvých úhlů, blikající světla, ztráta zrakové ostrosti, schopnost číst a psát. Diagnóza chorioretinální dystrofie potvrzují údaje oftalmoskopie, vizuálního testu ostrosti, test AMSLER, kampimetrií, laserového skenování zobrazovací perimetrii, elektroretinografii, fluorescenční angiografie sítnicových cév. Když chorioretinální dystrofie provádí léky, laser, fotodynamické terapie, elektrické a magnetické stimulace a vitrektomie, retinální neovaskularizace a vazorekonstruktsiyu oblast.
V oftalmologii se chorioretinální dystrofie (věkově podmíněná makulární degenerace) týká vaskulární patologie oka a je charakterizována postupnými ireverzibilními změnami v makulární oblasti sítnice s významnou ztrátou centrálního vidění v obou očích u pacientů starších 50 let. Dokonce i v těžkých případech chorioretinální dystrofie nezpůsobuje úplnou slepotu, protože periferní vidění zůstává v normálním rozmezí, ale schopnost provádět jasnou vizuální práci (čtení, psaní, řízení řízení) je zcela ztracena.
Podle patogeneze se rozlišují následující formy věkově podmíněné chorioretinální dystrofie: suché atrofické (neexsudativní) a mokré (exsudativní). Suchá chorioretinální dystrofie - časná forma onemocnění, se vyskytuje v 85-90% případů, je doprovázena atrofií pigmentového epitelu a postupným snížením zraku, přičemž druhé oko se vyvíjí nejpozději 5 let po prvním onemocnění. V 10% případů se suchá chorioretinální dystrofie mění v závažnější a rychlejší vlhkou formu, komplikovanou sítnicovým pigmentem a neuroepitelem sítnice, krvácením a deformací jizevnatých buněk.
Chorioretinální dystrofie je multifaktoriální patologie, jejíž mechanismus vzniku a vývoje není zcela jasný. Chorioretinální dystrofie se může vyvinout jako vrozené onemocnění s autozomálně dominantním způsobem dědičnosti nebo může být výsledkem infekčního zánětlivého, toxického a traumatického poškození očí.
Základem rozvoje chorioretinální dystrofie může ležet primární involuční makulárním změny sítnice a Bruchovy membrány, aterosklerózy a narušení mikrocirkulace v choriocapillary vrstvě cévnatky, škodlivé účinky ultrafialového záření a volných radikálů na pigmentového epitelu, metabolické poruchy.
Osoby starší 50 let, převážně ženy, s lehkou pigmentací duhovky oka spadají do rizikové zóny pro chorioretinální dystrofii; imunitní a endokrinní patologie, arteriální hypertenze; osoby zneužívající kouření; operaci katarakty.
Klinický průběh chorioretinální dystrofie je chronický, pomalu progresivní. V počátečním období neexudativní formy chorioretinální dystrofie nejsou žádné stížnosti, zraková ostrost zůstává v normálním rozmezí po dlouhou dobu. V některých případech může dojít ke zkreslení přímek, tvaru a velikosti objektů (metamorpopsie). Suchá chorioretinální dystrofie je charakterizována shluky koloidní substance (retinální drusen) mezi Buchovou membránou a pigmentovým epitelem sítnice, redistribucí pigmentu, vývojem defektů a atrofií pigmentového epitelu a choriokapilární vrstvy. V důsledku těchto změn se v zorném poli objevuje omezená oblast, kde je vidění silně oslabeno nebo zcela chybí (centrální skotom). Pacienti se suchou formou chorioretinální dystrofie si mohou stěžovat na dvojité předměty, v blízkosti je rozmazané vidění, přítomnost slepých míst v zorném poli.
Ve vývoji exsudativní formy chorioretinální dystrofie je několik stadií. Ve stadiu exsudativního oddělení pigmentového epitelu, relativně vysoké ostrosti centrálního vidění (0,8-1,0), lze pozorovat výskyt dočasně nevyjasněných refrakčních poruch: dlouhověkost nebo astigmatismus, známky metamorfopie, relativně pozitivní skotom (průsvitná skvrna v zorném poli oka), fotopsie. Objeví se mírná elevace sítnice ve formě kopule v makulární oblasti (oddělovací zóna), která má jasné hranice, drusen se stává méně výrazným. V této fázi může proces stabilizovat, případně nezávislou adhezi oddělení.
Ve stadiu exsudativního oddělení neuroepithelia stížnosti, většinou zůstávají stejné, ostrost zrakové ostrosti se zmenšuje ve větší míře, je zde nedostatek jasnosti v hranicích odloučení a otok zvýšené zóny sítnice.
Stádium neovaskularizace je charakterizováno prudkým poklesem ostrosti zraku (na 0,1 a méně) se ztrátou schopnosti psát a číst. Exudativní hemoragické oddělení pigmentu a neuroepithelia se projevuje tvorbou velkého bílo-růžového nebo šedohnědého jasně ohraničeného ohniska s klastry pigmentu, nově vytvořenými cévami, cystickou modifikovanou sítnicí promítanou do sklivce. Při ruptuře nově vzniklých cév jsou subpigmenty nebo subretinální krvácení ve vzácných případech zaznamenány ve vývoji hemoftalie. Vize je udržována na nízké úrovni.
Jizevnatý stadium chorioretinální dystrofie probíhá s tvorbou vláknité tkáně a tvorbou jizvy.
V diagnostice chorioretinální dystrofií je důležité, přítomnost charakteristických projevů nemoci (různé druhy metamorphopsia, pozitivní skotom, photopsias), výsledky testování vizuální ostrosti, oční pozadí, Amsler Test zkreslení zobrazení kampimetrií (výzkum centrální zorné pole).
Nejvíce informativní diagnostické metody s chorioretinální dystrofie jsou optické koherentní laserového skenování a sítnice zobrazovací techniky, počítačová perimetrie, Elektroretinografie, fluorescenční angiografie sítnicových cév, což umožňuje identifikovat nejdříve příznaky porážky. Kromě toho, mohou být použity k testování testy vidění barvy, kontrast zobrazení, velikost centrální a periferní zorného pole.
Je nutné provést diferenciální diagnostiku chorioretinální dystrofie s melanosarkomem cévnatky.
Při léčbě chorioretinální dystrofie se používá lék, laser, chirurgické metody, elektrická energie a magnetická stimulace, která umožňuje stabilizovat a částečně kompenzovat stav, protože úplné obnovení normálního vidění je nemožné.
Drogová terapie se nonexudative forma chorioretinální dystrofie zahrnuje intravenózní, podávání parabulbarly proti agregaci krevních destiček a antikoagulační přímé a nepřímé akce, angioprotectors, vazodilatační léky, antioxidanty, hormony, enzymy, vitaminy. Laserová retinální stimulace je prováděna polovodičovým laserovým zářením s nízkou intenzitou s rozostřeným červeným bodem.
V exsudativní formě chorioretinální dystrofie je prokázáno, že lokální a obecná dehydratační terapie a sektorová laserová koagulace sítnice ničí subretinální neovaskulární membránu, eliminují makulární edém, což pomáhá předcházet dalšímu šíření dystrofického procesu. Slibnými způsoby léčby exsudativní chorioretinální dystrofie jsou také fotodynamická terapie, transpupilární termoterapie sítnice.
Chirurgická léčba chorioretinální dystrofie je vitrektomie (s neexsudativní formou, aby se odstranily subretinální neovaskulární membrány), choroidální revaskularizace a vazorekonstruktivní operace (s neexsudativní formou pro zlepšení prokrvení sítnice). Indikátor zrakové ostrosti příznivý pro léčbu je od 0,2 a vyšší.
Prognóza vidění v chorioretinální dystrofii je obecně nepříznivá.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyChorioretinální dystrofie sítnice je onemocnění, které způsobuje nevratnou destrukci tkání vaskulárních vrstev oční bulvy, během kterých se vidění významně zhoršuje. Proto je tak důležité podstoupit každoroční vyšetření oftalmologem, který může v ranných stádiích zabránit nebo odhalit nástup destruktivních procesů v tkáních sítnice, které se mohou vyvíjet prakticky bez příznaků.
Během vývoje dystrofie je významně snížena úroveň centrálního vidění. Léze však neovlivňuje oblast periferního vidění, která stále funguje stabilně. V důsledku toho, i při těžkých formách onemocnění, bude pacient normálně navigovat v normálním prostředí, i když nebude schopen vyrovnat se s takovými činnostmi, jako je řízení nebo čtení, bez dalších zařízení, která opravují zrak.
Standardní postup vyšetření oftalmologem neumožňuje zkoumat stav periferní zóny očí. V této oblasti sítnice je však tkáň nejčastěji postižena degenerativními procesy. Vzhledem k tomu, že je nemožné je okamžitě detekovat a zahájit léčbu v důsledku prakticky asymptomatického průběhu, může pacient čelit řadě dalších komplikací, které v konečném důsledku vedou k vážným zrakovým poruchám, jako je roztržení tkání nebo jejich oddělení.
Toto onemocnění je nejčastější u starších osob se světlou pigmentací duhovky. Struktura jejich krevních cév je intenzivně vystavena změnám souvisejícím s věkem, v důsledku čehož se tkáně sítnice začínají silně zhoršovat. Současně se proces zkázy výrazně urychlí, pokud má pacient špatné návyky (alkohol, kouření).
Podle typu a vývoje (patogeneze) se rozlišují následující SCRD: t
Tyto změny lze zpravidla pozorovat iu lidí, jejichž zrak je v normálním stavu.
Centrální chorioretinální dystrofie sítnice je zpravidla přičítána multifaktoriální patologii, která může být vyvolána:
Onemocnění se může začít vyvíjet po různých poranění očí, včetně šedého zákalu a chirurgického zákroku.
V počátečních stadiích degenerace tkáně v sítnici obvykle probíhá bez znatelných symptomů. První z nich se vyskytuje pouze ve středním nebo závažném stadiu onemocnění. U pacientů se suchou formou dystrofie se tedy v průběhu zhoršení zraku mohou pravidelně objevovat závoj, mouchy nebo bílé záblesky před očima.
Vlhká forma dystrofie je vyjádřena silným zkreslením nebo rozmazáním okolních objektů, rozvojem slepoty (porušení rozdílu barev) a chybným vnímáním objektů v prostoru.
Pokud SCRD není detekována včas a léčba není zahájena, tkáně se nadále zhoršují a vidění se dramaticky zhoršuje. Zjistit nemoc tím, že zkoumá fundus. Pro tento účel je nejčastěji používána speciální, trojzrcadlová Goldmanova čočka, která umožňuje vidět i ty krajní oblasti sítnice.
Další diagnostické metody:
V raných stadiích diagnózy CHRD může lékař použít řadu speciálních testů, které umožňují studovat, jak špatně je podání pacienta a vizuální kontrast u pacienta narušeny.
Většina léků, které vám umožní zpomalit nebo zastavit vývoj CHRD, se užívá v souladu s lékařskými předpisy:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto se vyvíjí uprostřed selhání imunitního systému lidského organismu. Seznam faktorů, které přispívají k vzniku patologie, zahrnuje:
Většina odborníků se domnívala, že toto onemocnění štítné žlázy se vyvíjí v důsledku kombinace genetické příčiny patologie s jejími faktory.
Hashimotova choroba má své příznaky, jejichž vzhled naznačuje potřebu vyhledat kvalifikovanou lékařskou péči. Včasná léčba patologie poskytuje příležitost vyhnout se následkům a rozvoji závažných komplikací.
Mezi hlavní rysy stadia onemocnění, ve kterém dochází k výraznému snížení produktivity štítné žlázy, patří:
Při snímání krku mohou odborníci detekovat tvrdou a heterogenní strumu Hashimoto. Při absenci řádné léčby vede endokrinní patologie ke zvýšení velikosti štítné žlázy a výraznější závažnosti symptomů.
Účinné odstranění problému vývoje specifických protilátek, které ničí buňky štítné žlázy, závisí na správné identifikaci příčin, které vedly k jejímu vývoji.
Mezi hlavní diagnostická opatření pro stanovení hypotyreózy, Hashimoto a dalších patologických stavů endokrinního systému patří:
Včasná diagnostika patologie eliminuje vznik komplikací.
Bohužel diagnózy autoimunitní tyreoiditidy (AIT) a chronické autoimunitní tyreoiditidy (HAIT) nejsou vůbec neobvyklé. Zejména v posledních letech, kdy se nemoc rychle "stává mladší", stále více ovlivňuje předškolní děti a žáky. V dětství se Hashimotův syndrom projevuje obzvláště ostře, průběh onemocnění je mnohem rychlejší a následky jsou devastující než u dospělých.
Primární příčina Hashimoto nemoci je selhání imunitního systému. Stejně jako v případě jiných autoimunitních onemocnění přestává imunita člověka rozpoznávat vlastní buňky, mylně je považuje za cizince a snaží se ji zničit.
Předpoklady pro podobné selhání jsou zděděny. Existují však i cizí faktory, které mohou aktivovat Hashimotovu nemoc nebo urychlit její projev.
Je třeba poznamenat, že incidence autoimunitní tyreoiditidy u žen je 10krát vyšší než u mužů. To je způsobeno větší pracovní zátěží ženského endokrinního systému, který nepracuje lineárně, ale cyklicky - v souladu s reprodukčním systémem. Endokrinní systém žen a zejména štítná žláza je mnohem zranitelnější než muž.
Kromě toho těhotenství a porod samy o sobě mohou vyvolat výskyt poporodní tyreoiditidy. Během těhotenství je přirozeně potlačován imunitní systém ženy. Po narození dítěte je naopak ostře aktivován, což s patřičnou dědičností může způsobit Hashimotovu chorobu.
Přijetí hormonálních léků, které je opět typičtější pro ženy, může také vyvolat vývoj Hashimotovy nemoci. To platí i pro hormonální antikoncepci a pro substituční terapii, která se běžně používá při menstruačních poruchách, amenorei nebo neplodnosti.
Dlouhodobé užívání některých léků lze také považovat za rizikový faktor. Mezi tyto léky patří mimo jiné jodové přípravky (hromadí se ve štítné žláze a váže protein hormonu štítné žlázy - tyreoglobulin) a léky pro léčbu SARS a chřipky (léky, které přímo ovlivňují imunitní systém, stimulují rozvoj autoimunitních onemocnění). Interferonové přípravky působí podobným způsobem, který se používá k léčbě onemocnění krve a hepatitidy - mohou vyvolat tzv. Cytokinem indukovanou tyreoiditidu.
V neposlední řadě je všeobecně známý nepříznivý vliv podmínek prostředí a napětí na téměř všechny systémy karoserií a zde nejsou vyžadována podrobná vysvětlení. Přebytek některých chemických prvků ve vodě nebo potravinách, sluneční nebo radiační, chronické zánětlivé procesy, zátěž moderního životního stylu - to vše je pro štítnou žlázu a imunitní systém nesmírně špatné.
Jak bylo uvedeno výše, Hashimotova choroba je zvláště nebezpečná, protože je v prvních fázích asymptomatická. V nejtypičtějším případě pacient pociťuje obecnou malátnost a je omezován specifickými stížnostmi.
První fáze onemocnění Hashimoto je spojena s náhlou aktivací hormonálního systému. K tomu dochází, když imunitní systém pacienta začne produkovat protilátky, které napadají štítnou žlázu. V této době je štítná žláza stále zcela zdravá, ale za destruktivního účinku protilátek začíná aktivně uvolňovat své hormony do krevního oběhu. To je typický obraz hypertyreózy - zvýšená funkce štítné žlázy.
Tato fáze může být doprovázena všemi stejnými příznaky jako hypertyreóza jakéhokoliv jiného původu - totiž zvýšená motorická aktivita, srdeční arytmie, svědění a suchá kůže. Horší je, že stav thyrotoxikózy, který je vyvolán nadměrným uvolňováním hormonů štítné žlázy T3 a T4 do krve, způsobuje zrychlení celkového metabolismu. Co znamená "zrychlení" základního metabolismu, který se může projevit zvýšenou srdeční frekvencí, úbytkem hmotnosti se zvýšeným hladem, nespavostí, podrážděností, zmateností, neschopností soustředit se. Můžete se domnívat, že s takovými příznaky by pacient raději šel zkontrolovat nervózní, ne imunitní systém.
Druhá fáze onemocnění - tzv. Skrytý. Může trvat několik měsíců nebo několik let. Po několika měsících hypertyreózy jsou zásoby štítné žlázy vyčerpány, „hypertenze“ jsou v hyperaktivním režimu a dostávají se do stavu euthyroidismu - to znamená, že uvolňují hormony v normálním režimu.
Mezitím jsou buňky stále více poškozeny protilátkami. V důsledku jejich aktivity, zbytky zničených tyrocytů vstoupí do krevního oběhu, který, podle pořadí, dále aktivuje imunitní systém. Na konci druhé fáze tedy pacient začíná vykazovat známky stavu, který zvrátí hypertyreózu - hypotyreózu. Ale do té doby jsou symptomy této fáze Hashimotovy nemoci rozmazané: nemocný člověk může rychle cítit letargii, slabost a únavu. Ve štítné žláze mohou být uzliny a tuleň, jeho velikost může růst nebo naopak klesat, ale to není vůbec nutné. Přirozeně, diagnostika v tomto období bude obtížná - zejména proto, že základní markery problémů se štítnou žlázou, T4 a TSH, jsou v tomto stadiu onemocnění obvykle normální.
Ve třetí fázi je autoimunitní tyreoiditida spojena s prudkým poklesem funkce štítné žlázy. Toto je období již vyslovené hypotyreózy, kdy pacient cítí přetrvávající únavu a ospalost. V této fázi se snižuje libido a potence, narušuje se menstruační cyklus. V dětství je tato etapa charakterizována zpomalením vývoje celého fyzického i psychického vývoje.
Když se autoimunitní tyreoiditida stane chronickou, tělo pacienta může začít produkovat protilátky proti receptorům hormonu stimulujícím štítnou žlázu (AT-TSH). V důsledku toho přestává být u těchto receptorů registrován nedostatek hormonů štítné žlázy. V reakci na to štítná žláza dále snižuje produkci hormonů. A to zase snižuje jeho účinnost (jak „jednoduché“ postihuje každou žlázu těla). Ukazuje se, začarovaný kruh, ve kterém je rozvoj hypotyreózy urychlen.
Už jsme hovořili o tom, proč je tak těžké identifikovat Hašimotovu nemoc. Potíž nespočívá v samotných diagnostických metodách, nýbrž v tom, že se pacient na základě nejednoznačných symptomů obrací na správného odborníka.
Většina praktických lékařů a terapeutů dospěla k závěru o problémech se štítnou žlázou na základě její velikosti - po sondování. A tam je "ale." Takže v latentní formě může být Hashimotova choroba detekována pouze diagnostikou imunitního systému. V této formě nemoci nejsou pozorovány žádné změny na části štítné žlázy - ani přímé (změna velikosti nebo hladiny hormonů štítné žlázy), ani nepřímé (ty, které byly uvedeny výše).
U hypertrofické formy autoimunitní tyreoiditidy se mohou uvedené symptomy vyskytovat v různých kombinacích, ale hlavní je zvětšení štítné žlázy. Štítná žláza může růst jako celek (až do vzhledu strumy) nebo v ní budou hmatatelné jednotlivé uzly. Tato forma onemocnění Hashimoto je tedy nejpříhodnější pro diagnostiku.
Tam je také takzvaná atrofická forma Hashimoto nemoci, když štítná žláza může být jen mírně redukována. V tomto případě však již hovoříme o pozdním stádiu onemocnění, kdy je mnohem pravděpodobnější, že bude diagnostikován projevy prudkého poklesu funkce štítné žlázy než změnou jeho velikosti.
Takže pouze klinické studie mohou vést k podezření z Hashimotovy nemoci, zatímco je v latentní formě. Proto se doporučuje být na stráži, když příští příbuzní mají problémy s imunitním systémem a pravidelně provádějí příslušné testy. Pokud se zvýšila hladina štítné žlázy nebo se objevily příznaky výrazné hypotyreózy (konstantní slabost, únava a lhostejnost ke všemu), je to přímý signál k diagnóze autoimunitní tyreoiditidy.
Ultrazvuk štítné žlázy. Symptomy, uzliny, cysty, obecné zhoršení permeability tkáně ultrazvukem, porucha krevního oběhu mohou hovořit o symptomech autoimunitní tyreoiditidy. Všechny tyto příznaky se však objevují až po určité době po selhání imunitního systému. Proto, prozkoumání latter, vy můžete “zachytit” nemoc dříve.
Laboratorní studium buněčné imunity. Tato studie zahrnuje počítání pomocných buněk T-lymfocytů a supresorů T-lymfocytů. Pokud je číslo prvního (CD4) dvojnásobné nebo vícenásobné než číslo druhého (CD8), znamená to v zásadě přítomnost některé autoimunitní aktivity. To znamená, že taková studie slouží jako nespecifický marker autoimunitního onemocnění (neexistuje žádný náznak, že je postižena štítná žláza).
Stanovení protilátek proti proteinům a receptorům štítné žlázy. Když byl identifikován autoimunitní proces a je zřejmé, že je namířen proti štítné žláze, je nutné určit, jak je vyslovován. To indikuje množství protilátek AT TPO a AT TH. Čím více z nich - tím aktivněji imunitní systém napadá štítnou žlázu, a tím horší je celkový stav pacienta. Výskyt AT TSH (protilátky proti TSH receptorům) signalizuje ještě více zanedbávanou situaci.
Diagnostika funkce štítné žlázy. Tato studie se netýká výhradně diagnózy Hashimotovy nemoci, ale je nezbytná v případě již identifikované nemoci. Rutinní kontrola zahrnuje testy na hormony štítné žlázy: volný T3, volný T4 a TSH.
Musíme přiznat, že neexistuje jediný protokol pro léčbu autoimunitní tyreoiditidy v konvenční medicíně. Obecně přijímaná strategie léčby pacientů je považována za důkladné monitorování pohody, pravidelné laboratorní testy a ultrazvuk štítné žlázy. Kromě toho může lékař v závislosti na stavu pacienta zvolit jednu z následujících strategií:
V počáteční fázi onemocnění (kdy je štítná žláza stále hyperaktivní) je možná hormonální substituční terapie. Bohužel je velmi pravděpodobné, že pacient bude nucen je po celý život vzít. To samozřejmě nemůže ovlivnit stav organismu jako celku, protože dlouhodobé užívání jakýchkoliv hormonů je doprovázeno řadou vedlejších účinků. Kromě toho, tato léčba je pouze symptomatická: normalizuje práci poškozené štítné žlázy, ale neovlivňuje činnost imunitního systému - to znamená, že nemá vliv na příčinu onemocnění.
Mírnější verze lékové léčby autoimunitní tyreoiditidy je fytoterapie. Často je jmenován současně s hormonální. Také v závislosti na povaze onemocnění mohou být předepsány další léky: glukokortikoidy, beta-blokátory, protizánětlivé léky, vitamíny.
V pozdních stádiích Hashimotovy nemoci se někdy používá chirurgický zákrok - konkrétně se odstraní štítná žláza. Tato metoda se však používá pouze tehdy, když je štítná žláza v důsledku nemoci značně rozšířena. Stejně jako v případě hormonální substituční terapie nemá tento způsob léčby pozitivní vliv na imunitní systém. Naopak: po operaci se autoimunitní proces obvykle stává ještě aktivnějším. Kromě toho stojí za zmínku, že odstranění štítné žlázy vede k celoživotnímu nedostatku hormonu štítné žlázy - to znamená, že pacient bude po celý život trpět hypotyreózou.
Alternativní metody, jako je reflexologie, mohou být také použity jako náhrada za radikální metody léčby Hashimotovy choroby popsané výše. To může být tradiční akupunktura, akupunktura, moderní počítačová reflexologie (vystavení ultra nízkým proudům). Tato léčba může být v zásadě indikována v jakémkoliv stadiu onemocnění. Nicméně, pravděpodobně, jen málo lékařů přebírá odpovědnost za doporučení pacientovi s vážnými negativními příznaky, které odmítají klasické metody léčby ve prospěch alternativy. Kromě toho mohou být reflexní sezení nepříjemné (zejména u dětí).
Léčba bioenergií je jedinečným způsobem, jak zlepšit stav nemocí, které jsou pro klasickou medicínu obtížné. Hashimoto nemoc je jen případ, kdy je účinek bioenergie více než oprávněný. Kombinací komplexních lékařských receptů a bioenergetických léčebných postupů lze dosáhnout optimálních výsledků.
Dopad na energetické pole pacienta je neinvazivní, bezkontaktní a atraumatická léčebná metoda. Biokorekce nemá sebemenší negativní vliv na tělo a nedává žádné vedlejší účinky. Během sezení pacient pociťuje neutrální nebo příjemné pocity, což je důležité zejména při práci s dětmi.
V převážné většině případů se chorioretinitida oka vyvíjí v důsledku zavedení cizího infekčního agens nebo neinfekčního agens do oční choroidky:
Samotný stav, kdy dochází k oběhu některých infekčních patogenů v krvi, představuje již vážnou patologii a je často výsledkem imunodeficience (imunosupresiva, infekce HIV, chronická intoxikace drogami a alkoholem, hypotermie).
Při vývoji chorioretinitidy je velmi důležitá úroveň imunitní reakce na vstup antigenu - čím více zánětů je vyjádřeno, tím závažnější onemocnění postupuje, alergická složka má často rozhodující význam a vstup cizího činidla je pouze spouštěč. Existují také případy autoimunitní choroiditidy, kdy poškození cévnatky je důsledkem agrese imunitního systému proti vlastnímu organismu.
Na cestě průniku infekčního agens je celá choroiditida rozdělena do dvou skupin:
Podle místa patologického zaměření je chorioretinitida rozdělena na:
Posouzení povahy nejvíce zapálené oblasti, chorioretinitida je rozdělena na fokální (mají relativně malou plochu a jasně definované hranice) a difúzní (zachytit většinu fundus). Na druhé straně, fokální chorioretinitida se vyskytuje jako izolovaný (jeden fokus) a násobný.
Vzhledem k tomu, že v cévnatce a sítnici nejsou žádné receptory bolesti, pacienti nemají pocit bolesti nebo cizího tělesa v oku. Symptomy chorioretinitidy jsou spojeny s retinálními lézemi a sestávají z následujících potíží:
V těch vzácných případech, kdy je zapálena pouze cévnatka, mohou být stížnosti zcela nepřítomné.
Tuberkulární chorioretinitida v současném stadiu vývoje medicíny je považována za jeden z projevů tuberkulózy - onemocnění těla jako celku a nikoli samostatného orgánu. V závislosti na stadiu průběhu tuberkulózy má chorioretinitida různé rysy průběhu.
Ve stadiu primární tuberkulózy, kdy imunitní systém těla nemá výrazné zvýšení citlivosti na bacil tuberkulózy, vstup Mycobacterium tuberculosis do vaskulární membrány oka nezpůsobuje rozvinuté onemocnění, ale abortivně tekoucí asymptomatický zánět, který téměř vždy zmizí bez stopy a může být diagnostikován pouze náhodou při pohledu z oka dole.
Při sekundární tuberkulóze, kdy se již vytvořila tuberkulózní fokus a zvýšená citlivost imunity vůči Mycobacterium tuberculosis, způsobuje vstup tuberkulárního bacillu do vaskulární membrány oka infekční alergický zánět s tvorbou specifických granulomů.
Tuberkulární chorioretinitida je charakterizována relabujícím (recidivujícím) průběhem, ve kterém je jasný nástup onemocnění s významnou zánětlivou složkou a stejně rychlým zánikem zánětu a kliniky.
Tuberkulární chorioretinitida podle stupně šíření může být:
Tuberkulóza cévnatky často zahrnuje řadu závažných komplikací ve formě šedého zákalu, odchlípení sítnice, zánětu zrakového nervu, což často vede k prudkému poklesu vizuální funkce.
Toxoplasma chorioretinitis - je pozorován téměř ve všech případech infekce toxoplazmózou - parazitární chorobou domácích zvířat (koček, psů, králíků, hlodavců a dalších), která je přenášena na člověka. V drtivé většině případů se vyvíjí, když se toxoplazma přenáší z infikované matky na dítě placentou v děloze. Není však vyloučeno, i když poměrně vzácné, případy infekce toxoplazmózou u dospělých, zejména pokud je imunitní systém inhibován.
Porážka cévnatky v toxoplazmóze začíná lézí sítnice, protože ji patogen primárně postihuje a pak se šíří zánět do cévnatky.
Toxoplasma chorioretinitida je charakterizována relapsem a fundus závisí na stadiu onemocnění. Ve stadiu remise (zeslabení) v fundu fundu jasně definovány jasně označené pigmentované léze. V akutním stadiu zánět pokračuje od okraje starého ohniska. Také během exacerbace jsou pozorovány časté rozsáhlé krvácení v sítnici, až do jejího oddělení.
Vzhledem k tomu, že infekce Toxoplasma během těhotenství má závažné následky pro plod (často až do nitroděložní smrti nebo hluboké vrozené invalidity), je přísně zakázáno kontaktovat těhotnou ženu s domácími zvířaty, jejich sekrecemi, syrovým a nedostatečně vařeným masem.
Syfilitická chorioretinitida může být buď vrozená nebo získaná. V případě vrozené syfilis u dítěte může být chorioretinitida vyléčena následujícím způsobem:
V každém z popsaných případů se zraková ostrost snižuje, nejhorší prognóza tohoto typu.
V případě získaného syfilisu, ve stadiu akutního stadia onemocnění, je pozorována difuzní chorioretinitida se zapojením do procesu sklivce a sítnicového krvácení. Ve stadiu remise se objevují známky atrofických změn v cévnatce. V případě syfilitické chorioretinitidy je pozorováno výrazné zhoršení zraku, které nutí člověka vyhledat lékařskou pomoc při nástupu onemocnění.
Centrální serózní chorioretinitida nebo centrální serózní chorioretinopatie je onemocnění, které bylo poprvé popsáno v roce 1866, jehož povaha stále není spolehlivě známa a způsobuje kontroverze mezi lékaři a oftalmology.
Na začátku nemoci se před očima objeví mlha, která po 2-3 dnech nabývá na tmavém místě v zorném poli (pozitivní skotom). Pacienti také často zaznamenávají metamorphopy, fotopsie, pokles vidění na setinu a další známky poškození sítnice.
Nemoc postupuje ve třech fázích a zároveň se často pohybuje cyklicky.
V první fázi dochází k nejvýraznějším projevům výše uvedených příznaků. V fundu v oblasti makuly se stanoví mírně vystupující kulaté nebo oválné opacifikace sítnice s jasnými konturami, které obklopují cévy.
Po určité době, až do několika měsíců, začíná druhá etapa - v očním pozadí se zakaluje zákal a na jeho místě se určují bělavé skvrny, zatímco symptomy přetrvávají, ale pomalu začínají ustupovat.
Ve třetí fázi dochází k úplnému uzdravení zraku a zbytkové jevy ve formě malých, žlutých a zbarvených oblastí zůstávají na sítnici.
Onemocnění může postihnout jedno nebo dvě oči, projít bez stopy nebo vést k těžkému zrakovému poškození, je extrémně obtížné předpovědět výsledek tohoto onemocnění.
Diagnóza chorioretinitidy oka se provádí na základě systematického přístupu k určení příčin a přímého patogenu za účelem přiřazení adekvátní léčby zaměřené na všechny části onemocnění.
Seznam dalších diagnostických postupů a odborných konzultací stanoví ošetřující lékař, který provede diagnostické vyhledávání.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSymptomy chorioretinální dystrofie
Existují dvě formy: nevylučující (suchá, atrofická) a exsudativní (mokrá).
Suchá neexudativní dystrofie je časnou formou onemocnění a vyskytuje se v 85-90% případů. Vyznačuje se metabolickými poruchami mezi cévami a sítnicí oka. Koloidní látky (produkty rozkladu) se akumulují mezi bazální vrstvou tvořenou cévními a sítnicovými membránami a pigmentovým epitelem sítnice, redistribucí pigmentu a atrofií pigmentového epitelu.
Onemocnění začíná asymptomaticky a postupuje pomalu. Zraková ostrost zůstává po dlouhou dobu normální, ale může existovat zakřivení rovných čar, dualita, zkreslení tvarů a velikostí objektů. Postupně se obraz při pohledu rovně (jako přes vrstvu vody) rozmazává, zraková ostrost začíná klesat. Tento proces se může v určité fázi stabilizovat, ale může také vést k úplné ztrátě centrálního vidění.
Ve druhém oku se onemocnění začíná vyvíjet nejpozději pět let po první lézi. V 10% případů se suchá dystrofie mění na těžší vlhkou formu. Když k tomu dojde, pronikání tekutiny (krve) stěnami nově vytvořených cév a její akumulace pod sítnicí.
Exudativní dystrofie má čtyři stadia vývoje:
Oddělení pigmentového epitelu. Zraková ostrost přetrvává, mírné projevy dalekozrakosti nebo astigmatismu, výskyt mlhy nebo zamlžených skvrn před očima. Proces může mít opačný vývoj (prileganie místa odloučení).
Oddělení neuroepithelia. K výše uvedeným příznakům se přidává výrazné snížení vidění, včetně ztráty schopnosti číst a psát. Zaznamenávají se nezřetelné okraje a edémy odloučené zóny, patologická proliferace krevních cév.
Hemoragické oddělení pigmentu a neuroepitelu. Vize zůstává nízká. Vzniká velké růžovo-hnědé centrum pigmentu s jasnými hranicemi. Cystická modifikovaná sítnice vyčnívá do sklivce. Při ruptuře nově vzniklých cév dochází k krvácení.
Cicatricial fáze. V místě poškození se vytvoří vláknitá tkáň a vytvoří se jizva.
Léčba
Léčba může být medikace, laser a méně často chirurgie. Je zaměřen na stabilizaci a kompenzaci procesu, protože úplné obnovení normálního vidění je nemožné.
V atrofické neexsudativní formě, disagreganty, angioprotektory, antioxidanty a vazodilatátory (Cavinton) jsou předepsány 2 chody ročně (na jaře a na podzim), stimulace sítnice defociovaným laserovým paprskem hélia.
V exsudativní formě exacerbace jsou výhodná lokální a obecná dehydratační terapie, laserová koagulace sítnice a subretinální neovaskulární membrány, s výhodou kryptonovým laserem.
Chirurgické léčebné metody jsou zaměřeny buď na zlepšení prokrvení zadního segmentu oka (revaskularizace, vazorekonstrukce neexsudativní formou) nebo na odstranění subretinálních neovaskulárních membrán.
Pokud je makulární dystrofie kombinována s kataraktou, odstranění zakalené čočky se provádí za použití dobře známé techniky, ale místo obvyklé umělé čočky mohou být implantovány speciální nitrooční čočky, které posunou obraz do oblasti neovlivněné sítnice (sférické hranolové čočky) nebo poskytují zvětšený obraz na sítnici (bifokální čočky).
Kritická zraková ostrost, příznivá pro léčbu, je 0,2 a vyšší. Obecně je prognóza pro vidění nepříznivá.
Informace uvedené v této části jsou určeny zdravotnickým a farmaceutickým pracovníkům a neměly by být používány k vlastní medikaci. Informace jsou uvedeny pro seznámení a nemohou být považovány za oficiální.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlSítnice je jedním z klíčových prvků vizuálního systému, který zajišťuje tvorbu obrazu okolních objektů.
Jakékoliv patologické procesy probíhající v této části oka mohou tedy vést k vážným problémům.
Jedna z nemocí, která se vyznačuje poškozením tkání sítnice a postupným snížením zrakové ostrosti, se nazývá chorioretinální degenerace sítnice. To může nastat v několika formách, ale v každém případě vyžaduje včasnou diagnózu a léčbu.
CHRD - onemocnění, které je lokalizováno v centrálních oblastech sítnice a způsobuje nevratné poškození tkání. Dystrofický proces zahrnuje vaskulární a pigmentové vrstvy oka, jakož i sklovitou desku umístěnou mezi nimi.
Foto 1. Oko s centrální chorioretinální dystrofií. Obvod a šipky označují oblast patologických změn.
Po čase jsou zdravé tkáně nahrazeny vláknitými, na povrchu se objevují jizvy, což vede ke zhoršení funkce sítnice.
Je to důležité! Chorioretinální dystrofie málokdy vede k úplné slepotě, protože pacient udržuje centrální nebo periferní vidění (v závislosti na umístění patologie), ale významně zhoršuje kvalitu života.
Nejčastěji je onemocnění detekováno u starších osob (nad 50 let), to znamená, že hlavní příčinou CDS jsou změny tkání v souvislosti s věkem, ale jeho exaktní etiologie nebyla objasněna. Rizikové faktory pro rozvoj centrální chorioretinální dystrofie zahrnují kromě zralého věku:
Onemocnění postihuje obě oči současně, ale někdy začíná na jednom z nich, po kterém se šíří do druhého.
V počátečních stadiích může být CRHD asymptomatický, pak se objeví drobné oftalmologické poruchy (mouchy, zkreslení obrazu, ztráta určitých oblastí atd.).
Jak se vyvíjí patologický proces, centrální vidění se významně snižuje a nakonec zcela zmizí.
Nápověda Podle statistik jsou ženy a lidé s jasnou duhovkou nejvíce ohroženi rozvojem patologie.
Centrální chorioretinální dystrofie se může vyskytovat ve dvou formách: nonexudativní a vlhká (exsudativní), přičemž první je častější v 90% případů, zatímco druhá je charakterizována těžkým průběhem a nepříznivou prognózou.
Neexudativní forma je charakterizována zhoršenými metabolickými procesy mezi vaskulární vrstvou a sítnicí. Příznaky se vyvíjejí pomalu, zraková ostrost zůstává po dlouhou dobu uspokojivá, po níž dochází k mírnému zákalu obrazu, zkreslení přímek a zhoršení funkce očí.
Mokré CRRD je doprovázeno výskytem abnormálních cév a hromadění tekutin pod sítnicí, tvorbou jizev. Příznaky se objevují během několika týdnů po nástupu patologického procesu - vidění pacienta se dramaticky snižuje, tvorba obrazu je narušena, linie jsou zlomené a zkroucené.
Foto 2. Základy pacienta s vlhkou formou obránců lidských práv. V centrální oblasti sítnice lze pozorovat načervenalý edém.
V klinickém průběhu této formy onemocnění se rozlišují čtyři stadia vývoje:
Pozor! V raných stadiích mokré formy CHRD může být patologický proces zastaven, ale tkáňové změny jsou nevratné a nemohou být léčeny.
Na rozdíl od centrální dystrofie neovlivňuje periferní typ nemoci centrální část sítnice, ale její okraje, tj. Okraj. Může být dědičný nebo získaný a hlavní rizikové faktory jsou přítomnost krátkozrakosti, zánětlivých onemocnění, poranění očí a lebky a patologie vnitřních orgánů. V závislosti na lokalizaci léze a její hloubce se porušení obvykle dělí na periferní chorioretinální a vitreochorio-retinální formy.
Foto 3. Obraz fundusu v periferní chorioretinální dystrofii. Léze je umístěna na okrajích sítnice.
Druhá varianta kurzu je pro pacienta nebezpečnější než první a může vést k úplné ztrátě zraku.
Je to důležité! Je poměrně obtížné odlišit PCDD od PVRHD i při použití moderních diagnostických metod, což komplikuje léčbu onemocnění a zhoršuje prognózu.
Diagnóza chorioretinální dystrofie se provádí na základě pacientových stížností, anamnézy a komplexní diagnostiky pomocí různých metod:
Studie mohou být navíc použity ke kontrole vnímání barev, kontrastu vidění a jeho dalších vlastností.
Nápověda Centrální chorioretinální dystrofie je diagnostikována poměrně snadno, někdy při zkoumání fundu oka, zatímco pro zjištění periferní formy je nutná úplná diagnóza.
Terapie této patologie je zaměřena na zastavení abnormálního procesu a destrukce tkání, stejně jako na prevenci komplikací.
Nonexudative forma nemoci je snadnější k léčbě, proto, v časných stádiích chorioretinal dystrofie, konzervativní léčba s použitím anticoagulants, angioprotectors, antioxidants a jiné drogy je možný.
Léčba by měla probíhat nepřetržitě, dvakrát ročně, obvykle na jaře a na podzim. Někdy je nutná laserová stimulace tkání, aby se zabránilo poškození sítnice a zabránilo komplikacím.
Kromě užívání léků (ústy nebo injekcí) se pacienti musí vzdát špatných návyků a jíst správně.
Exudativní dystrofie obvykle vyžaduje chirurgický zákrok - provádí se laserová koagulace sítnice a membrán, která „přilepí“ poškozené tkáně, zastaví krvácení, zabrání roztržení a odtržení. Spolu s korekcí laseru se doporučuje dehydratační terapie, aby se odstranila přebytečná tekutina (diuretika, dieta bez soli, atd.), Přičemž se užívají vitamíny a mikroprvky.
Pozor! Léčba lidovými recepty pro chorioretinální sítnicovou dystrofii se nedoporučuje, protože může vést k rozvoji komplikací a úplné slepoty.
Podívejte se na video, které popisuje, co je to dystrofie sítnice, její typy - centrální a periferní.
Chorioretinální retinální dystrofie je komplexní patologický proces, který ničí oční tkáň a může vést k těžkému zrakovému poškození nebo úplné slepotě.
Změny ve struktuře očí s touto nemocí jsou bohužel nevratné, a proto není možné zlepšit vizuální funkci.
Při včasné diagnóze a správné léčbě může být zastaven rozvoj chorioretinální dystrofie, čímž se zachová dostatečná ostrost zraku a pacienti mohou vést normální život.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/