logo

Choroid nebo samotný horioid je zadní část cévnatky. Přechází od zubní linie k otvoru zrakového nervu a má tloušťku od 0,2 do 0,4 mm. Choroid je 2/3 celé cévnatky a nachází se pod sklerou. V oblasti zubní linie a otvoru optického nervu je pevně spojena s sklérou, ve zbývajících oblastech mezi sklérou a cévnatkou je suprachoroidální prostor pro řasnaté nervy a krevní cévy.

Cévní struktura vlastní cévnatky se skládá ze zadních krátkých ciliárních tepen. Tato vaskulární struktura v přední části má anastomózu s velkým arteriálním kruhem duhovky a v zadní části anastomózy s kapilární sítí optického nervu (větev centrální retinální arterie).

Choroid se skládá z několika vrstev (podle různých zdrojů je počet vrstev odlišný). V tuzemské literatuře se ve vlastní choroidě rozlišují následující vrstvy: suprachlorid, vrstva velkých cév, vrstva středních cév a choriokapilární vrstva.

Zahraniční autoři rozlišují: vrstvu krevních cév, kapilární vrstvu a membránu Bruch. Vrstva cév je umístěna vně a sestává z volné pojivové tkáně obsahující melanocyty, stejně jako cév velkých a středních kalibrů. Tepny jsou větve krátkých zadních ciliárních tepen a jdou vpřed. Žíly s větším lumenem jsou propojeny a pak vstupují do vortikotických žil.

Kapilární vrstva je mezivrstva. Kapiláry se rozcházejí téměř v pravém úhlu od koncových arteriol (větví zadních krátkých ciliárních tepen). Průměr kapilárního lumen je velký (asi 20 mikronů) a několikrát větší než průměr kapilárního lumen sítnice. Navíc mezi endotelovými buňkami kapilár je fenestra s velkými průměry (otvory).

Bruchova membrána (nebo sklovitá deska) je nejvnitřnější vrstva cévnatky, má tloušťku 2 až 3 mikrony a odděluje cévnatku od sítnice. Bruchova membrána se skládá z pěti hlavních složek: bazální membrána endotelu kapilár kapilární vrstvy; vnější vrstva kolagenových vláken; elastické vláknové sítě; vnitřní vrstva kolagenových vláken a bazální membrána pigmentového epitelu sítnice.

Hlavní funkce cévnatky je nutriční (poskytuje výživu sklivci a vnějším vrstvám sítnice) a podílí se na udržování normální hladiny nitroočního tlaku (v důsledku ultrafiltrace a odtoku nitrooční tekutiny).

Krevní zásobení a inervace cévnatky: a - sítnicový pigmentový epitel; b - Bruchova membrána; c - choriokapilár; d - žilky; e - vortikotické žíly; f - krátké ciliární tepny; g - větve krátkých ciliárních tepen; h - krátké řasnaté nervy; j - stroma cévnatky.

http://eyes-simply.com/zrenie/sosudu02.html

Choroidní oči: struktura, vlastnosti a možná onemocnění

Struktury oční bulvy vyžadují neustálé zásobování krví. Nejvíce závislý na struktuře oka oka je sítnice, vykonávat receptorové funkce.

I krátké překrytí cév může vést k vážným následkům. Za přívod krve je zodpovědná tzv. Cévnatka oka.

Uveal traktu a správné choroid

V literatuře, choroid oka je obvykle odkazoval se na jako choroid. To je součástí uveálního traktu oka. Uveal trakt se skládá z následujících tří částí:

  • Duhovka je barevná struktura obklopující žáka. Pigmentové složky této struktury jsou zodpovědné za barvu lidských očí. Zánět duhovky se nazývá iritis nebo anterior uveitis.
  • Ciliární orgán. Tato konstrukce se nachází za clonou. Ciliární těleso obsahuje svalová vlákna, která regulují zaostření oka. Zánět této struktury se nazývá cyklit nebo střední uveitida.
  • Choroid. Jedná se o vrstvu uveálního traktu obsahující cévy. Cévní síť je umístěna v zadní části oka, mezi sítnicí a sklerou. Zánět vlastní choroididy se nazývá choroiditida nebo zadní uveitida.

Uveální trakt se nazývá cévnatka, ale cévní síť je pouze cévnatka.

Vlastnosti cévnatky

Choroid je tvořen velkým množstvím cév nezbytných k napájení fotoreceptorů a epiteliálních tkání oka.

Choroidální cévy se vyznačují extrémně rychlým průtokem krve, který je zajištěn vnitřní kapilární vrstvou.

Kapilární vrstva samotného choroidu je umístěna pod membránou Bruch, je zodpovědná za metabolismus ve fotoreceptorových buňkách. Velké tepny jsou umístěny ve vnějších vrstvách zadní choroidální stromatu.

Dlouhé zadní ciliární tepny se nacházejí v suprachoroidálním prostoru. Dalším rysem samotného choroidu je přítomnost jedinečné lymfatické drenáže.

Tato struktura je schopna několikrát snížit tloušťku cévnatky pomocí vláken hladkého svalstva. Drenážní funkce je řízena sympatickými a parasympatickými nervovými vlákny.

Choroid má několik základních funkcí:

  • Choroidální cévní síť je hlavním zdrojem výživy sítnice.
  • Změnou průtoku krve cévnatkou je regulována teplota sítnice.
  • Choroid obsahuje sekreční buňky, které produkují tkáňové růstové faktory.

Změna tloušťky cévnatky umožňuje pohyb sítnice. To je nezbytné, aby fotoreceptory spadaly do roviny ohniska světelných paprsků.

Slabnutí krevního zásobení sítnice může způsobit degeneraci makuly související s věkem.

Choroidní patologie

Choroid je vystaven velkému počtu patologických stavů. Může se jednat o zánětlivá onemocnění, zhoubné novotvary, krvácení a další poruchy.

Zvláštním nebezpečím těchto onemocnění je to, že patologie samotného choroidu také ovlivňuje sítnici oka.

  1. Hypertenzní choroidopatie. Systémová hypertenze spojená s vysokým krevním tlakem ovlivňuje cévní síť oka. Anatomické a histologické vlastnosti cévnatky ji činí obzvláště citlivou na škodlivé účinky vysokého tlaku. Toto onemocnění se také nazývá nediabetické oční onemocnění.
  2. Odtržení samotné cévnatky. Cévnatka je poměrně volná vzhledem k sousedním vrstvám oka. S oddělením cévnatky od skléry se tvoří krvácení. Tato patologie může být způsobena nízkým nitroočním tlakem, tupým traumatem, zánětlivým onemocněním a onkologickým procesem. S odtržením cévnatky dochází k poškození zraku.
  3. Ruptura cévnatky. Patologie vzniká v důsledku tupého traumatu oka. Ruptura cévnatky může být doprovázena výrazným krvácením. Nemoc může být asymptomatická, ale někteří pacienti si stěžují na snížené vidění a pocit pulzace v oku.
  4. Dystrofie cévnatky. Prakticky všechny dystrofické léze cévnatky jsou spojeny s genetickými poruchami. Pacienti si mohou stěžovat na axiální krátkozrakost, ztrátu zorného pole a neschopnost vidět v mlze. Většina těchto poruch není léčitelná.
  5. Choroidopatie. Jedná se o heterogenní skupinu patologických stavů charakterizovaných zánětem samotné cévnatky. Některé stavy mohou být spojeny se systémovou infekcí organismu.
  6. Diabetická retinopatie. Onemocnění je charakterizováno metabolickými poruchami cévní sítě.
    Zhoubné novotvary cévnatky. Jedná se o různé nádory cévnatky. Melanom je nejběžnější typ těchto formací. Taková onemocnění jsou citlivější na starší osoby.

Většina nemocí samotného choroidu má pozitivní prognózu.

Diagnostika a léčba

Drtivá většina nemocí samotného choroidu je asymptomatická. Včasná diagnóza je možná ve vzácných případech - obvykle je detekce určitých patologií spojena s plánovaným vyšetřením vizuálního aparátu.

Základní diagnostické metody:

  • Retinoskopie je vyšetřovací metoda, která umožňuje detailní studium stavu sítnice.
  • Oftalmoskopie - metoda detekce onemocnění dna oční bulvy. Pomocí této metody můžete zjistit většinu vaskulárních patologií oka.
  • Ultrazvukové vyšetření. Tento postup umožňuje vizualizovat cévní síť oka.
  • Výpočetní a magnetická rezonance. Pomocí těchto metod můžete získat detailní obraz o stavu struktury oka.
  • Angiografie - metoda zobrazovacích cév s použitím kontrastních látek.

Způsoby léčby jsou pro každou nemoc odlišné. Můžeme rozlišit hlavní léčebné režimy:

  1. Steroidní drogy a drogy, které snižují krevní tlak.
  2. Chirurgický zákrok.
  3. Cyklosporiny jsou silnými činidly imunosupresivní skupiny.
  4. Pyridoxin (vitamin B6) v případě některých genetických poruch.

Promptní léčba vaskulárních patologií zabrání poškození sítnice.

Metody prevence

Prevence choroidálních onemocnění je do značné míry spojena s prevencí cévních onemocnění. Je důležité dodržovat následující opatření:

  • Kontrola krevního složení cholesterolu, aby se zabránilo rozvoji aterosklerózy.
  • Kontrola funkce pankreatu, aby se zabránilo rozvoji diabetu.
  • Regulace hladiny cukru v krvi u diabetiků.
  • Léčba vaskulární hypertenze.

Dodržování hygienických opatření zabrání vzniku některých infekčních a zánětlivých lézí samotného choroidu. Je také důležité léčit systémová infekční onemocnění včas, protože se často stávají zdrojem choroidální patologie.

Choroidou oka je tedy cévní síť vizuálního aparátu. Nemoci cévnatky také ovlivňují stav sítnice.

Video o struktuře a funkci cévnatky (choroid):

http://glaza.online/anatomija/srednyaya/horioideya-glaza.html

Samotná cévnatka je cévnatka.

Choroid (chorioidcn) je velká část středního shellu oka - jeho zadní část. Předně se cévnatka rozprostírá až k zubaté linii (o-serrata), která vede přímo do řasnatého tělesa. Hranice mezi ní a cévnatkou je jasně patrná díky rozdílu v barvě: hnědá barva cévnatky a téměř černá barva orbiculus ciliaris. Směrem k zadnímu pólu oka nedosáhne cévnatka jen 2-3 mm optického nervu a vytvoří otvor pro jeho výstup z oka (foramen opticum laminae vitreae chorioideae) a účastní se tvorby etmoidní destičky. Mimo cévnatku je ohraničena sklerou, oddělenou od ní úzkou štěrbinou, suprachoroidálním prostorem. Sítnice je těsně sousedící s cévnatkou.
Při oddělení a odstranění skléry na enukleated očích, choroid je reprezentován jako měkký hnědý shell. Elasticita a určité napětí cévnatky v živém oku jsou indikovány zrakem ran při traumatických rupturách. Tloušťka cévnatky závisí na jejím krevním zásobení a pohybuje se v průměru od 0,2 do 0,4 mm; na periferii dosahuje pouze 0,1–0,15 mm.

Choroid je charakterizován hustým plexem cév. Mezivrstvy jsou obsazeny stromatou cévnatky, sestávající převážně z tenké sítě kolagenových vláken s velkou příměsí elastických vláken. Kromě fibrocytů a putování, běžného pro jeho pojivovou tkáň, jsou histiocytární buňky chromatofory charakteristickou částí cévnatky, jejíž tělo a četné procesy jsou naplněny jemnými zrny hnědého pigmentu. Oni dávají choroid jeho tmavou barvu.

Mikroskopicky se v choriody rozlišuje pět vrstev:
1) suprachoroida;
2) vrstva velkých nádob (Haller);
3) vrstva středních nádob (Zattler);
4) choriokapilární vrstva (clioriocapillaris);
5) sklovitá membrána (lamina vitrea s. Lamina elastica) nebo Bruchova membrána.

Choroidální cévy, které tvoří jeho hlavní hmotu, jsou větve zadních krátkých ciliárních arterií, pronikající sklerou na zadní straně oka, kolem zrakového nervu a poskytující další konzistentní dichotomické větvení, někdy dokonce ještě před vstupem tepen do skléry. Počet zadních krátkých ciliárních tepen je 8-12. V tloušťce cévnatky tvoří tepny široké plexy umístěné ve třech vrstvách, s postupným poklesem kalibru cév. Venku je vidět vrstva velkých nádob - Hallerova vrstva, nad ní je vrstva středních nádob (Zattler), uvnitř je síť kapilár - choriokapilární vrstva.
Ve vrstvě velkých cévnatých cév jsou viditelné hlavně tepny ve vrstvě středních žil, které jsou široce rozvětvené, a proto často padají na řez. Struktura choriokapilární sítě chorodea je velmi zvláštní: kapiláry tvořící tuto vrstvu a umístěné ve stejné rovině se vyznačují neobvyklou šířkou jejich lumenu a úzkými interkapilárními prostory. Vytváří se téměř nepřetržité krevní lože, oddělené od sítnice pouze lamina vitrea a tenkou vrstvou pigmentového epitelu. To indikuje intenzitu metabolických procesů probíhajících ve vnější vrstvě sítnice - neuroepithelium. Melanoblasty v choriokapilární vrstvě chybí. Choriokapilární vrstva končí na okraji optické části sítnice (ora serrata).

Kolem hlavy optického nervu jsou četné anastomózy choroidálních cév (choriokapilární vrstva) s kapilární sítí optického nervu, tj. Centrální systém sítnicové tepny. Lokalizované poškození choriocapillaris v makulární oblasti může být příčinou některých forem senilní dystrofie (degenerace) makuly.
Žilní krev proudí z cévnatky přes vortikotické žíly. Žilní větve cévnatky, které do nich proudí, jsou v choroidě navzájem spojeny a vytvářejí bizarní systém vířivek a rozpínají se na soutoku venózních větví, ampule, ze které se již odchází hlavní žilní kmen. Vortikózní žíly skrz šikmé sklerální kanály se vynoří z oční bulvy na stranách svislého poledníku, za rovníkem - 2 nad a 2 níže, někdy jejich počet dosáhne 6. Cévní tkáň je schopna nabobtnat.

Vnitřní hranice oddělující cévnatku od sítnice je tenká skelná membrána (lamina vitrea, také známá jako lamina elastica membrana Brucha). Studie ukazuje, že se skládá z anatomických vrstev, které se liší v jejich genezi: vnější - elastické a vnitřní - kutikulární, představující kutikulu pigmentového epitelu. Vzhledem k pigmentovému epitelu a jeho kutikulárnímu pouzdru se tvoří choroidní drusy. Za podmínek patologie se Bruchova membrána projevuje odlišně, pravděpodobně díky své rozdílné roztažnosti: stupeň její roztažnosti a síly má velký vliv na tvar nádorů rostoucích v cévnatce.

Vnější okraj cévnatky je oddělen od skléry úzkou kapilární mezerou, skrze kterou suprachoroidální desky sestávající z elastických vláken potažených endothelem a chromatofory procházejí z cévnatky do skléry. Normálně, suprachoroidal prostor je téměř ne výrazný, ale za podmínek zánětu a edema, tento potenciální prostor dosáhne značné velikosti kvůli hromadění exsudátu tady, který expanduje suprachoroidal talíře a tlačí choroid dozadu. Suprachoroidální prostor začíná ve vzdálenosti 2-3 mm od východu zrakového nervu a končí a nedosahuje asi 3 mm na místo upevnění řasnatého tělesa.
Přes suprachoroidální prostor k přední části cévního traktu jsou dlouhé ciliární tepny a řasnaté nervy, obalené v jemné tkáni suprachoroidy.

V cévnatce, cévnatka snadno opustí skléru, s výjimkou jeho zadní části, kde dichotomně dělící se nádoby vstupují do toho upevnit cévnatku s sklérou a předejít jeho oddělení. Kromě toho, oddělení cévnatky může interferovat s cévami a nervy ve zbytku jeho délky, pronikajícím cévnatkou a řasnatým tělem z suprachoroidálního prostoru. S expulzivním krvácením způsobuje napětí a možné oddělení těchto nervových a vaskulárních větví reflexní narušení celkového stavu pacienta - nevolnost, zvracení a pokles pulsu.

http://zrenue.com/anatomija-glaza/48-sosudistaja-obolochka/371-sobstvenno-sosudistaja-obolochka-glaza-horioideja.html

Anatomie cévnatky

Samotná cévnatka (největší cévnatka) je největší zadní část cévnatky (2/3 objemu cévního traktu), od zubního zubu po zrakový nerv, tvořený zadními krátkými ciliárními tepnami (6-12), které procházejí sklerou na zadním pólu oka..

Mezi cévnatkou a sklérou je peri-choroidální prostor naplněný proudící nitrooční tekutinou.

Choroid má řadu anatomických rysů:

  • zbaveny citlivých nervových zakončení, proto patologické procesy, které se v něm vyvíjejí, nezpůsobují pocity bolesti
  • jeho cévní síť anastomóza anteromální ciliární arterie, v důsledku čehož přední část oka zůstane neporušená s choroiditis
  • Rozsáhlé cévní lůžko s malým počtem abdukčních cév (4 vortikoznye žíly) pomáhá zpomalit průtok krve a usadit se zde patogeny různých onemocnění
  • omezena na sítnici, která se u choroidálních onemocnění obvykle také podílí na patologickém procesu.
  • vzhledem k přítomnosti perichoroidálního prostoru je poměrně snadno exfoliován z skléry. Udržuje normální polohu hlavně díky odcházejícím venózním cévám, které ji perforují v rovníku. Stabilizační roli hrají také cévy a nervy pronikající cévnatkou ze stejného prostoru.

Funkce

  1. nutriční a vyměnitelná - dodává potravinové plazmě do sítnice do hloubky 130 mikronů (pigmentový epitel, retinální neuroepithelium, vnější plexiformní vrstva, stejně jako celá fovální sítnice) a odstraňuje z ní metabolické produkty, což zajišťuje kontinuitu fotochemického procesu. Kromě toho peripapilární choridea vyživuje prelaminární oblast hlavy optického nervu;
  2. termoregulace - s průtokem krve odstraňuje přebytečnou tepelnou energii vznikající při fungování fotoreceptorových buněk, jakož i při absorpci světelné energie pigmentovým epitelem sítnice během zrakové práce oka; tato funkce je spojena s vysokou rychlostí průtoku krve v choriokapilárách a pravděpodobně s lobulární strukturou choroidologie a prevalencí arteriolární složky v makulárním choridea;
  3. strukturní formování - udržování turgoru oka v důsledku naplnění membrány krví, což zajišťuje normální anatomický poměr očních oblastí a nezbytnou úroveň metabolismu;
  4. udržování integrity vnější hemortetinální bariéry - udržování konstantního odtoku z subretinálního prostoru a odstraňování "lipidových zbytků" z retinálního pigmentového epitelu;
  5. regulace nitroočního tlaku v důsledku:
    • kontrakce prvků hladkého svalstva umístěných ve vrstvě velkých cév,
    • změny napětí cévnatky a krevní náplně,
    • účinky na rychlost perfúze ciliárních procesů (v důsledku přední vaskulární anastomózy),
    • heterogenita velikosti žilní cévy (regulace objemu);
  6. autoregulace - regulace fovózní a peripapilární cévnatky vašeho krevního oběhu při současném snížení perfuzního tlaku; tato funkce je pravděpodobně spojena s vazodilatační inervací nitridu centrální chorioidní oblasti;
  7. stabilizace hladiny krevního oběhu (absorbující šok) v důsledku přítomnosti dvou systémů cévních anastomóz, hemodynamika oka je zachována v určité jednotě;
  8. absorpce světla - pigmentové buňky umístěné ve vrstvách horoidea absorbují světelný tok, snižují rozptyl světla, což pomáhá získat jasný obraz na sítnici;
  9. strukturální bariéra - díky existující segmentové (lobulární) struktuře cévnatky si zachovává svou funkční užitečnost, pokud je patologický proces ovlivněn jedním nebo několika segmenty;
  10. vodivost a transportní funkce - zadní dlouhé ciliární tepny a dlouhé ciliární nervy jím procházejí, uveosklerální odtok nitrooční tekutiny prochází peri-choroidálním prostorem.

Extracelulární matrix cévnatky obsahuje vysokou koncentraci plazmatických proteinů, která vytváří vysoký onkotický tlak a zajišťuje filtraci metabolitů pigmentovým epitelem do cévnatky, jakož i přes supracilární a suprachorioidní prostory. Z suprachoroidních tekutin difunduje do skléry, sklerální matice a perivaskulárních mezer vyslanců a episklerálních cév. U lidí je uveosklerální odtok 35%.

V závislosti na kolísání hydrostatického a onkotického tlaku může být nitrooční tekutina reabsorbována vrstvou choriokapilár. V cévnatce, zpravidla obsahuje konstantní množství krve (až 4 kapky). Zvýšení objemu cévnatky na kapku může způsobit zvýšení nitroočního tlaku o více než 30 mm Hg. Čl. Velký objem krve, kontinuálně procházející cévnatkou, zajišťuje konstantní výživu pigmentového epitelu sítnice spojeného s cévnatkou. Tloušťka cévnatky závisí na dodávce krve a mění se v průměru od 0,2 do 0,4 mm, na periferii klesá na 0,1 mm.

Choroidální struktura

Choroid se rozprostírá od zubní linie k otvoru optického nervu. V těchto místech je pevně spojena s sklérou. Volná vazba se vyskytuje v rovníkové oblasti a v místech vstupu cév a nervů do cévnatky. Pro zbytek délky, to je přilehlé k skléře, oddělený od toho úzkou mezerou - suprachoroidal prostor. Ten končí ve vzdálenosti 3 mm od limbu a ve stejné vzdálenosti od výstupu optického nervu. V suprachoroidálním prostoru jsou ciliární cévy a nervy, odtok tekutiny z oka.

Choroid - vzdělávání, které se skládá z pěti vrstev, které jsou založeny na tenkém pojivovém stromatu s elastickými vlákny:

  • suprachoroida;
  • vrstvu velkých nádob (Haller);
  • vrstva středních cév (Sattler);
  • choriokapilární vrstva;
  • sklovitá deska nebo Bruchova membrána.

Na histologickém řezu se cévnatka skládá z lumenů cév různých velikostí, oddělených volnou pojivovou tkání, ve které jsou viditelné procesní buňky s malým hnědým pigmentem - melaninem. Počet melanocytů, jak je známo, určuje barvu cévnatky a odráží povahu pigmentace lidského těla. Množství melanocytů v cévnatce zpravidla odpovídá typu obecné pigmentace těla. Díky pigmentu tvoří cévnatka jakousi dírkovou kameru, která zabraňuje tomu, aby paprsky, které procházejí žákem do oka, odrážely a poskytovaly jasný obraz na sítnici. Je-li pigment v cévnatce malý, například u jedinců se světlou pletí nebo vůbec, jak je pozorováno u albínů, jeho funkčnost je významně snížena.

Cévy cévnatky tvoří její objem a představují větvení zadních krátkých ciliárních arterií, pronikající sklerou na zadním pólu oka kolem zrakového nervu a poskytující další dichotomické větvení, někdy před průnikem tepen do skléry. Počet zadních krátkých ciliárních tepen se pohybuje od 6 do 12.

Vnější vrstva je tvořena velkými cévami, mezi nimiž je uvolněná pojivová tkáň s melanocyty. Vrstva velkých cév je tvořena především tepnami, které se vyznačují neobvyklou šířkou lumenu a úzkými interkapilárními prostory. Vytváří se téměř kontinuální cévní lůžko, oddělené od sítnice pouze lamina vitrea a tenkou vrstvou pigmentového epitelu. Ve vrstvě velkých cévnatých cév jsou umístěny 4-6 vortikotických žil (v. Vorticosae), kterými dochází k venóznímu odtoku hlavně ze zadní části oční bulvy. V blízkosti skléry se nacházejí velké žíly.

Vrstva středních nádob překračuje vnější vrstvu. Melanocyty a pojivová tkáň jsou mnohem menší. Žíly v této vrstvě převažují nad tepnami. Za prostřední cévní vrstvou je vrstva malých cév, z nichž se větve rozprostírají do nejvnitřnější vrstvy, choriokapilární vrstvy (lamina choriocapillaris).

V prvních dvou případech dominuje choriokapilární vrstva v průměru a počet kapilár na jednotku plochy. Je tvořen soustavou preplillaries a postkapilár a má vzhled širokých mezer. V lumen každé takové lakuna se vejde až 3-4 červené krvinky. Podle průměru a počtu kapilár na jednotku plochy je tato vrstva nejsilnější. Nejhustší cévní síť je umístěna v zadní části cévnatky, méně intenzivní v centrální makulární oblasti a chudá v oblasti výstupu zrakového nervu a v blízkosti zubní linie.

Tepny a žíly cévnatky mají obvyklou strukturní charakteristiku těchto cév. Žilní krev proudí z cévnatky přes vortikotické žíly. Žilní větve cévnatky, které do nich proudí, jsou v choroidě navzájem spojeny a vytvářejí bizarní systém vířivek a rozpínají se na soutoku venózních větví - ampule, ze které odchází hlavní venózní kmen. Vortikózní žíly skrz šikmé sklerální kanály se vynoří z oční bulvy po stranách svislého poledníku za rovníkem - dvě nad a dvě pod, někdy jejich počet dosáhne 6.

Vnitřní obal cévnatky je skleněná deska nebo Bruchova membrána, která odděluje cévnatku od pigmentového epitelu sítnice. Studie s řízeným elektronovým mikroskopem ukazují, že membrána Bruch má vrstvenou strukturu. Na sklovcové desce jsou umístěny buňky sítnicového pigmentového epitelu, které jsou k němu pevně připojeny. Na povrchu mají tvar pravidelných šestiúhelníků, jejich cytoplazma obsahuje významné množství melaninových granulí.

Z pigmentového epitelu jsou vrstvy rozděleny v následujícím pořadí: bazální membrána pigmentového epitelu, vnitřní kolagenová vrstva, vrstva elastických vláken, vnější kolagenová vrstva a bazální membrána choriokapilárního endotelu. Elastická vlákna jsou rozložena přes membránu ve svazcích a tvoří retikulární vrstvu, mírně posunutou směrem ven. V přední části je hustší. Vlákna Bruchovy membrány jsou ponořena v látce (amorfní substanci), která je mukoidním gelem podobným médiem, které zahrnuje kyselé mukopolysacharidy, glykoproteiny, glykogen, lipidy a fosfolipidy. Kolagenová vlákna vnějších vrstev Bruchovy membrány se rozprostírají mezi kapilárami a jsou propletena do spojovacích struktur choriokapilární vrstvy, což přispívá k těsnému kontaktu mezi těmito strukturami.

Suprachoroidální prostor

Vnější okraj cévnatky je oddělen od skléry úzkou kapilární mezerou, skrze kterou suprachoroidální desky sestávající z elastických vláken potažených endothelem a chromatofory procházejí z cévnatky do skléry. Normálně, suprachoroidal prostor je téměř ne výrazný, ale za podmínek zánětu a edema, tento potenciální prostor dosáhne značné velikosti kvůli hromadění exsudátu tady, který expanduje suprachoroidal talíře a tlačí choroid dozadu.

Suprachoroidální prostor začíná ve vzdálenosti 2-3 mm od východu zrakového nervu a končí a nedosahuje přibližně 3 mm na místo upevnění řasnatého tělesa. Přes suprachoroidální prostor k přední části cévního traktu jsou dlouhé ciliární tepny a řasnaté nervy, obalené v jemné tkáni suprachoroidy.

V cévnatce, cévnatka snadno opustí skléru, s výjimkou jeho zadní části, kde dichotomně dělící se nádoby vstupují do toho upevnit cévnatku s sklérou a předejít jeho oddělení. Kromě toho, oddělení cévnatky může interferovat s cévami a nervy ve zbytku jeho délky, pronikajícím cévnatkou a řasnatým tělem z suprachoroidálního prostoru. S expulzivním krvácením způsobuje napětí a možné oddělení těchto nervových a vaskulárních větví reflexní narušení celkového stavu pacienta - nevolnost, zvracení a pokles pulsu.

Struktura cévnatých cév

Tepny

Tepny se neliší od tepen jiných lokalizací a mají střední svalovou vrstvu a adventitii obsahující kolagen a tlustá elastická vlákna. Svalová vrstva z endotelu je oddělena vnitřní elastickou membránou. Vlákna elastické membrány jsou protkána vlákny bazální membrány endotelových buněk.

Jak ráže klesá, tepny se stávají arteriolami. Současně mizí kontinuální svalová vrstva cévní stěny.

Žíly

Žíly jsou obklopeny perivaskulární membránou, mimo kterou se nachází pojivová tkáň. Lumen žil a žilek je lemován endotheliem. Stěna obsahuje nepravidelně distribuované buňky hladkého svalstva v malém množství. Průměr největších žil je 300 mikronů a nejmenší, prepilární žilky, 10 mikronů.

Kapiláry

Struktura choriokapilární sítě je velmi zvláštní: kapiláry tvořící tuto vrstvu jsou umístěny ve stejné rovině. Melanocyty v choriokapilární vrstvě chybí.

Kapiláry choriokapilární vrstvy cévnatky mají poměrně velký lumen, což umožňuje průchod několika červených krvinek. Jsou lemovány endotelovými buňkami, mimo které jsou pericyty. Počet pericytů na endotelovou buňku choriokapilární vrstvy je poměrně velký. Pokud je tedy v kapilárách sítnice tento poměr 1: 2, pak v cévnatce - 1: 6. Pericytuje více ve foveolární oblasti. Pericyty jsou kontraktilní buňky a podílejí se na regulaci prokrvení. Charakteristikou cévnatých kapilár je, že jsou fenestrovány, což vede k tomu, že jejich stěny jsou průchodné pro malé molekuly, včetně fluorosceinu a některých proteinů. Průměr pórů se pohybuje od 60 do 80 mikronů. Jsou uzavřeny tenkou vrstvou cytoplazmy, zahuštěnou ve středních oblastech (30 mikronů). Fenestra se nachází v choriokapilárách ze strany směřující k membráně Bruch. Mezi endotelovými buňkami arteriol jsou identifikovány typické zóny uzavření.

Kolem hlavy optického nervu jsou četné anastomózy choroidálních cév, zejména kapilár choriokapilární vrstvy, s kapilární sítí optického nervu, to znamená centrálním sítnicovým tepnovým systémem.

Stěna arteriálních a venózních kapilár je tvořena vrstvou endotelových buněk, tenkou bazální a širokou adventitiální vrstvou. Ultrastruktura arteriálních a venózních kapilár má určité rozdíly. V arteriálních kapilárách jsou ty endotelové buňky, které obsahují jádro, umístěny na straně kapiláry směrem k velkým cévám. Jádra buněk s jejich dlouhou osou jsou orientovány podél kapiláry.

Na straně Bruchovy membrány je jejich stěna ostře zúžená a oplocená. Spojení endotelových buněk na části skléry je prezentováno ve formě komplexních nebo polokomplexních kloubů s přítomností obliteračních zón (klasifikace kloubů podle Shakhlamova). Na straně Bruchovy membrány jsou buňky spojeny jednoduchým dotykem dvou cytoplazmatických procesů, mezi nimiž zůstává široká mezera (zpětný kloub).

V žilních kapilárách je perikaryon endotelových buněk častěji umístěn na stranách zploštělých kapilár. Periferní část cytoplazmy na straně Bruchovy membrány a velkých cév je značně ztenčena a fenestrována, tj. žilní kapiláry mohou mít na obou stranách tenký a fenestrovaný endotel. Organoidní aparát endotelových buněk je reprezentován mitochondriemi, lamelárním komplexem, centrioly, endoplazmatickým retikulem, volnými ribozomy a polysomy, stejně jako mikrofibrily a vezikuly. V 5% studovaných endotelových buněk byla stanovena komunikace endoplazmatických retikulárních kanálů s bazálními vrstvami cév.

Ve struktuře kapilár přední, střední a zadní části membrány jsou odhaleny malé rozdíly. V přední a střední části jsou často zaznamenávány kapiláry s uzavřeným (nebo částečně uzavřeným lumenem), v zadní - převažují kapiláry se širokým otevřeným lumenem, což je typické pro cévy, které jsou v různých funkčních stavech. struktury, které průběžně mění svůj tvar, průměr a délku mezibuněčných prostorů.

Převaha kapilár s uzavřeným nebo napůl uzavřeným lumenem v přední a střední části skořápky může indikovat funkční nejednoznačnost jeho oddělení.

Inervace cévnatky

Choroid je inervován sympatickými a parasympatickými vlákny vyzařujícími z řasnatých, trigeminálních, pterygopatických a vyšších krčních ganglií, které vstupují do oční bulvy s řasnatými nervy.

V stromatu cévnatky obsahuje každý nervový kmen 50-100 axonů, ztrácí myelinový plášť při pronikání do něj, ale udržuje Schwannovu membránu. Postganglionová vlákna vycházející z ciliárního ganglionu zůstávají myelinizovaná.

Cévy supravaskulární destičky a chromového stromatu jsou výhradně bohatě zásobovány jak parasympatickým, tak sympatickým nervovým vláknem. Sympatická adrenergní vlákna vycházející z cervikálních sympatických uzlů mají vazokonstriktorový účinek.

Parasympatická inervace cévnatky pochází z nervu obličeje (vlákna pocházející z pterygopatického ganglionu), jakož i z okulomotorického nervu (vlákna pocházející z ciliárního ganglionu).

Nedávné studie velmi rozšířily znalosti o vlastnostech choroidální inervace. U různých zvířat (krysa, králík) a u lidí obsahují tepny a arterioly cévnatky velké množství nitergních a peptidergních vláken, které tvoří hustou síť. Tato vlákna přicházejí s nervem obličeje a procházejí pangýgiovým ganglionem a nemyelinovanými parasympatickými větvemi z plexus retro-eyed. Navíc ve stromatu cévnatky existuje speciální síť nitergních gangliových buněk (pozitivních v detekci NADPH-diaforázy a nitroxidsyntetázy), jejichž neurony jsou navzájem spojeny s perivaskulární sítí. To je poznamenal, že takový plexus je určen jen ve zvířatech s foveola.

Gangliové buňky se koncentrují hlavně v časových a centrálních oblastech cévnatky, přiléhajících k makulární oblasti. Celkový počet gangliových buněk v cévnatce je kolem roku 2000. Jsou nerovnoměrně rozděleny. Jejich největší počet se nachází z časové a centrální strany. Buňky o malém průměru (10 μm) jsou umístěny na periferii. Průměr gangliových buněk se zvyšuje s věkem, pravděpodobně v důsledku akumulace lipofuscinových granulí v nich.

V některých orgánech choroidního typu jsou nitergní neurotransmitery detekovány současně s peptidergickým účinkem, který má také vazodilatační účinek. Peptidergic vlákna pravděpodobně pocházejí z pterygopathic ganglion a projít do obličejového a velkého kamenitého nervu. Je pravděpodobné, že nitro- a peptidergní neurotransmitery poskytují vasodilataci stimulací nervu obličeje.

Plexus perivaskulárního ganglionového nervu rozšiřuje cévy cévnatky, případně reguluje průtok krve při změnách intraarteriálního krevního tlaku. Chrání sítnici před poškozením tepelnou energií uvolněnou při jejím osvětlení. Flugel et al. navrhl, že gangliové buňky umístěné ve foveoli chrání před škodlivým účinkem světla právě tam, kde dochází k největšímu zaostření světla. Bylo zjištěno, že když je oko osvětleno, významně se zvyšuje průtok krve v oblastech cévnatých oblastí sousedících s foveolem.

http://eyesfor.me/home/anatomy-of-the-eye/middle-layer/chorioidea/anatomy-of-chorioidea.html

Choroid - struktura, zásobování krví, inervační vlastnosti; funkce, metody výzkumu

Cévnatka (chorioidea), nebo samotná cévnatka, lemuje celou zadní část skléry od zubní linie k optickému nervu, je tvořena zadními krátkými ciliárními tepnami (6-12), které procházejí sklerou na zadním pólu oka.

Choroid má řadu anatomických rysů: je prostý senzorických nervových zakončení, proto patologické procesy, které se v ní vyvíjejí, nezpůsobují bolest;

jeho cévní síť anastomóza s předními ciliárními arteriemi, v důsledku čehož přední část oka zůstává nedotčena choroiditidou;

Rozsáhlé cévní lůžko s malým počtem abdukčních cév (4 vortikoznye žíly) pomáhá zpomalit průtok krve a usadit se zde patogeny různých onemocnění;

organicky spojený se sítnicí, která je v případě choroidálních onemocnění zpravidla také zapojena do patologického procesu;

vzhledem k přítomnosti perichoroidálního prostoru je poměrně snadno exfoliován z skléry. Udržuje se v normální poloze hlavně díky odcházejícím venózním cévám, které ji perforují v rovníkové oblasti. Stabilizační roli hrají také cévy a nervy pronikající cévnatkou ze stejného prostoru.

Choroid (z latiny. Chorioidea) - samotná cévnatka, zadní strana cévního traktu oka, umístěná od zubní linie k optickému nervu.

Tloušťka samotné cévnatky na zadním pólu oka je 0,22–0,3 mm a klesá směrem k zubní linii na 0,1–0,15 mm. Choroidální cévy jsou větve zadních krátkých ciliárních arterií (orbitální větve orbitální tepny), zadní dlouhé ciliární arterie vystupují z linie dentate k rovníku a přední ciliární tepny, které jsou pokračováním svalových tepen, posílají větve do přední části cévnatky, kde se anastomóza s větví krátkých zadních ciliárních tepen.

Zadní krátké ciliární tepny perforují skléru a pronikají do suprachoroidálního prostoru kolem hlavy optického nervu, který se nachází mezi sklérou a cévnatkou. Rozdělují se na velké množství větví, které tvoří samotnou cévnatku. Cévní kruh Zinna-Haller je tvořen kolem hlavy optického nervu. V některých případech je na ploše makuly (a. Cilioretinalis) další větev, viditelná na disku optického nervu nebo sítnici, která hraje důležitou roli v případě embolie centrální sítnicové tepny.

V cévnatce jsou čtyři destičky: supravaskulární, vaskulární, cévní kapilára a bazální komplex.

30-mikronová supravaskulární destička je nejvzdálenější vrstva cévnatky sousedící s sklerou. Je tvořena volnou vláknitou pojivovou tkání, obsahuje velké množství pigmentových buněk. Za patologických podmínek může být prostor mezi tenkými vlákny této vrstvy naplněn kapalinou nebo krví. Jednou z těchto stavů je hypotonie oka, která je často doprovázena extravazací tekutiny do suprachoroidálního prostoru.

Cévní destička se skládá z propletených tepen a žil, mezi nimiž jsou volné vláknité pojivové tkáně, pigmentové buňky, jednotlivé svazky hladkých myocytů. Venku je vrstva velkých nádob (Hallerova vrstva), následovaná vrstvou středních nádob (Zatlerova vrstva). Cévní anastomóza mezi sebou tvoří hustý plexus.

Cévní kapilární destička nebo vrstva choriokapilár je systém prokládaných kapilár tvořených nádobami s relativně velkým průměrem s otvory ve stěnách pro průchod tekutiny, iontů a malých proteinových molekul. Kapiláry této vrstvy se vyznačují nerovnoměrným kalibrem a schopností současně projít až 5 červenými krvinkami. Mezi kapilárami jsou zploštělé fibroblasty.

Bazální komplex, neboli Bruchova membrána, je velmi tenká destička (tloušťka 1 až 4 mikrometry) umístěná mezi cévnatkou a sítnicovým pigmentovým epitelem. Na této desce jsou tři vrstvy: vnější vrstva kolagenu se zónou tenkých elastických vláken; vnitřní vláknitá (vláknitá) kolagenová vrstva a kutikulární vrstva, což je bazální membrána sítnicového pigmentového epitelu.

S věkem se Bruchova membrána postupně zahušťuje, lipidy se v ní ukládají, její propustnost pro kapaliny klesá. Ve starších případech se často nacházejí fokální segmenty kalcifikace.

Samotná cévnatka má nejvyšší schopnost přenosu tekutin (perfúze) a její žilní krev obsahuje velké množství kyslíku.

Funkce vlastního choroidu:

poskytuje výživu sítnicovému pigmentovému epitelu, fotoreceptorům a vnější plexiformní vrstvě sítnice;

dodává sítnici látkám, které přispívají k fotochemickým transformacím vizuálního pigmentu;

podílí se na udržování nitroočního tlaku a teploty oční bulvy;

je filtr tepelné energie vznikající absorpcí světla.

http://helpiks.org/2-82116.html

Choroidní oči

Nejčastější onkopatologií oka je choroidální melanom, který je cévnatkou. Choroidální melanom je jeden z nejčastějších intraokulárních nádorů (85% všech případů). Toto onemocnění se nejčastěji vyvíjí u starších osob ve věku 50-70 let. U dětí se jako výjimka vyskytuje choroidální melanom a je velmi vzácný v mladém a středním věku. Toto onemocnění zpravidla postihuje pouze jedno oko, melanom obou očí (bilaterální melanom) je velmi vzácný.

Formy choroidálního melanomu

Existují nodulární a planární formy choroidálního melanomu:

Nodulární forma se vyskytuje nejčastěji. Vzniká ve vnějších vrstvách cévnatky a vypadá jako zaoblená formace, která má jasné hranice, někdy ve tvaru připomínající houbu. Barva nádoru může být tmavě hnědá, černá a dokonce růžová (obvykle to znamená, že malé množství pigmentu a takový nádor je nejvíce maligní). Planární forma je tvořena v tloušťce cévnatky, postupně zabírající značnou plochu. Je ve tvaru šálku, ale někdy může tvořit uzly, takže je často zaměňován s primárním nádorem orbity. Mimo oko jde tento nádor velmi rychle.

Choroid - choroid, vyživuje sítnici, podílí se na udržování nitroočního tlaku a teploty oční bulvy

Příznaky choroidního melanomu

Většina pacientů, u kterých byl zjištěn choroidální melanom, neměla žádné výrazné symptomy tohoto onemocnění a onemocnění bylo diagnostikováno standardním vyšetřením zraku. To je důvod, proč odborníci radí všem lidem podstoupit preventivní oční vyšetření, které zahrnuje prodlouženou oftalmoskopii.

Nádor na rentgenu. Počáteční fáze

Výjimkou je melanom z cévnatky umístěné v centrální oblasti (v blízkosti sítnice).

U lidí s jasnou barvou očí je melanom častější.

Chirurgická léčba choroidálního melanomu (video)

V tomto případě, v důsledku úniku tekutiny pod sítnici a jejího svazku, již v raných stadiích vývoje melanomu se tyto příznaky jeví jako:

vidění „záblesků světla“ v očích; vidění „plovoucích“ objektů (míst); zkreslení vizuální jasnosti nebo jeho úplné ztráty; dalekozrakost (pokud je melanom ve středu pohledu); změna vnímání barev; odbarvení oka duhovky; vzhled tmavých skvrn na vnější části oka; změna tvaru žáka; glaukom

Odborníci zjistili, že lidé, kteří mají jasnou barvu očí, melanom je častější než lidé s hnědýma očima.

Změna tvaru zornice není vzácně příznakem choroidálního melanomu.

Možná je tato skutečnost spojena s ultrafialovým zářením, takže lékaři doporučují nosit sluneční brýle s UV filtrem.

Fáze choroidního melanomu

Vývoj choroidálního melanomu zahrnuje čtyři po sobě následující fáze:

Fáze 1. Jedná se o tzv. „Tiché oční stádium“. Toto je počáteční, asymptomatická fáze. Fáze 2. Začátek vývoje komplikací (zánět nebo glaukom). Fáze 3. Nádor roste mimo vnější kapsli oka. Fáze 4. Šíření maligního procesu s rozvojem vzdálených metastáz.

Dlouhou dobu bylo jedinou léčbou odstranění oka.

Léčba choroidálního melanomu

Střední melanomová chordioidea je léčena radioterapií. V těžkých případech se používá odstranění oka (enukleace). Pro prevenci metastáz jsou obě tyto léčebné metody stejně účinné, ale o tom, které z léčebných metod zvolit, rozhodnou lékaři pro každého pacienta individuálně, pouze po pečlivém vyšetření a zvážení všech možných rizik. Léčba velkorozměrného choroidálního melanomu se objevuje pouze enukleací, protože velké množství záření potřebné k zničení velkého melanomu je pro pacienta velmi škodlivé a může také vést k slepotě a odstranění oka.

Na moderním vybavení se diagnostika stala mnohem efektivnější.

Choroidální melanom: prognóza

Pacienti s melanomem z cévnatky oka mají větší šanci na přežití, protože choroidální melanom se nešíří do jiných částí těla, to znamená, že se téměř nemetastázuje. Melanomy velkých rozměrů však poskytují pacientům méně šancí na šetrnější léčbu než odstranění. Proto je velmi důležitá pravidelná diagnostika melanomu pomocí moderního zdravotnického vybavení. Doporučujeme také přečíst článek o melanomu na zádech.

Zadní cévnatka - cévnatka

Struktura a funkce cévnatky

Choroid (z latiny. Chorioidea) - samotná cévnatka, zadní strana cévního traktu oka, umístěná od zubní linie k optickému nervu.

Tloušťka samotné cévnatky na zadním pólu oka je 0,22–0,3 mm a klesá směrem k zubní linii na 0,1–0,15 mm. Choroidální cévy jsou větve zadních krátkých ciliárních arterií (orbitální větve orbitální tepny), zadní dlouhé ciliární arterie vystupují z linie dentate k rovníku a přední ciliární tepny, které jsou pokračováním svalových tepen, posílají větve do přední části cévnatky, kde se anastomóza s větví krátkých zadních ciliárních tepen.

Zadní krátké ciliární tepny perforují skléru a pronikají do suprachoroidálního prostoru kolem hlavy optického nervu, který se nachází mezi sklérou a cévnatkou. Rozdělují se na velké množství větví, které tvoří samotnou cévnatku. Cévní kruh Zinna-Haller je tvořen kolem hlavy optického nervu. V některých případech je na ploše makuly (a. Cilioretinalis) další větev, viditelná na disku optického nervu nebo sítnici, která hraje důležitou roli v případě embolie centrální sítnicové tepny.

V choroidě jsou čtyři desky:

supravaskulární, vaskulární, vaskulární kapiláry a bazální komplex.

30-mikronová supravaskulární destička je nejvzdálenější vrstva cévnatky sousedící s sklerou. Je tvořena volnou vláknitou pojivovou tkání, obsahuje velké množství pigmentových buněk. Za patologických podmínek může být prostor mezi tenkými vlákny této vrstvy naplněn kapalinou nebo krví. Jednou z těchto stavů je hypotonie oka, která je často doprovázena extravazací tekutiny do suprachoroidálního prostoru.

Cévní destička se skládá z propletených tepen a žil, mezi nimiž jsou volné vláknité pojivové tkáně, pigmentové buňky, jednotlivé svazky hladkých myocytů. Venku je vrstva velkých nádob (Hallerova vrstva), následovaná vrstvou středních nádob (Zatlerova vrstva). Cévní anastomóza mezi sebou tvoří hustý plexus.

Cévní kapilární destička nebo vrstva choriokapilár je systém prokládaných kapilár tvořených nádobami s relativně velkým průměrem s otvory ve stěnách pro průchod tekutiny, iontů a malých proteinových molekul. Kapiláry této vrstvy se vyznačují nerovnoměrným kalibrem a schopností současně projít až 5 červenými krvinkami. Mezi kapilárami jsou zploštělé fibroblasty.

Bazální komplex, neboli Bruchova membrána, je velmi tenká destička (tloušťka 1 až 4 mikrometry) umístěná mezi cévnatkou a sítnicovým pigmentovým epitelem. Na této desce jsou tři vrstvy: vnější vrstva kolagenu se zónou tenkých elastických vláken; vnitřní vláknitá (vláknitá) kolagenová vrstva a kutikulární vrstva, což je bazální membrána sítnicového pigmentového epitelu.

S věkem se Bruchova membrána postupně zahušťuje, lipidy se v ní ukládají, její propustnost pro kapaliny klesá. Ve starších případech se často nacházejí fokální segmenty kalcifikace.

Samotná cévnatka má nejvyšší schopnost přenosu tekutin (perfúze) a její žilní krev obsahuje velké množství kyslíku.

Funkce vlastního choroidu:

poskytuje výživu sítnicovému pigmentovému epitelu, fotoreceptorům a vnější plexiformní vrstvě sítnice, zásobuje sítnici látkami, které usnadňují fotochemické transformace vizuálního pigmentu;

se podílí na udržování nitroočního tlaku a teploty oční bulvy, je filtrem tepelné energie vznikající absorpcí světla.

Anomálie cévnatky

Vývojové abnormality mohou být způsobeny genovými mutacemi, několika generacemi chromozomálních abnormalit a také vlivem různých faktorů prostředí na matku a plod.

Coloboma choroid je vada. K této anomálii dochází v důsledku primárního defektu neuroektodermu. Skrz defekt v samotné choroidě je viditelná skléra, takže oftalmoskopicky, cévnatka cévnatky vypadá jako bílá, jasně definovaná oválná oblast. V této zóně je sítnice nedostatečně vyvinutá nebo zcela chybí. Charakteristickým znakem této anomálie je přítomnost absolutního skotomu. Coloboma často se vyskytuje sporadicky, někdy jeho příčinou je autosomálně dominantní forma dědičnosti s neúplnou penetrací genu. Coloboma může být izolován, někdy to je kombinováno s microphthalmos nebo je jeden z symptomů Pato syndrom (trisomy na 13. chromozomu).

Choroidální onemocnění

Dystrofie

Dystrofické procesy v cévnatce mohou být dědičné nebo sekundární povahy, například jako důsledek přenesených zánětlivých procesů. Lokalizací mohou být generalizovány nebo ohniskové, například umístěny v makulární oblasti sítnice. S dystrofií cévnatky je sítnice, zejména pigmentový epitel, vždy zapojena do patologického procesu.

Patogeneze dědičné dystrofie cévnatky je založena na geneticky determinované abiotrofii (nepřítomnost cévních vrstev) a sekundární k nim změny ve fotoreceptorech a pigmentovém epitelu.

Hlavním oftalmoskopickým znakem tohoto onemocnění je atrofie cévnatky, doprovázená změnou pigmentového epitelu sítnice s akumulací pigmentových granulí a přítomností kovového reflexu. V počátečním atrofii staly choriokapilární vrstvy se velké a střední cévy jeví jako nezměněné, nicméně dysfunkce retinálního fotoreceptoru je již zaznamenána v důsledku selhání vnějších vrstev sítnice. Jak proces postupuje, cévy se sklerózují a stávají se nažloutle bílé. V posledním stadiu onemocnění jsou sítnice a cévnatka atrofické, cévy vymizí a proti skléři je vidět jen malý počet velkých cévnatých cév. Všechny příznaky dystrofického procesu jsou jasně viditelné při fluoresceinové angiografii (PHA).

Choroidální atrofie je společným znakem mnoha dědičných retinálních dystrofií a pigmentového epitelu.

Existují různé formy generalizované dystrofie cévnatky.

Chorioidemie - dědičná dystrofie cévnatky. Již v raných stádiích, spolu s příznaky atrofie v cévnatce, jsou pozorovány změny ve fotoreceptorech, zejména v tyčinkách na středním okraji sítnice.

Jak proces postupuje, noční vidění se snižuje, je odhaleno soustředné zúžení zorných polí, ERG je subnormální. Centrální vidění přetrvává až do pozdního stádia onemocnění.

Oftalmoskopicky u mužských pacientů se projevuje celá škála změn - od atrofie choriokapilár a drobných změn pigmentového epitelu sítnice až po úplnou nepřítomnost cévnatky a vnějších vrstev sítnice (Obr. 14.9).

Obr. 14.9. Chorioderemie.

V první nebo ve druhé dekádě života jsou změny vyjádřeny v podobě patologického reflexu během oftalmoskopie, tvorby ložísk podobných mincím atrofie cévnatky a pigmentového epitelu sítnice, akumulace pigmentu ve formě granulí nebo kostních buněk.

Diagnózu lze provést na základě údajů z rodinné anamnézy, výsledků vyšetření pacientů a jejich rodin, ERG výzkumu a vizuálního pole.

Lobulární atrofie cévnatky (atrofie gyrátu) je onemocnění zděděné autosomálně recesivním způsobem s charakteristickým klinickým obrazem atrofie cévnatky a pigmentovaného epitelu. Již na začátku nemoci se zrakové pole zužuje, noční vidění a zraková ostrost se snižují, neexistuje ERG. Závažnost degenerativních změn v fundu nekoreluje se zrakovou ostrostí.

Charakteristickým oftalmoskopickým znakem je demarkační linie oddělující zónu vzhledem k normální choriokapilární vrstvě. Přítomnost změn potvrzuje výsledky PAG. Proces začíná na středním okraji a šíří se jak na periferii, tak na střed fundu.

Patognomonickým příznakem tohoto onemocnění je zvýšení obsahu kyseliny aminorinnitové v krevní plazmě o 10 až 20 krát.

Použití vitaminu B6 při léčbě tohoto onemocnění je patogeneticky odůvodněno, protože snižuje hladinu ornitinu v plazmě. Většina pacientů však na zavedení vitamínu B6 nereaguje, takže hlavní metodou léčby je dieta se sníženým obsahem bílkovin (zejména arginin). Nedávno byly provedeny pokusy provést genovou terapii v experimentu.

Zánětlivá onemocnění

Pojem „choroiditida“ spojuje velkou skupinu onemocnění zánětlivého vývoje, která se vyvíjí v samotném choroidu. Izolovaná choroiditida je vzácně pozorována, protože sítnice a zrakový nerv jsou obvykle zapojeny do patologického procesu brzy, což má za následek rozvoj chorioretinitidy, neuroretinochorioiditidy nebo neuro-uveitidy. Výskyt choroidálních zánětlivých onemocnění je způsoben bakteriálními, virovými, parazitickými, fungálními, toxickými, radiačními, alergickými činidly. Choroiditida může být projevem řady systémových onemocnění, jakož i některých imunopatologických stavů. Nejběžnější vývoj horioiditov způsobit infekce, jako je tuberkulóza, toxoplazmózy, histoplazmóza, larvální toxokaróza, kandidózy, syfilis, a virovými infekcemi (zejména herpes skupina), které mohou způsobit klinický obraz akutní neyroretinohorioidita nebo závažná společných chorioretinites pod imunity (AIDS, transplantace orgánů atd.). Anatomická struktura cévnatky vytváří příznivé podmínky pro rozvoj zánětlivého procesu, protože cévnatá cévnatá síť je místem průchodu a ukládání velkého množství infekčních agens, toxických produktů a antigenů.

Doposud není význam infekčního faktoru v patogenezi choroiditidy definitivně definován a je předmětem diskuse v literatuře, i když je zřejmá jeho úloha při virové infekci a u pacientů s imunosupresí. Velký význam mají genetické faktory (genetická kontrola imunitní odpovědi) a lokální buněčné reakce. Jedním z hlavních článků v patogenezi choroiditidy jsou autoimunitní reakce na různé antigeny, včetně vlastního (retinální S-angiogen), vznikající v souvislosti s poškozením oční tkáně, například během perzistence viru nebo ukládání imunitních komplexů.

Rizikové faktory pro rozvoj choroiditidy zahrnují trauma, podchlazení, oslabení těla atd.

Choroiditida může být endogenní, tj. Způsobená viry, bakteriemi nebo prvoky a parazity cirkulujícími v krvi a exogenními, vyplývajícími z traumatických onemocnění iridocyklitidy a rohovky.

Podle lokalizačního procesu je choroiditida rozdělena na centrální (infiltrát je lokalizován v makulární oblasti), peripapillary (zánět lokalizovaný blízko nebo kolem hlavy optického nervu), ekvatoriální (v rovníkové zóně) a periferní (fundus očního fundusu u linie dentate).

V závislosti na rozsahu procesu může být choroiditida fokální (fokální), multifokální (multifokální) a difúzní.

Stížnosti na záblesky, mrknutí a létání "mouchy" před očima, zamlžování a zmenšování vidění, plovoucí opacity, zkreslení objektů, snížené vidění za soumraku se objevují, když je proces lokalizován v zadní části oka, což zahrnuje patologický proces sítnice a sklivce. S periferním umístěním ohniska zánětu bývají stížnosti často nepřítomny, a proto je nemoc detekována náhodně během oftalmoskopie.

Když oftalmoskopie odhalila chorioretinální infiltráty, paravaskulární exsudáty, které odpovídají skotomům v zorném poli. Při aktivním zánětu v pozadí viditelném šedavém nebo nažloutlém lomu s fuzzy konturami, v dolech ve sklivci jimi procházejí sítnice. Záněty zánětu mohou být různé velikosti a tvaru, nejčastěji zaoblené, jejich velikost je 0,5-1,5násobek průměru hlavy optického nervu. Zřídka bylo pozorováno menší nebo velmi velké ohnisko. Během tohoto období jsou možné krvácení v cévnatce, sítnici a sklovci. S progresí procesu dochází k výraznému zákalu choroidálního nidusu, malé retinální cévy v oblasti edému jsou neviditelné. V některých případech dochází k zákalu v zadní části sklivce v důsledku infiltrace buněčných prvků a tvorby membrán. Pod vlivem léčby se chorioretinální fokus zplošťuje, stává se transparentním a získává jasnější kontury. Když zánětlivý proces ustane, pigmentace se objeví ve formě malých teček na okraji ohniska. V místě ohniska mizí malá a střední plavidla cévnatky, která se stává tenčí a sklera skrze ni svítí. Při oftalmoskopii viditelné bílé ohniště nebo ohniska s velkými cévami cévnatky a pigmentových shluků. Jasné hranice a pigmentace lézí indikují přechod zánětu na stadium atrofie cévnatky a pigmentového epitelu sítnice.

Když se zánětlivé zaměření nachází v blízkosti hlavy optického nervu, může se zánětlivý proces rozšířit do zrakového nervu. V takových případech se v zorném poli objevuje charakteristický skotomus, který se slučuje s fyziologickým. Když je oftalmoskopie určena rozmazáním hranic zrakového nervu. Vyvíjí se peripapilární chorioretinitida, zvaná neuroretinitida peri-mandibulární neuroretinitidy, Jensenova juxtapapilární retinochoroiditis nebo circimpapilární retinitida.

Choroiditida může být komplikována sekundární dystrofií a exsudativním odchlípením sítnice, neuritidou s přechodem na sekundární atrofii zrakového nervu, rozsáhlým krvácením do sklivce, následovaným schwartogenezí. Hemoragie v cévnatce a sítnici mohou vést k tvorbě hrubých jizev pojivové tkáně a tvorbě neovaskulárních membrán, což je doprovázeno významným snížením zrakové ostrosti.

Ve fokálním procesu, ve všech vrstvách samotné cévnatky, je nalezena omezená infiltrace kolem dilatačních cév, která se skládá z lymfoidních prvků. Při difuzní choroiditidě se zánětlivý infiltrát skládá z lymfocytů, epitelioidních a obřích buněk, které stlačují choroidní plexus. Se zapojením do patologického procesu sítnice se zaznamenává zničení vrstvy pigmentového epitelu, edému a krvácení. Jak se proces vyvíjí, buněčné prvky infiltrátu jsou nahrazeny fibroblasty a vlákny pojivové tkáně, což vede k jizvové tkáni. V nově vzniklé jizvě zůstávají pozůstatky změněných velkých cév cévnatky, proliferace sítnicového pigmentového epitelu je pozorována po obvodu jizvy.

Diagnóza se provádí na základě výsledků přímé a inverzní oftalmoskopie, PAG, imunologických a biochemických studií, registrace ERG a EOG atd. Ve 30% případů nelze etiologii stanovit.

Diferenciální diagnóza se provádí s exsudativní retinitidou, névusem a choroidálním melanomem v počáteční fázi. Pro exsudativní retinitidu, na rozdíl od choroiditidy, dochází k vaskulárním změnám v sítnici, mikro- a makroaneurysmatech, arteriálním zkratům detekovaným oftalmoskopií a PHAG. Névus cévnatky s oftalmoskopií je definován jako plochá plocha barvy břidlice nebo šedé břidlice s jasnými hranicemi, sítnice nad ní se nemění, zraková ostrost se nesnižuje. Choroidální melanom má charakteristické klinické a funkční symptomy. Diagnóza je objasněna elektrofyziologickými (registrace ERG, EOG), ultrazvukem a radioizotopovými studiemi.

Léčba by měla být individuální, její intenzita a trvání jsou určeny infekčním agens, závažností a lokalizací procesu, závažností imunologických reakcí. V tomto ohledu jsou léky používané k léčbě choroiditidy rozděleny na etiotropní, protizánětlivé (nespecifické), imunokorekční, symptomatické, ovlivňující komplexní regenerační a biochemické procesy ve strukturách oka, membránové protektory atd. Systémové užívání léčiv je kombinováno s lokálními (parabulbárními a retrobulárními injekcemi) ), pokud je to nutné, provést chirurgickou léčbu.

Etiotropní léčba zahrnuje použití antivirových, antibakteriálních a antiparazitických léčiv, ale širokospektrá antibiotika se používají při léčbě choroiditidy pouze po stanovení citlivosti infekčních agens na ně. V aktivní fázi onemocnění se širokospektrální antibiotika ze skupiny aminoglykosidů, cefalosporinů a další používají ve formě parabulbarů, intravenózních a intramuskulárních injekcí a užívají se perorálně. Antibakteriální specifické léky se používají pro choroiditidu, která se objevila na pozadí tuberkulózy, syfilisu, toxoplazmózy, brucelózy atd. Antivirová léčiva se doporučují pro virovou choroiditidu.

Imunotropní terapie je často hlavní léčbou endogenní choroiditidy. V závislosti na imunologickém stavu pacienta a klinickém obrazu onemocnění se však používají imunosupresiva nebo imunostimulancia.

Neméně důležitá je pasivní imunoterapie. V tomto ohledu je možné použití globulinů. Vakcíny mohou být také použity, ale s velkou opatrností, s ohledem na individuální stav pacienta, aby se zabránilo exacerbacím patologického procesu. Interferonové induktory (interferonogen) a interferony se používají jako imunoterapie.

Na pozadí použití etiotropních léků zaujímají kortikosteroidy vedoucí postavení v léčbě zánětlivých procesů, navzdory možnosti jejich vedlejších účinků. V akutním stadiu procesu je zánět potlačen lokálním nebo systémovým použitím kortikosteroidů. V některých případech jejich včasné užívání zlepšuje prognózu.

Hyposenzibilizace se provádí s cílem snížit citlivost senzibilizovaných očních tkání s tuberkulózou, toxoplazmózou, virovou, stafylokokovou a streptokokovou choroiditidou. Antihistaminika (tavegil, suprastin, claritin, telfast atd.) Se používají jako nespecifická a hyposenzibilizační terapie. Při aktivním zánětu se používají imunosupresiva (merkaptopurin, fluorouracil, cyklofosfamid atd.), Někdy v kombinaci s kortikosteroidy.

Při léčbě choroiditidy se také používají cyklosporin A a přípravky z brzlíku, které hrají důležitou roli ve vývoji imunitního systému.

Fyzioterapeutické a fyzikální metody expozice (elektroforéza léčiv, laserová koagulace, kryokoagulace) se také používají v různých stadiích onemocnění. Pro resorpci exsudátů a krvácení v cévnatce, sítnici a sklovci se používají enzymy (trypsin, fibrinolysin, lidazu, papain, lekozym, flogenzym, vobenzym atd.), Které se podávají intramuskulárně, retro-bulbar, s použitím elektroforézy a užívají se orálně. Možná transklerální kryokonagulace cévnatky a laserové koagulace sítnice. Vitaminová terapie je indikována ve všech stadiích (vitamíny C, B1, B6, B12).

Prognóza závisí na etiologii choroiditidy, prevalenci a lokalizaci procesu. Zřídka je pozorována úplná slepota, zejména ve vývoji komplikací, atrofie zrakového nervu, exsudativní odchlípení sítnice, kdy je indikována chirurgická léčba v případě neúčinnosti lékové terapie.

Toxoplazmická chorioretinitida je častěji spojována s intrauterinní infekcí. Klinické projevy poškození očí nemusí vždy odhalit v době narození a v raném věku. Pro vrozenou toxoplazmózu, stejně jako pro další vrozené infekce, je charakteristická kombinace poškození očí s jinými systémovými poruchami, nejčastěji s poškozením centrální nervové soustavy. Infikovaní novorozenci mohou mít horečku, lymfadenopatii, encefalitidu, hepatosplenomegalii, pneumonii, intrakraniální kalcifikace.

Klinický obraz toxoplazmózy závisí na věku a imunitním stavu pacienta, stejně jako na aktivitě oční infekce. Toxoplazmóza se projevuje jako chorioretinitida. V neaktivní toxoplazmóze se nacházejí stará velká atrofická nebo jizevnatá chorioretinální ložiska s hypertrofií pigmentového epitelu, často jedinými umístěnými v zadním pólu oka. Výskyt aktivního zánětu ve formě bílých lézí je pozorován v jakékoliv oblasti fundu, obvykle na okraji starých změn. V akutním období zánětu mají léze fuzzy hranice, jejich velikost se liší a může se rovnat několika průměrům hlavy optického nervu. Pro velké léze je možné je maximalizovat do sklivce. Plavidla v ohnisku se mohou zavřít. Při aktivním zánětu jsou možné exsudativní odchlípení sítnice a sekundární choroidální neovaskularizace s subretinálním krvácením, které je pozorováno během oftalmoskopie jako ztluštění šedavě nažloutlé tkáně na úrovni pigmentového epitelu.

Změny ve sklivci, infiltrace jeho vrstev buněčnou suspenzí a tvorba membrán jsou pozorovány, když se proces šíří do vnitřních vrstev sítnice a hyaloidní membrána je zničena. Současně je zaznamenáno poškození optického nervu a cystického edému makuly.

Diagnóza je založena na identifikaci charakteristických znaků vrozené toxoplazmózy a typické lokalizace velkých jednotlivých ložisek v zadním pólu s tvorbou nových zón zánětu na okraji starých jizev.

Sérologické testování zahrnuje stanovení specifických protilátek v toxoplazmě pomocí reakce vazby komplementu a fluorescenčních protilátek. Nejvíce informativní a široce používaný v posledních letech, studie s enzymovou imunoanalýzou k identifikaci protilátek různých tříd.

Ne všechny formy toxoplazmózy vyžadují léčbu. Malá periferní ložiska mohou být asymptomatická a samohojící po dobu 3 týdnů až 6 měsíců. V případě závažných příznaků zánětu v zadním pólu oka, stejně jako při reaktivaci procesu, by měla být léčba zaměřena na destrukci mikroorganismů. Provádí lokální nespecifickou protizánětlivou léčbu (kortikosteroidy) v kombinaci se systémovým použitím specifických látek.

Mezi léky nejčastěji používané při léčbě toxoplazmózy patří fonsidor, pyrimethamin, daraprim, tindurin, chloridin a sulfadiazin. Léčba se provádí pomocí sulfa léčiv v kombinaci s kyselinou listovou pod kontrolou krevního složení v souvislosti s možností rozvoje leukopenie a trombocytopenie. Možná použití pyrimethaminu a sulfadiazinu v kombinaci s kortikosteroidy pod spojivkou. Clindamycin a dalacin jako blokátory syntézy proteinů při léčbě toxoplazmózy se také používají v kombinaci s výše uvedenými přípravky.

Syndrom oční histoplazmózy je onemocnění způsobené houbou Histoplasma capsulatum, která existuje ve dvou formách: u lidí - v kvasnicích, ve znečištěné půdě - ve formě plísní. Miska se nachází v endemických zónách (USA - Mississippi, Florida, Texas, Střední Amerika, Střední Afrika atd.). K infekci dochází při vdechnutí plíc. Do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a pak mluví o systémové histoplazmóze.

Charakteristickými oftalmoskopickými znaky jsou chorioretinální ložiska atrofie, cystické změny v makule, peripapilární jizvy, choroidální neovaskularizace, lineární pruhy na střední periferii a absence klinických příznaků aktivního zánětlivého procesu.

Kožní test na histoplazmózu pozitivní. Současně existují fenotypové formy histoplazmózy, při kterých je kožní test často negativní. V takových případech se diagnóza stává obtížnou. Existuje názor, že genetická predispozice je nezbytná pro tvorbu atrofických ložisek a tvorbu subretinální neovaskulární membrány. Choroidální neovaskularizace jako komplikace se vyskytuje častěji u pacientů s atrofickými ložisky v makulární oblasti, která má červenou až šedou Ivet, se zdá být zesílená, s kruhem hyperpigmentace, který je považován za kompenzační odpověď pigmentového epitelu. Současně dochází k významnému snížení zrakové ostrosti. Oftalmoskopicky často odhaluje hemoragické oddělení neuroepithelia a pigmentového epitelu v makulární oblasti. Přítomnost neovaskularizace je potvrzena výsledky angiografie.

Léčba: neoplastikace cévnatky ukazuje fotokoagulaci kryptonovým laserem, avšak významný subfovální růst cév komplikuje léčbu, protože fotokoagulace této oblasti vede k nevratnému snížení vidění.

Multifokální choroiditida a panuveit. Klinický obraz multifokální choroiditidy a panuveitidy je podobný projevům syndromu oční histoplazmózy popsaným výše. Zahrnuje také chorioretinální ložiska atrofie, peripapilární jizvy, choroidální neovaskularizaci, lineární pásy na periferii. Hlavní rozdíl je však v tom, že s multifokální choroiditidou a panuveitidou se objevují recidivující příznaky zánětu a vznik nových ložisek chorioretinální atrofie, četnější a menší, jakož i výskyt ložisek zánětu v přední a zadní části sklivce, zánětlivé změny v přední komoře. Optický disk je oteklý. V akutní fázi onemocnění se může vyskytnout lokální exsudativní odchlípení sítnice. U pacientů s dlouhodobým onemocněním fundusu mohou být zánětlivá ložiska detekována v různých stadiích vývoje.

Zraková ostrost snížena. V perimetrii je zaznamenána expanze slepého úhlu, jednotlivé skotomy a zorné pole. V průběhu léčby může zlepšit vizuální pole.

Etiologie nebyla stanovena, i když infekční a autoimunitní povaha onemocnění není vyloučena.

V akutní fázi as rozvojem komplikací onemocnění je možná léčba kortikosteroidy. Případy samohojení, a to i za přítomnosti choroidální neovaskularizace.

Tuberkulózní choroiditida se vyvíjí v mladém věku na pozadí primární tuberkulózy. Příčinou onemocnění jsou mykobakterie, které infikují mnoho orgánů.

U tuberkulózních lézí cévnatky je častější častější a vícečetná choroiditida. Choroidální tuberkuly nažloutlé nebo šedavě bílé. Po léčbě zůstane jedna nebo více chorioretinálních jizev s jasnými hranami, hyperfluorescenční s PHA. Tuberkulární metastatická granulomatózní chorioretinitida je charakterizována těžkým průběhem s retinálním krvácením a infiltrací sklivce. Tuberkulóza-alergická chorioretinitida v nepřítomnosti mycobacterium tuberculosis v oku probíhá jako negranulomatózní zánět. Nemají žádné klinické příznaky, často se vyvíjejí u dětí a dospívajících během obratu tuberkulinového testu.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými granulomatózními infekcemi: sarkoidózou, brucelózou, leprou, toxoplazmózou, syfilis, plísňovou infekcí. U tuberkulózní choroiditidy závisí povaha histologických změn na stadiu procesu tuberkulózy. U primární tuberkulózy dochází k zánětu v cévnatce s difúzní lymfatickou infiltrací, přítomností epiteliálních a obřích buněk. U sekundární tuberkulózy převažuje produktivní typ zánětu, charakterizovaný tvorbou typických tuberkulózních granulomů s případovou nekrosou.

Diagnóza je založena na detekci mimotělních ložisek tuberkulózy, pozitivních výsledků tuberkulinových testů a ohniskových reakcí na zavedení tuberkulínu.

Specifická systémová léčba zahrnuje standardní terapii proti tuberkulóze a antimykobakteriální léčiva (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol atd.). Kortikosteroidy lze použít v závislosti na imunologickém stavu pacienta a průběhu procesu. V případě tuberkulózní alergické chorioretinitidy se provádí lokální a obecná nespecifická protizánětlivá a desenzibilizační terapie.

Toxokarotická choroiditida je způsobena larvální formou Toxocara canis, helmintem ze skupiny Ascaris.

Oftalmokarkóza může být projevem běžného onemocnění s masivní invazí do těla larvami nebo jediným klinickým projevem helminthiasis.

Zaměření granulomatózního zánětu se tvoří kolem larvy v místě jejího proniknutí do oka. Když vstoupí do oka skrz cévy hlavy optického nervu, larva se obvykle usadí v paramaculární zóně. Po odstranění zánětu v zadním pólu oka se vytvoří granulom. U mladších dětí je tento proces akutnější s masivní zánětlivou reakcí sklivce, která se v klinických projevech podobá retinoblastomu nebo endoftalmitidě. U starších dětí, adolescentů a dospělých postupuje proces benigně s tvorbou hustého, kývavého centra v parapapilární oblasti. Když se larvy dostanou do oka přes systém předních ciliárních arterií, vytvoří se periferní granulom. V tomto případě může být proces téměř asymptomatický.

V akutní fázi toxokarotické uveitidy se léze jeví jako zakalená, bělavá, silně slibná pozornost s perifokálním zánětem a exsudátem ve sklivci. Následně je střed zhutněn, jeho hranice jsou jasné, povrch je lesklý. Někdy definuje temné centrum jako důkaz přítomnosti zbytků larev. Léze je často spojena s vláknitým kabelem s optickým diskem.

Diagnóza je založena na typickém oftalmoskopickém obrazu a detekci infekce toxokarózou pomocí enzymového imunotestu.

Léčba je často symptomatická, protože antiparazitická léčiva mají slabý účinek na larvální formy helmintů. Kromě toho proces zánětu často začíná po smrti a rozkladu larev v důsledku jejich toxického účinku na okolní tkáně. Další možnosti léčby omezují koagulaci a chirurgické odstranění granulomu spolu s přilehlou jizvou.

Candida choroiditis je způsobena Candida albicans. V posledních letech vzrostl výskyt onemocnění v důsledku rozšířeného užívání antibiotik a imunosupresivních léků.

Pacienti si stěžují na snížené vidění a plovoucí opacity před očima. Oftalmoskopicky se proces podobá toxoplazmóze. V fundu jsou detekovány nažloutlé bílé léze s nezřetelnými hranicemi různých velikostí - od malých, jako jsou například vatové shluky, až po léze několika průměrů hlavy optického nervu. Sítnice je primárně ovlivněna, jak postupuje, proces sahá až do sklivce a cévnatky).

Diagnóza je založena na charakteristické historii (dlouhodobé užívání velkých dávek antibiotik nebo steroidních léčiv) a na výsledcích krevních testů v období kandidaémie.

Léčba - lokální a systémové užívání antifungálních léčiv (amfotericin B, orungal, rifamin atd.), Které jsou vstřikovány do sklivce. V těžkých procesech se provádí vitrektomie - odstranění sklivce.

Syfilitická chorioretinitida se může rozvinout jak vrozeným, tak získaným syfilisem.

Vrozené změny sítnice - více malých pigmentovaných a nepigmentovaných lézí, které dávají fundu oční soli pepři, nebo více větších atrofických ohnisek v cévnatce, často na periferii fundusu. Méně často se pozorují peripapilární atrofické změny sítnice a cévnatky v kombinaci s periferními dystrofickými změnami.

Se získaným syfilisem se ve druhé a třetí periodě nemoci vyvíjejí onemocnění sítnice a cévnatky a postupují jako fokální nebo difuzní chorioretinitida. Klinicky, syphilitic chorioretinitis je obtížné rozlišit od procesů jiné etiologie. Pro diagnostiku je nutné použít sérologické reakce a vzít v úvahu charakteristické změny v jiných orgánech.

Diferenciální diagnóza vrozené syfilis by měla být prováděna se sekundárními dystrofiemi jiného původu (například retinopatie rubeoly), jakož i dědičnými dystrofiemi sítnice. V případě diferenciální diagnózy s hereditární sítnicovou dystrofií je důležitá rodinná anamnéza a výzkum ERG: není registrován pro retinitis pigmentosa, ani není normální nebo subnormální pro chorioretinitidu.

Diagnóza je založena na výsledcích sérologické studie, která se provádí za účelem identifikace specifických infekcí.

Léčba syfilitických lézí oka se provádí společně s venereologem.

V případech infekce HIV se chorioretinitida vyskytuje jako superinfekce na pozadí výrazných poruch imunity. Nejčastější přímou příčinou poškození očí je cytomegalovirus. Charakteristickými znaky chorioretinitidy u HIV infekce jsou významná prevalence lézí, nekrotická povaha zánětu, hemoragický syndrom.

Diagnóza je založena na charakteristických klinických příznacích a detekci HIV. Prognóza vidění je nepříznivá. Při léčbě pomocí antivirotik a imunotropních léků.

Článek z knihy: Oční nemoci Kopaeva V.G.

http://lechi-glaz.ru/horioideya-glaza/
Up