Léze zrakového nervu, která má za následek zhoršené vidění, se nazývá atrofie. Dříve nebyli schopni léčit atrofii zrakových nervů, což vedlo k nevratné slepotě.
Léčba atrofie zrakového nervu je pro lékaře poměrně komplikovaným a časově náročným procesem, protože je třeba mít na paměti, že není možné obnovit mrtvá vlákna zrakového nervu. Kromě toho jsou příčiny atrofie zrakového nervu mnoho, takže diagnostické vyhledávání může trvat dlouho.
Léčbu nemoci lze provést ve třech směrech:
Konzervativní terapie zahrnuje jmenování symptomatické léčby, včetně:
léky, které zlepšují prokrvení zrakového nervu (eufillin, trental, no-spa, kyselina nikotinová, papaverin)
antikoagulancia (tiklid, heparin)
léky, které zlepšují metabolické procesy v nervových tkáních (biogenní stimulancia, enzymy, aminokyseliny, imunostimulancia)
léky, které jsou zaměřeny na stimulaci metabolických procesů a resorpci patologických procesů (preduktální), zastavení zánětlivého procesu (hormony), zlepšení funkce nervového systému (kavint, nootropil, emoxipin)
Elektro, magnetická a laserová stimulace optického nervu jsou předepsány jako fyzioterapeutické postupy.
Chirurgická léčba atrofie zrakového nervu zahrnuje chirurgický zákrok, aby se odstranily formace, které jej stlačují, ligace temporálních tepen, implantace různých biogenních materiálů, které zlepšují krevní oběh a nervovou vaskularizaci.
Prognóza léčby parciální atrofie zrakového nervu je příznivá. Hlavním cílem léčby je zastavení změn v tkáni zrakového nervu, aby bylo možné zachovat to, co zbývá. Není možné plně obnovit zrakovou ostrost, ale bez léčby povede onemocnění k slepotě. Hlavní způsob léčby bude záviset na příčině atrofie zrakového nervu.
Léky používané při léčbě jsou prostředky pro zlepšení zásobování nervů krví, zlepšení metabolismu, vazodilatátorů, multivitaminů, biostimulantů. Tyto nástroje snižují otok, zánět v hlavě zrakového nervu, zlepšují jeho výživu, krevní oběh, stimulují aktivitu zbývajících nervových vláken.
Pokud pacient potřebuje chirurgickou léčbu, bude to hlavní metoda léčby. Důraz je kladen na léčbu základního onemocnění, odstranění příčiny, která vedla k částečné atrofii zrakového nervu. Pro dosažení nejlepšího výsledku lze předepsat magneto, elektro, laserovou stimulaci optického nervu, ultrazvuk, elektroforézu, kyslíkovou terapii. Začne se dřívější léčba, výhodnější je prognóza onemocnění. Nervová tkáň je téměř nemožné obnovit, takže nemoc nemůže být zahájena, musí být léčena okamžitě.
Chirurgická léčba - ligace temporální tepny a implantace různých biogenních materiálů zlepšují vaskularizaci a krevní oběh nervu a operace dekomprese zrakového nervu odstraňuje jeho nadměrnou kompresi.
Atrofie zrakového nervu - je nutná operace?
Nelze obnovit poškozená vlákna, takže léčba tohoto onemocnění je zaměřena na udržení stávajících ukazatelů zraku a zastavení progrese onemocnění.
Terapie začíná především odstraněním příčiny atrofie, pokud to není dědičný faktor. Po předepsaném tradičním léčebném režimu se jedná o vazodilatátory, tonický krevní oběh, operaci atrofie zrakového nervu a vitamíny. Dále se provádějí magnetické, laserové nebo elektrické účinky na zrakový nerv. To přispívá k urychlení regenerace tkání, aktivaci metabolických procesů a zvýšení prokrvení.
Jednou z nejnovějších metod léčby této patologie je implantace elektrostimulátoru přímo do oka. Navzdory vysoké efektivitě této metody vyžaduje velké finanční investice, předpokládá dlouhé období rehabilitace a samotný implantát funguje pouze několik let.
Atrofie zrakových nervů je diagnostikována na základě odpovídajících změn v fundu a zhoršených zrakových funkcích. Při atrofii se vždy pozoruje blanšírování hlavy optického nervu, zúžení okrajů zorného pole a snížení zrakové ostrosti. Mezi stálé symptomy patří retinální vazokonstrikce, snížení počtu cév procházejících okrajem disku, zhoršené vnímání barev a další vizuální funkce.
Závažnost atrofie je určena nejen oftalmoskopickým obrazem a stupněm poškození vizuálních funkcí v době studie, ale také tím, zda je proces stabilní, úplný nebo je v progresním stadiu. Při zkoumání pacientů s atrofií zrakového nervu je proto nutné brát v úvahu údaje dynamického pozorování, které odráží povahu změn v periferních hranicích zorného pole a zrakové ostrosti.
Stav hlavy optického nervu, změny v fundu a další symptomy závisí na etiologii atrofie. Etiologie onemocnění do značné míry určuje závažnost patologie, klinické a pracovní prognózy.
Klinická diagnóza atrofie zrakových nervů by měla odrážet etiologii onemocnění, formu klinického průběhu (progresivní nebo stabilní, progresivní), lokalizaci léze (zrakové nervy, chiasmus, optický trakt), stav zrakové funkce.
Se stabilní, progresivní formou atrofie zrakových nervů, která je výsledkem otravy, krvácení a dalších (někdy neznámých) příčin, jsou pacienti zejména kontraindikováni v práci související s rizikem intoxikace, zejména neurotropních jedů.
Základem pro určení třetí skupiny zdravotně postižených je převod pacienta na jinou, neautorizovanou práci, doprovázený poklesem kvalifikace.
S progresivními formami atrofie zrakových nervů vede snížení zrakové ostrosti až o 0,2 do invalidity za normálních pracovních podmínek (postižení skupiny II). Takové snížení vidění způsobené optickou atrofií je doprovázeno zúžení hranic nulového úhlu pohledu, často centrálních skotomů a závažného poškození zraku.
Skupina zdravotně postižených je stanovena pro pacienty se snížením zrakové ostrosti pod 0,04, stejně jako s vyšší zrakovou ostrostí, s ohledem na závažnost celkového stavu pacienta nebo zúžení zorného pole, zabraňující volné orientaci v prostoru.
Velký význam pro prevenci hlubokého zrakového postižení má včasná detekce onemocnění vedoucích k atrofii zrakových nervů a dispenzární pozorování.
Získal status osoby se zdravotním postižením atrofii zrakového nervu?
Ano, s výrazným snížením vidění se problematika zařazení zdravotně postižené skupiny řeší vypracováním individuálního rehabilitačního programu zaměřeného na kompenzaci zdravotního postižení způsobeného ztrátou zraku.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlDruhý pár lebečních nervů - nejdůležitější prvek vizuálního systému, protože skrze něj je vztah sítnice a mozku. I když jiné struktury fungují správně, každá deformace nervové tkáně ovlivňuje vlastnosti zraku. Atrofie zrakového nervu není vyléčena bez stopy, nervová vlákna nemohou být obnovena do svého původního stavu, takže je lepší provádět prevenci v čase.
Atrofie zrakového nervu nebo optická neuropatie je obtížný proces destrukce axonů (vlákna nervové tkáně). Rozsáhlá atrofie oslabuje pilíř nervu, zdravé tkáně jsou nahrazeny gliem, malé cévy (kapiláry) jsou blokovány. Každý z těchto procesů způsobuje určité příznaky: zraková ostrost klesá, v zorném poli jsou různé defekty, mění se barva hlavy optického nervu (optický disk). Všechny patologické stavy zrakových nervů představují 2% statistik očních onemocnění. Hlavním rizikem optické neuropatie je absolutní slepota, která je přítomna u 20-25% lidí s touto diagnózou.
Optická neuropatie se nevyvíjí sama o sobě, je to vždy důsledek jiných nemocí, proto různí odborníci zkoumají člověka s atrofií. Atrofie zrakového nervu je obvykle komplikací vynechaného oftalmologického onemocnění (zánět ve strukturách oční bulvy, otok, komprese, poškození cévní nebo nervové sítě).
I přes mnoho známých lékařských příčin atrofie zrakového nervu zůstávají ve 20% případů nevysvětlitelné. Jedná se obvykle o oční patologie, onemocnění CNS, autoimunitní poruchy, infekce, poranění, intoxikace. Vrozené formy AZN jsou často diagnostikovány společně s defekty lebky (akrocefalie, mikrocefalie, makrocefalie) a dědičných syndromů.
Příčiny atrofie zrakového nervu zrakového systému:
Poranění nervových vláken se může objevit v době traumatického poranění mozku nebo dokonce nejlehčího poškození kostry obličeje. Někdy je optická neuropatie spojena se zvýšením meningiomů, gliomů, neuromů, neurofibromů a podobných útvarů v tloušťce mozku. Optické narušení je možné u osteosarkomu a sarkoidózy.
Příčiny centrální nervové soustavy:
Atrofické procesy ve druhém páru kraniálních nervů se často vyvíjejí v důsledku hnisavých zánětlivých stavů. Hlavním nebezpečím jsou abscesy mozku, zánět jeho membrán.
Syfilis, tuberkulóza a podobné těžké infekce často vedou k smrti axonů zrakových nervů. Méně často je atrofie detekována po chřipce, ARVI, spalničkách, zarděnkách a podobných virových onemocněních. Vliv některých parazitů (toxoplazmóza, toxokaróza) nelze vyloučit.
Významné poškození nervu je diagnostikováno po dlouhodobém hladovění, těžké otravě a ztrátě objemu krve. Alkohol a jeho náhražky, nikotin, chloroform a některé skupiny léčiv mají negativní vliv na strukturu oční bulvy.
V polovině všech případů optické neuropatie u dětí je příčinou zánětlivé infekce CNS, mozkové nádory a hydrocefalus. Méně často je stav destrukce způsoben deformací lebky, mozkovými abnormalitami, infekcemi (hlavně „dětmi“) a metabolickými poruchami. Zvláštní pozornost je třeba věnovat vrozeným formám dětské atrofie. Naznačují, že dítě má mozková onemocnění, která se objevila ve stádiu nitroděložního vývoje.
Všechny formy optické atrofie jsou dědičné (vrozené) a získané. Vrozené jsou rozděleny podle typu dědičnosti, často indikují přítomnost genetických abnormalit a dědičných syndromů, které vyžadují hloubkovou diagnózu.
Zničení je vzestupné, když axony jsou specificky ovlivněny kraniálními nervy a sestupně, zahrnující tkáň sítnicového nervu. Podle symptomů se rozlišují jednostranné a oboustranné AZN podle stupně progrese - stacionární (dočasně stabilní) a v neustálém vývoji.
Typy atrofie pro barvu optického disku
Stupeň a povaha optických poruch přímo závisí na tom, který segment nervu je ovlivněn. Zrakovou ostrost lze velmi rychle velmi rychle snížit. Úplné zničení končí absolutní slepotou, blanšírováním optického disku s bílými nebo šedými skvrnami, zúžení kapilár v fundu. V případě neúplného AZN se vidění v určitém čase stabilizuje a již se nezhoršuje a blanšírování optického disku není tak výrazné.
Pokud jsou postižena papillomakulární svazková vlákna, bude zrakové postižení významné a vyšetření ukáže světlý světelný disk. V tomto případě nelze optická rušení korigovat brýlemi nebo dokonce kontaktními čočkami. Porážka bočních zón nervu nemá vždy vliv na zrak, což komplikuje diagnózu a zhoršuje prognózu.
Pro AZN se vyznačuje řadou defektů zorného pole. Lze předpokládat příznaky optické neuropatie: skotomy, soustředné zúžení, vliv vidění tunelu, slabou reakci žáků. U mnoha pacientů je vnímání barev zkreslené, i když častěji se tento příznak vyvíjí, když axony vymizí po neuritidě. Změny často ovlivňují zeleno-červenou část spektra, ale její modro-žluté složky mohou být zkreslené.
Expresivní klinický obraz, fyziologické změny a funkční poruchy významně zjednodušují diagnózu AZN. Obtíže mohou nastat, když skutečné vidění neodpovídá stupni zničení. Pro přesnou diagnózu musí oftalmolog zkoumat historii pacienta, zjistit nebo popřít skutečnost, že užívá některé léky, kontaktuje chemické sloučeniny, zranění a špatné návyky. Diferenciální diagnostika je prováděna na periferní opacifikaci čočky a amblyopii.
Pro stanovení přítomnosti AZN a přesné stanovení stupně její distribuce umožňuje standardní oftalmoskopii. Tento postup je k dispozici na mnoha běžných klinikách a nevyžaduje velké výdaje. Výsledky studie se mohou lišit, ale některé příznaky se objevují v jakékoliv formě neuropatie: změna odstínu a kontury optického disku, snížení počtu cév, zúžení tepen, různé defekty žil.
Oftalmoskopický obraz oční neuropatie:
Optická koherentní nebo laserová skenovací tomografie umožňuje podrobněji studovat nervový disk. Dále se vyhodnocuje stupeň mobility očních bulvy, kontrolují se reakce zornice a reflex rohovky, provádí se visometrie s tabulkami, zkoumají se defekty zorného pole, kontroluje se vnímání barev a měří se oční tlak. Zrakově optik určuje přítomnost exophthalmos.
Průzkum radiografie orbity odhaluje patologii orbity. Fluoresceinová angiografie ukazuje dysfunkci cévní sítě. Pro studium lokálního oběhu se uchýlil k dopplerovskému ultrazvuku. Pokud je atrofie způsobena infekcí, provádějí se laboratorní testy, jako je ELISA (ELISA) a polymerázová řetězová reakce (PCR).
Při potvrzování diagnózy hrají klíčovou roli elektrofyziologické testy. Atrofie zrakového nervu mění citlivost prahu a labilitu nervové tkáně. Rychlá progrese onemocnění zvyšuje rychlost retino-kortikálního a kortikálního času.
Úroveň redukce závisí na lokalizaci neuropatie:
V případě potřeby zkontrolujte neurologický stav (rentgenografie lebky, CT nebo MRI mozku). Pokud je pacientovi diagnostikována novotvar v mozku nebo nestabilní intrakraniální tlak, poraďte se se zkušeným neurochirurgem. Pokud musí být v průběhu oftalmologického onkologa zahrnuty nádory orbity. Pokud je zničení spojeno se systémovou vaskulitidou, je třeba kontaktovat revmatologa. Patologie tepen zapojených do oftalmologa nebo cévního chirurga.
Léčebný režim každého pacienta s optickou neuropatií je vždy individuální. Lékař musí získat všechny informace o nemoci, aby mohl vytvořit účinný plán. Lidé s atrofií vyžadují neodkladnou hospitalizaci, jiní jsou schopni podpořit ambulantní léčbu. Potřeba chirurgie závisí na příčinách AZN a symptomech. Jakákoliv terapie bude neúčinná s útlumem vidění na 0,01 jednotek a méně.
Je nutné zahájit léčbu atrofie zrakového nervu identifikací a eliminací (nebo úlevou) příčiny. Pokud je poškození kraniálních nervů způsobeno růstem intrakraniálního tumoru, aneurysmatem nebo nestabilním kraniálním tlakem, měla by být provedena neurochirurgická operace. Endokrinní faktory ovlivňují hormony. Poúrazová komprese se chirurgicky koriguje, odstraní cizí tělesa, odstraní chemikálie nebo omezí hematomy.
Konzervativní terapie pro optickou neuropatii je primárně zaměřena na inhibici atrofických změn, jakož i na zachování a obnovu vize. Ukazující léky na rozšíření cévní sítě a malých cév, snížení kapilárního spazmu a urychlení průtoku krve tepnami. To umožňuje zásobování všech vrstev optického nervu dostatečnými živinami a kyslíkem.
Decongestants jsou potřební redukovat opuch, který pomáhá redukovat nervovou a cévní kompresi. Antikoagulancia se používají k prevenci trombózy, vazodilatátoru a protizánětlivého heparinu, který se považuje za nejlepší. Je také možné jmenování protidestičkových látek (prevence trombózy), neuroprotektorů (ochrana nervových buněk), glukokortikosteroidů (boj proti zánětlivým procesům).
Kromě léků je předepsána fyzioterapie. Při AZN účinné kyslíkové terapii (použití kyslíku) a transfuzi krve (urgentní krevní transfúze). V procesu regenerace jsou předepsány laserové a magnetické postupy, účinná je elektrická stimulace a elektroforéza (podávání léčiv elektrickým proudem). Pokud nejsou kontraindikace, je možná akupunktura (použití jehel na aktivních místech těla).
Jednou z metod chirurgické léčby zrakových nervů je korekce hemodynamiky. Postup může být prováděn v lokální anestezii: do subtenonového prostoru je vložena kolagenová houba, která stimuluje aseptický zánět a rozšiřuje cévy. Je tedy možné vyvolat proliferaci pojivové tkáně a novou vaskulární síť. Po dvou měsících se houba sama absorbuje, ale účinek trvá dlouhou dobu. Operaci lze provádět opakovaně, ale s odstupem několika měsíců.
Nové větve v cévní síti přispívají ke zlepšení prokrvení nervové tkáně, což zastavuje atrofické změny. Korekce průtoku krve může obnovit vidění o 60% a eliminovat až 75% defektů zorného pole včasnou léčbou na klinice. Pokud má pacient závažné poruchy nebo atrofie se vyvinul do pozdního stadia, i hemodynamická korekce bude neúčinná.
Při částečné atrofii zrakového nervu se používá kolagenový implantát. Je impregnován antioxidanty nebo léky, aby se rozšířily kapiláry, a pak se vstříkne do oční bulvy bez švů. Tato metoda je účinná pouze při stabilním očním tlaku. Operace je kontraindikována u pacientů starších 75 let, s diabetes mellitus, závažnými somatickými poruchami a zánětem, stejně jako s viděním menším než 0,02 dioptrií.
Aby se zabránilo AZN, je nutné pravidelně kontrolovat stav orgánů, které regulují funkci zrakového systému (CNS, endokrinní žlázy, klouby, pojivové tkáně). V těžkých případech infekce nebo intoxikace, stejně jako při těžkém krvácení, by měla být provedena urgentní symptomatická léčba.
Po neuropatii je nemožné plně obnovit svou vizi i na nejlepší klinice. Úspěšný je případ, kdy se stav pacienta stabilizoval, AZN nepostupuje po dlouhou dobu a vidění se částečně zotavilo. Pro mnoho lidí zůstává ostrost zrakové ostrosti trvale snížená a dochází k defektům laterálního vidění.
Některé formy atrofie neustále pokračují i při adekvátní léčbě. Úkolem oftalmologa je zpomalit atrofické a další negativní procesy. Stabilizaci příznaků, musíte neustále provádět prevenci ischemie a neurodegenerace. Chcete-li to provést, jmenujte dlouhodobou udržovací léčbu, která pomáhá zlepšit lipidový profil krve a zabraňuje tvorbě krevních sraženin.
Průběh léčby atrofie zrakového nervu by měl být pravidelně opakován. Je velmi důležité eliminovat všechny faktory, které mohou ovlivnit axony zrakového nervu. Pacient s optickou neuropatií by měl pravidelně navštěvovat specialisty na výpovědi. Je nutné neustále provádět prevenci komplikací a stanovit způsob života. Odmítnutí terapie pro optickou neuropatii nevyhnutelně vede k invaliditě v důsledku úplné smrti nervů a nevratné slepoty.
Jakékoli změny ve vrstvách zrakového nervu nepříznivě ovlivňují schopnost člověka vidět. Proto je nutné včas podstoupit vyšetření pro osoby s predispozicí a léčit všechny nemoci, které přispívají k atrofii zrakového nervu. Terapie nepomáhá obnovit vidění na 100%, když je optická neuropatie již dostatečně rozvinutá.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/U pacientů, u kterých byla diagnostikována atrofie zrakového nervu, je léčba a prognóza vždy vysoce individuální. Toto onemocnění je téměř nevyléčitelné, ale pokud je detekováno v počátečních stadiích, je možné pacienta vrátit do normálního života.
Částečná atrofie je reverzibilní, pokud jsou taktiky léčby zvoleny správně.
Klíčem k úspěšné léčbě této patologie je účinnost. Čím rychlejší je terapie, tím vyšší je šance, že se pacient zotaví.
Další složkou úspěchu je odstranění příčin. Mohou to být patologie, které způsobují otok, zánět a kompresi nervových vláken. Atrofie je také možná po poškození krevních cév, které krmí zrakové nervy. Příčiny poškození: glaukom, vysoký krevní tlak, ateroskleróza, častý vazospazmus, toxické poškození alkoholem a nikotinovými přípravky. Svoji roli hrají i trauma a infekční nemoci.
S diagnózou atrofie zrakového nervu závisí léčba a prognóza na stadiu. Ale ve všech případech je třeba mít na paměti, že k regeneraci nervových vláken v lidském těle nedochází. Dopad by měl být zaměřen na zastavení patologického procesu a zachování zbývajících zdravých tkání.
Ve většině případů jsou vyžadovány vazodilatátory: No-Shpa, kyselina nikotinová, Papaverin a podobně. Jejich použití má příznivý vliv na krevní oběh, který zpomaluje, když se cévy zužují a jejich tkáně degradují.
Heparin a Tiklid jsou předávány těm pacientům, kteří mají zahuštěnou krev. Jedná se o antikoagulační léky, které normalizují konzistenci krve a eliminují riziko vzniku krevních sraženin.
Pro zvýšení metabolismu v nervových tkáních pomocí biogenních stimulantů. Zobrazeny léky Torfot a Aloe Extract. Lokálně aplikovaná heparinová mast.
Je nezbytné podporovat tělo vitamíny B a kyselinou askorbovou. Vitamíny mohou být užívány orálně ve formě tablet, pro urychlení vitaminizace injekce jsou předepsány.
Pro zvýšení imunity se používají přírodní přípravky na bázi eleutherococcus a ženšenu. Zlepšují regeneraci, potlačují zánět a zlepšují celkový stav. Imunostimulancia je zvláště potřebná pro infekční příčiny atrofie.
Pokud neexistují žádné kontraindikace užívání hormonů, je předepsán Prednisolon nebo Dexamethason. To vám umožní rychle zmírnit zánět. Pro zachycení centrální nervové soustavy a okysličení tkání by měl být užíván Cavinton, Fezam, Emoxipin.
Všechny tyto léky mohou být použity pouze pod dohledem lékaře. Léčbu lze provádět jak doma, tak s pravidelným monitorováním očního lékaře av nemocnici. Režim závisí na stupni patologie a složitosti jeho příčiny.
Fyzioterapie atrofie zrakového nervu
Několik metod patří do seznamu fyzioterapeutických účinků:
Tyto postupy zvyšují účinek užívaných léků. Poskytují však dobrý účinek pouze při neúplné ztrátě účinnosti nervových buněk.
S hrozbou slepoty, která není přístupná léčbě drogami a fyzioterapií, je předepsán chirurgický zákrok. Je přiřazena jedna ze čtyř operací;
Během vazorekonstruktivní operace lékař liguje cévy temporálních nebo parietálních tepen. Výsledkem je redistribuce průtoku krve a zlepšená dodávka krve do orbitální tepny.
Během extrascleral zásahu, chirurg uměle vytvoří fokus zánětu v oblasti obklopovat optický nerv. To se provádí přesazením vlastní tkáně pacienta. Výsledkem zákroku je zlepšení krevního oběhu a nervové výživy.
Podstata dekompresní operace v disekci sklerálního nebo kostního kanálu zrakového nervu. Poté, co se tkáně hojí, se zvyšuje odtok žilní krve, snižuje se tlak v nervu a zvyšuje se její účinnost.
Choroidální revaskularizace je nejsložitější operací. V průběhu zákroku se transplantují svalové svaloviny očního svalu oka. To způsobuje vznik a vývoj nových plavidel. Výsledkem je zvýšená výživa zrakového nervu a zastavení ztráty buněk.
Domácí drogy nemohou mít atrofii vážný dopad na stav zrakového nervu. Neměli by však být opuštěni - mohou být užitečné jako doplněk lékařské léčby předepsané lékařem.
Některé populární recepty:
U pacientů, kteří na kliniku aplikovali v počátečních stadiích onemocnění, je ve většině případů pozorována pozitivní dynamika. Vize je udržována a někdy dokonce vylepšena. Navzdory tomu není možné dosáhnout úplné obnovy vidění při atrofii zrakového nervu.
Stojí za zmínku, že s diagnózou počáteční atrofie zrakového nervu závisí léčba a prognóza nejen na oftalmologovi, ale i na pacientovi. Pouze dodržování všech doporučení lékaře dává plnou záruku zlepšení. Porušení léčebného plánu, režimu, doporučené stravy může vést k nedostatečnému účinku léčby. Léčba v pozdějších stadiích onemocnění je téměř zbytečná. Vzhledem k velké ztrátě nervových buněk je pravděpodobnost slepoty vysoká i po přijetí všech možných opatření.
Líbí se vám? Sdílet na sociálních sítích!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Dobrý den! Máte léčbu částečné atrofie zrakového nervu? Nejedná se o terapii, ale o zájmy.
Zeptá se: Vladimír Viktorovič
Ano, provádíme operace pro částečnou atrofii zrakového nervu. Tato chirurgická léčba se nazývá "revaskularizace" a je zaměřena na zlepšení prokrvení nervu (jinak se nazývá "zadní skleroplastika"). Tato léčba umožňuje dlouhodobě udržet vizuální funkci, v některých případech zlepšit vidění.
Náklady na takovou operaci se pohybují od 23 500 do 34 000 rublů, v závislosti na kategorii obtížnosti.
Zda je taková chirurgická léčba indikována ve vašem případě, lze říci pouze po osobní konzultaci s naším specialistou na klinice.
Přijďte - rádi vám pomůžeme.
Co je horší vidět? Rychle unavené oči?
Až do konce měsíce na naší klinice můžete podstoupit kompletní oftalmologické vyšetření s nejnovějším vybavením a získat odborný názor oftalmologa a doporučení pro řešení problémů již za 2500 rublů!
Průzkum zahrnoval:
Můžete si domluvit schůzku a upřesnit podrobnosti akce telefonicky nebo prostřednictvím online konzultace na našich webových stránkách.
ČEKEJTE NA VÁS NA NAŠEM OPHTHALMOLOGICKÉM CENTRU!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIzraelská medicína je v posledních desetiletích jedním z lídrů v oboru oftalmologie. Vysoce kvalifikovaní odborníci, světoznámí lékaři pracují v lékařských centrech této země. Díky použití moderních, včetně inovativních léčebných metod, vysoce přesných nejnovějších zařízení je možné dosáhnout významných výsledků i v obtížných případech.
Jedna z úspěšných oblastí oftalmologie, léčba atrofie zrakového nervu v Izraeli, láká mnoho pacientů z jiných zemí, stejně jako vysoká kvalita služeb, náklady na procedury a manipulace jsou mnohem nižší než v Evropě nebo USA.
Pro diagnostiku se používají nejmodernější techniky, které umožňují přesně určit stav oka a nervů. Základem diagnózy je oftalmoskopie, která dává představu o stavu fundusu.
Při pozorování atrofie zrakového nervu jsou tyto odchylky:
Pomocí sférické perimetrie určete hranice vidění Počítačová technika tohoto typu výzkumu ukazuje atrofované oblasti zrakového nervu. Také poškození a jejich charakter jsou detekovány pomocí videoftalmgrafie. Analyzují se data elektroencefalogramů a magnetické rezonanční tomografie, které jsou nezbytné v případě podezření na retrobulbární neuritidu. V případě potřeby jsou jmenovány další studie.
Kromě specifických studií provedla obecnou diagnózu těla. Je nutné identifikovat nemoci, jako je diabetes, hypertenze nebo ateroskleróza, protože mohou být příčinou částečné i úplné atrofie zrakového nervu.
Všechny procedury jsou prováděny na stejné klinice, organizované tak, že během 2-3 dnů můžete získat úplný obraz o stavu pacienta a být schopen zahájit léčbu.
Anat Levinstein
Dr. Shmuel Levinger
Dr. Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Při léčbě tohoto problému se často používá komplex metod, protože jednotlivé techniky ne vždy dávají dobrý výsledek. Izraelští oftalmologové dnes dosahují vynikajících výsledků v léčbě a obnově zraku. Volba způsobu léčby se provádí v závislosti na stupni poškození optického nervu a na celkovém stavu pacienta.
Především je nutné odstranit příčiny, tj. Onemocnění nebo problém, který způsobil atrofii zrakového nervu. Je také důležité poskytnout nervu všechny potřebné látky: mikroprvky, vitamíny. Pro tento účel se používají různé léky v různých formách.
Kromě pilulek nebo intramuskulárních a intravenózních léků se používají prostředky, které se injikují přímo do očního okolí. Léčba se provádí ambulantně nebo v nemocnici, pokud je nezbytné monitorování a kontrola stavu pacienta.
S pomocí fyzioterapeutických postupů se normalizují metabolické procesy, zlepšuje se zásobování oka oční strukturou. Jedním z nejúčinnějších fyzioterapeutických postupů je magnetická stimulace. Po průběhu 10-15 procedur dochází k výraznému zlepšení.
Laserová a elektrická stimulace jsou také účinné při léčbě atrofie zrakového nervu. Expozice se vyskytuje dávkovanými pulsy. K dosažení požadovaného efektu je třeba provést několik postupů.
Konzervativní léčba je indikována u menších lézí zrakového nervu, je-li taková léčba nedostatečná nebo pokud to lékař považuje za nevhodné, pak je předepsán chirurgický zákrok.
Mezi nové metody léčby atrofie zrakového nervu patří mikrochirurgie regenerace tkání, využití kmenových buněk a nanotechnologií. To umožňuje dodávat živiny a léky přímo do optického nervu za použití nanočástic.
Diagnostické postupy pro zkoumání atrofie zrakového nervu budou stát mezi $ 1500 a $ 2.500. Vše záleží na souboru nezbytných postupů. Pokud má pacient nejnovější výsledky z jiné kliniky, může je lékař vzít v úvahu.
Náklady na léčbu by měly být objasněny při kontaktu s klinikou. Konzultanta můžete kontaktovat prostřednictvím formuláře zpětné vazby na webu a zjistit přibližné náklady na provedené lékařské manipulace.
Pro více informací viz Oftalmologie.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlAčkoli poškození MN v klinické praxi je poměrně vzácné, zájem o tento problém trvá několik desetiletí.
Lékaři, kteří jsou v praxi konfrontováni s touto patologií, si musí zvolit taktiku řízení pacienta s PZN, a to především na základě protichůdných literárních údajů a velmi málo osobních zkušeností. Současně jsou neurochirurgové i oftalmologové často zklamaní výsledky léčby a nejsou si předem jisti účinnosti jedné nebo druhé metody léčby, kterou nabízejí, zejména pokud jde o případy poškození OA s úplnou ztrátou zraku v důsledku menších poranění hlavy u mladých somatických pacientů., neurologicky a mentálně konzervovaní pacienti.
Navzdory pokroku, kterého bylo v posledních letech dosaženo v technikách intravitálního zobrazování neuroanatomických struktur (spirální CT a MRI s vysokým rozlišením), včetně možnosti získání trojrozměrných obrazů, se složitost volby taktiky řízení u pacientů s poškozením MN v zásadě nesnížila. V současné době neexistuje obecně přijímaný názor na léčbu poranění MN. Jedna věc je jistá, když se jedná o pacienta s poškozením MN, je nesmírně důležité udržet Hippokratovy "pop pozicege" ("neškodit") přikázání.
Vzhledem k absenci spolehlivých kritérií pro volbu léčebné taktiky ovlivňují individuální zkušenosti a dokonce i osobní závislosti lékařů závěry, které vycházejí z protichůdných údajů z několika studií věnovaných léčbě PZN.
Manažerská taktika pro pacienty s poškozením MN může být v zásadě následující:
1. Očekávaný, podle principu "sledovat a čekat" (viz a sledovat).
2. Konzervativní, s použitím kortikosteroidů v megadózách nebo vysokých dávkách.
3. Chirurgický (zpravidla se jedná o dekompresi ZN ve vizuálním kanálu)
4. Kombinace (použití kortikosteroidů a dekomprese MN).
Podle různých autorů je pozorováno spontánní zlepšení zrakové ostrosti z 25% na 39% pozorování.
Téměř všechny publikované zprávy popisující jednotlivé případy nebo řadu pozorování prezentují výsledky léčby PZN tak či onak. V časných studiích byly pozorovány především pozorování s těžkým zrakovým postižením - amauróza. Nedávné studie obsahují mnohem větší počet případů s mírným až středně těžkým poškozením MN, kdy je nástup spontánního zlepšení mnohem pravděpodobnější než závažnější formy jeho poškození. Proto by se mělo očekávat, že moderní řada pozorování bude vykazovat vysokou frekvenci spontánního zlepšování vizuálních funkcí ve srovnání se starými pracemi. Proto je velmi obtížné použít retrospektivní literární údaje pro charakterizaci přirozeného průběhu poškození EF.
Kortikosteroidy, mannitol, vazoaktivní léky byly použity pro konzervativní terapii v případě poškození MN a chiasmy.
Použití kortikosteroidů pro léčbu poranění mozku a míchy bylo založeno na jejich účinnosti při léčbě otoků v mozkovém nádoru, stejně jako na experimentálních modelech mozkového traumatu. Nicméně, přenos úspěšných výsledků léčby experimentálního poranění míchy a mozku na kliniku v pozdních sedmdesátých létech a skrz osmdesátá léta. způsobil jen zklamání.
Analýza použití kortikosteroidů v TBI provedená v řadě studií ukázala absenci jejich účinku na snížení intrakraniální hypertenze a zlepšení výsledků u pacientů s těžkým TBI. V současné době se kortikosteroidy v těchto případech nedoporučují podle mezinárodního protokolu pro léčbu pacientů s těžkým TBI.
Americká studie (NASC1S 1), která nezahrnuje použití placebových kontrol, také neprokázala pozitivní účinek použití vysokých dávek methylprednisolonu při akutním poranění míchy.
Během těchto let, RAnderson et al. (44) byli první, kdo používal vysoké dávky kortikosteroidů v léčbě poranění MN. Navrhli léčebný protokol sestávající z kombinace kortikosteroidů a dekomprese ZN ve vizuálním kanálu. Bylo doporučeno použití vysokých dávek dexamethasonu (3-5 mg / kg tělesné hmotnosti denně). Chirurgická intervence byla doporučena v případě opožděné ztráty zraku, která nereagovala na takovou léčbu, a v případech, kdy po počátečním zlepšení zraku pod vlivem kortikosteroidů následovalo jeho zhoršení i přes pokračující terapii. Údaje uvedené po této zprávě v řadě dalších publikací také svědčí o možném pozitivním účinku kortikosteroidů na obnovu vidění v případě poškození MN.
Druhá studie účinnosti kortikosteroidů pro akutní poranění míchy (NASCIS 2) byla randomizována s dvojitě zaslepenou a placebovou kontrolou (48). Ukázalo se, že léčba megadose methylprednisolonem, zahájená u pacientů během 8 hodin po poranění, vedla k významnému zlepšení stavu motorických a senzorických funkcí míchy ve srovnání s pacienty v kontrolní skupině.
Tato studie byla základem pro použití megadóz kortikosteroidů u pacientů s poškozením MN. V řadě zdravotnických středisek v USA a západní Evropě se proto používají protokoly pro léčbu poranění MN podle schématu použitého ve studii NASCIS-2.
Konkrétně se methylprednisolon podává intravenózně v počáteční dávce 30 mg / kg tělesné hmotnosti bolusovým podáním, po čemž následuje konstantní infuze 5,4 mg / kg / hod po dobu 48 hodin. Se zlepšeným viděním je pacient převeden na perorální prednisolon následovaný snížením dávkování. Použití kortikosteroidů by mělo být zahájeno co nejdříve po poranění, proto je zvláště důležitá včasná diagnóza poškození MN. Při absenci účinku léčby kortikosteroidy po dobu 48 hodin, stejně jako zhoršení vidění po snížení dávky steroidů, je pacientovi nabídnuta dekomprese bolesti.
Přestože léčba kortikosteroidy s krátkým průběhem léčby megadosy je obvykle uspokojivě tolerována, je třeba vždy pamatovat na možné nežádoucí účinky a komplikace této terapie. Gastroprotektory musí být předepsány současně s kortikosteroidy (antacidy a blokátory H2-histaminů). Kontraindikace při jmenování kortikosteroidů je přítomnost akutní exacerbace žaludečního vředu a dvanáctníkového vředu, diabetu, aktivní tuberkulózy a některých dalších onemocnění.
Otázka možnosti chirurgické léčby by měla být zvažována s různými formami komprese MN.
Hlavním důvodem operace je potřeba eliminovat kompresi EF s kostními fragmenty stěn optického kanálu, předním šikmým procesem, orbitálními stěnami, zejména v případech s progresivním a opožděným zrakovým postižením. Ověřené pozorování s tímto typem komprese podle literatury je však málo a navzdory skutečnosti, že extrakce kostní dřeně kostní dřeně u některých pacientů je doprovázena obnovením vidění, nevratným, nevratným poškozením mozku je mnohem častěji zaznamenáno.
Podle vhodných indikací jsou další chirurgické zákroky prováděny ještě vzácněji: drenáž hematomu pochvy MN, subperiostální a retrobulbární hematom orbity, fenestrace pochvy MN.
Vzhledem k tomu, že v případě komprese EF, nejčastěji trpící jeho intracanalikulární částí a edémem a ischemií jsou důležitými sekundárními patogenetickými faktory poškození, je dekomprese ZN ve vizuálním kanálu použita i bez rentgenových (včetně CT) znaků zúžení jeho lumen.
Šíření edému na intra-kanalikulární část MN může vlastně způsobit rozvoj "tunelového" syndromu se zvýšením tlaku v tkáni uvnitř kanálu a snížením perfúze tkání, což zhoršuje posttraumatickou ischemii. To může vést k omezeným možnostem obnovy zraku v důsledku zapojení původně morfologicky konzervovaných vizuálních vláken do patologického procesu. Teoreticky by bylo v těchto případech užitečné otevření optického kanálu, umožňující volný prostor, kde může nabobtnaný nerv prolapsovat.
Dekomprese ZN v optickém kanálu se provádí transkraniálním (transrontálním nebo pterional) a extrakraniálním přístupem (tranetmoidální, endonasální, transorbitální atd.). Optimální přístup je zvolen individuálně s ohledem na všechny vlastnosti případu.
Transcranial (epi- nebo subdurální) přístup poskytuje skvělý přehled o operativním poli, které umožňuje detekci současného poškození mozkové tkáně a struktur lebky, odstranění intrakraniálního hematomu, místa rozdrcení mozku, zavření fistule CSF a odstranění komprese EF v důsledku zlomeniny předního sklonu procesu k dokončení resekce horní stěny kanálu otevřením vazby srpek.
Extrakraniální přístupy jsou široce používány v případech, kdy je patologie omezena na intracanalikulární poškození MN a neexistují žádné jiné indikace pro intrakraniální intervenci. S těmito přístupy se resekuje mediální stěna optického kanálu. Jsou méně traumatické a postrádají možné komplikace kraniotomie a retrakce frontálního laloku.
K provedení dekomprese ZN ve vizuálním kanálu vyžaduje moderní technické vybavení chirurga (mikrochirurgické nástroje, bipolární koagulace, elektrická vrtačka s diamantovými mikrořezy, zvětšovací optika) s odpovídajícím teoretickým a praktickým výcvikem.
Názorní chirurgové ve vztahu k indikacím pro chirurgickou léčbu se značně liší. Zatímco někteří chirurgové omezují dekompresní indikace na pozorování, která získala radiografický důkaz lineární zlomeniny stěn kanálu nebo zlomeniny se zúžením jeho lumenu, jiní se domnívají, že absence výše uvedených změn na rentgenových snímcích nebo CT nemůže sloužit jako základ pro odmítnutí chirurgického zákroku. Někteří autoři dodržují aktivní chirurgickou taktiku a široce používají dekompresi ve všech případech významného zrakového postižení. Srovnání výsledků v konzervativním a chirurgickém řízení pacientů v řadě studií však ukázalo, že ve výsledcích léčby nedošlo k významnému rozdílu - zlepšení zraku bylo zaznamenáno u 25–40% pozorování av případě slepoty v době poranění byla prognóza obnovení vidění slabá bez ohledu na způsob léčby. J.Brihaye, uváděl ohromující údaje - pouze u 7 (13%) z 56 pacientů se jeho zrak zlepšil po provedení transkraniální dekomprese MN.
Na rozdíl od většiny prací řada japonských autorů v letech 1960–1970 prezentovala svá data, která svědčila o větší účinnosti dekomprese ZN. Zejména Nino S. et al. uvádí zlepšení zrakové ostrosti u 20 (80%) z 25 pacientů, kteří podstoupili dekompresi MN. V roce 1975 Y. Fucado představil sérii pozorování od 400 pacientů, kteří podstoupili extrakraniální (tranetmoidální) dekompresi MN. Téměř ve všech případech došlo ke zlepšení vidění. Nicméně jen několik pacientů z této série mělo slepotu před operací a většina z nich měla „zrakové postižení“. Tato práce byla kriticky vnímána neurochirurgy kvůli špatné dokumentaci materiálu a velmi vysokému výsledku, který nikdo nemohl dále potvrdit, včetně samotného autora. V roce 1981 Y. Fucado (60) publikoval článek, ve kterém již bylo popsáno asi 700 pozorování s tranetomidální dekompresí ZN. Při hodnocení výsledků posledních 300 operací zaznamenal celkové zlepšení u 121 (40%) pacientů. Účinek chirurgické léčby se tak téměř nelišil od účinku čekací taktiky a výsledků v přirozeném průběhu nemoci podle dříve publikovaných údajů v dílech jiných autorů.
Analýza pozorování, která shromáždila řada autorů, vedla k vývoji specifických indikací pro operaci na základě závažnosti a doby nástupu zrakového postižení. Na základě těchto údajů, jakož i na rozsáhlém patologickém materiálu, který byl k dispozici, prominentní americký neuroftalmolog F.Walsh jako první uvedl, že dekomprese ZN je jednoznačně prokázána při zpožděném ztrátě zraku a naopak chirurgický zákrok se v případě slepoty nedoporučuje. nastal v době zranění, kdy je obnovení vidění velmi nepravděpodobné. Tento názor je již více než 20 let dominantní mezi odborníky v USA a západní Evropě.
Současně, v některých nedávných publikacích, názor je vyjádřen že jeden by neměl opustit chirurgický zásah v přítomnosti slepoty to nastalo bezprostředně po zranění, jak byl dělán předtím, protože toto nevylučuje nějaké zlepšení v vidění.
Co se týče taktiky léčby pacientů s částečným snížením vidění, někteří autoři považují za nevhodné provádět chirurgický zákrok bez pozorování a pokusů o léčbu. Jiní chirurgové považují přítomnost částečného zrakového postižení za indikaci pro operaci, což naznačuje, že extrakraniální dekomprese MN zřídka způsobuje komplikace, zatímco čekání může vést ke ztrátě zraku rezistentní na jakoukoliv terapii.
V některých studiích dosahuje frekvence zlepšení u pacientů s poškozením MN podstupujícím chirurgickou léčbu 80% nebo více. Při hodnocení výsledků léčby je však třeba vzít v úvahu, že u pacientů s částečným snížením vidění je tendence jej zlepšovat as konzervativní taktikou řízení bez provedení dekomprese bolesti.
Zajímavé je, že při porovnání výsledků chirurgických zákroků provedených různými přístupy k dekompresi ZN se ukázalo, že účinnost extrakraniálního přístupu byla obecně vyšší než transkraniální.
U pacientů s amaurózou bezprostředně po poranění je prognóza obnovení vidění nízká, bez ohledu na léčbu, která se provádí. Současně se ukazuje, že mezi touto skupinou pacientů jsou takové případy, kdy zlepšení může nastat pouze po dekompresi MN, i když neexistují žádné přímé známky komprese. Důkazem této situace jsou zprávy o zlepšení vidění u pacientů s okamžitou amaurózou, kteří byli operováni po neúčinné léčbě mega-dávkami kortikosteroidů.
Je zřejmé, že vzhledem k nedostatku jasných prognostických kritérií je jediným způsobem, jak těmto pacientům poskytnout chirurgickou pomoc, široké rozšíření dekomprese ve všech případech okamžité amaurózy. Je nutné si jasně uvědomit, že zároveň bude prováděna, a to i těm pacientům, jejichž zrakové postižení je zpočátku nevratné.
Problém dekomprese nebezpečných chorob je neoddělitelně spjat s časným načasováním odhalování jeho škod v důsledku zásadního významu časového faktoru pro výsledek operací. Stejně tak lze přičítat oběma pacientům, u kterých je v klinickém obraze dominantní poškození EF, stejně jako pacientům s těžkým TBI a vymazaným symptomům jeho poškození. U pacientů s poruchou vědomí a nedostatkem verbálního kontaktu je dekompresní terapie považována za nepřiměřenou vzhledem k obtížnosti ověřování vizuálního deficitu.
Včasná diagnóza poškození MN u pacientů s depresivními parabakteriálními zlomeninami frontálních nebo temporálních kostí nebo intrakraniálním hematomem významně upravuje operační plán (volba operativního přístupu, objem intervence), protože v některých případech může být možné a rozumné revizovat MN a její okolní kostní struktury u lebeční dutiny s cílem dokončit otázku vhodnosti jeho dekomprese ve vizuálním kanálu. Pokud během chirurgického zákroku neurochirurg získal důkazy o kompresi kostní dřeně kostními fragmenty, je sotva stojí za to odmítnout jej odstranit pouze na základě neschopnosti zdokumentovat počáteční úroveň zrakového postižení za účelem stanovení účinnosti operace. Při rozhodování o dekompresi nervu je třeba vzít v úvahu faktory určující praktickou proveditelnost (anatomická konzervace MN, možnost rozšíření rozsahu operace, s přihlédnutím k závažnosti stavu pacienta, technickému vybavení neurochirurga atd.). Je však také třeba mít na paměti, že provádění takového zásahu neurochirurgem, který nemá zkušenosti s prováděním takových operací, může přinést nejen výhody, ale také způsobit další poškození již poškozeného MN, které jistě ovlivní stav vizuálních funkcí.
Při diskusi o indikacích pro dekompresi je třeba mít na paměti, že chování intrakraniálního zásahu v akutním období TBI u pacientů s ložisky rozdrcení a rozdrcení, perifokální edém není lhostejné, a vzhledem k nevyhnutelnému zatažení frontálního laloku má negativní stránku, protože zhoršení závažnosti primárního poškození mozku. Na rozdíl od intrakraniálních intervencí prováděných v akutním období poranění ze zdravotních důvodů (odstranění depresivních zlomenin, intrakraniálních hematomů) je dekomprese MN operací zaměřených na zlepšení "kvality" života, protože jejím účelem je zlepšit nebo obnovit vizuální funkci pacienta. Přirozeně, hodnota takové intervence může být nerovnoměrná v závislosti na zachování nebo nedostatku vidění v druhém oku, ale to nemění její podstatu. Z výše uvedeného vyplývá, že dekomprese MN může být prováděna pouze podle relativních indikací, které nejsou v současné době sjednoceny vzhledem k tomu, že jejich výsledky jsou nepředvídatelné, zatímco existuje tendence zlepšovat zrakové funkce a konzervativní taktiku řízení pacientů.
Navzdory tomu, že jednotliví chirurgové na základě svých pozorování a údajů z literatury dospěli k závěru, že vliv dekomprese v případě poškození GZ je sporný a v zásadě je nepraktický, tento názor není převažující.
S ohledem na vlastní zkušenosti a literární údaje můžeme formulovat následující hlavní ustanovení týkající se provádění dekomprese ST u TBI.
I. Přímé indikace pro dekompresi ZN jsou dostupné v přítomnosti klinických nebo radiologických příznaků komprese ZN ve zrakovém kanále:
1) Progresivní nebo opožděná ztráta zraku.
2) Zlomenina stěn optického kanálu s přítomností fragmentů kostí v jeho lumen.
3) Opakované poškození zraku po dočasném účinku kortikosteroidů získaných použitím megadóz se sníženým dávkováním.
Ii. Nepřímé indikace pro dekompresi ZN jsou dostupné v nepřítomnosti přímých známek komprese ZN ve vizuálním kanálu:
1) Jako další zásah u pacientů podstupujících intrakraniální operaci z absolutních důvodů.
2) Jako hlavní zásah u všech pacientů s okamžitým typem ztráty zraku.
Otázka provedení dekomprese ZN může být zvažována s počáteční ostrostí zraku 0,1 nebo méně.
Použití chirurgické léčby by mělo být založeno na individuálních indikacích.
Řada autorů navrhuje současné použití megadóz kortikosteroidů a transezomální dekompresi menstruačních infekcí. Frekvence zlepšení zrakové ostrosti zároveň dosahuje 80% pozorování, včetně pacientů s amaurózou.
Podle M.Wooka a kol., Metaanalýza 244 pozorování poškození MN prezentovaná ve 49 článcích časopisu neodhalila významný rozdíl v obnově vidění při použití různých typů léčby - kortikosteroidy, dekomprese MN nebo jejich kombinované použití. Obnovení vize, podle autorů, bylo způsobeno závažností samotného primárního poškození. Zlepšení zrakové ostrosti při použití kteréhokoliv z těchto způsobů léčby bylo významně vyšší než při absenci jakékoliv terapie (tj. S čekací taktikou).
Existuje každý důvod se domnívat, že poškození MN je opravdu naléhavou podmínkou. Je známo, že u pacientů s akutním poraněním míchy by měla být léčba methylprednisolonem zahájena do 8 hodin od poranění, aby se dosáhlo klinicky významného účinku.
Zdá se docela rozumné, že časový interval je také významným momentem pro možnost úspěšné léčby mnoha případů poškození MN a může být podobný (8 hodin) nebo se může poněkud lišit v jednom směru nebo v jiném směru. V důsledku toho, léky nebo chirurgické léčby, začal několik dní po zranění, s největší pravděpodobností nebude úspěšnější než čekání taktiky.
Pokud jde o načasování operace, je nutné zdůraznit, že mezi chirurgy vždy převažoval názor, že je nutné provádět dekompresní operaci v raném období po úrazu. Někteří chirurgové doporučují chirurgický zákrok co nejdříve, v prvních hodinách a dnech po úrazu, zejména v případech okamžité úplné ztráty zraku. Jako příprava na operaci po dobu 12 až 24 hodin jsou předepsány megagózy kortikosteroidů.
Nicméně i přes názor některých autorů, že po 48 hodinách od okamžiku zranění jsou významně sníženy šance na úspěšnost operace, L.Levin et al., Nezjistili závislost výsledků léčby na načasování operace do 6 dnů od okamžiku poranění.
I když je to považováno za nepravděpodobné a obtížně vysvětlitelné, v literatuře existují určité náznaky o zlepšení vidění u pacientů operovaných na a později (1-3 měsíce po poranění), kdy fundus vykazoval jasné známky optické atrofie.
Vzhledem k rozdílům v době chirurgického zákroku pro různé autory a vliv samotného zásahu se může zdát odlišný. Je důležité analyzovat srovnávací účinnost léčebných protokolů na základě ukazatelů konečných dat o stavu vizuálních funkcí.
V současné době jsou názory většiny chirurgů stále stejné, pokud jde o to, že nejlepší výsledky jsou dosaženy chirurgickým zákrokem provedeným během prvního týdne po poranění. V případech, kdy pacienti s poškozením OZ mají zlepšení zraku, obvykle se vyskytují během prvních 2–4 dnů a mohou trvat až 4–8 týdnů, po kterých se stav zrakových funkcí zpravidla významně nemění. Předpokládá se, že pokud během prvního týdne nedojde ke zlepšení, ve většině případů zůstává ztráta zraku obecně konstantní. V tomto ohledu je velmi důležité včasné léčení.
Nejnebezpečnější komplikace dekomprese ZK jsou spojeny s poškozením a.carotis interna. Axarotis interna je umístěna anatomicky blízko MN a ve 4% případů nemusí mít žádné kryty ve střední stěně hlavního sinusu (83). Při mimokraniální dekompresi ZN je možné přímé poškození tepny v důsledku nedostatečného vizuálního sledování elektrické vrtačky nebo jiného chirurgického nástroje. Kromě toho může být a.carotis interna poškozena ostrými hranami kosti, které jsou během operace přemístěny, což je typické pro rozdrcenou zlomeninu hlavní kosti. Ruptura tepny vede k okamžitému hojnému krvácení, což ztěžuje vizualizaci struktur v chirurgické ráně. Ruptura a.carotis interna je závažná komplikace s vysokou mortalitou spojenou s neschopností zastavit krvácení a intracerebrální vaskulární komplikace v důsledku hypoperfúze a přímé extravaskulární disekce šířícího se hematomu. Chirurgem v této komplikaci je okamžitá tamponáda hlavní dutiny, izolace a ligace a. Carotis interna na krku a případně endovaskulární tamponáda v oblasti perforované oblasti a.carotis interna, pokud je v nemocnici urgentní neuroradiologický tým.
Další potenciální komplikace zahrnují poškození samotného MN, buď přímého tepelného (z tepla vznikajícího při provozu vysokorychlostního vrtáku) nebo způsobené ischemií vyplývající ze zhoršeného zásobování krve v pial nebo orbitálních tepnách.
Kontraindikace pro dekompresi:
1. Závažný celkový stav pacienta
2. Vážné poškození oční bulvy
3. "Přední" poškození
4. Karoticko-kavernózní anastomóza. Přítomnost neprogresivních symptomů poškození chiasmy není indikací pro chirurgický zákrok.
Aby se vytvořil jednotný přístup k léčbě pacientů s poraněním MN před několika lety, byl v rámci národního programu ve Spojených státech zřízen Mezinárodní výbor pro studium traumatických nervů (IONTS). Pod jeho záštitou byly provedeny kontrolované prospektivní klinické nerandomizované studie s cílem porovnat výsledky léčby nepřímých lézí ZN s kortikosteroidy s výsledky dekomprese nervu ve zrakovém kanálu během 7 dnů od okamžiku poranění. Na základě analýzy 133 pozorování poranění MN nebylo dosaženo statisticky významného rozdílu ve výsledcích léčby v obou skupinách a ve srovnání s taktikou čekání.
Získané výsledky a údaje z literatury neumožnily výzkumným pracovníkům podat důkazní podklady pod schvalováním léčby kortikosteroidy nebo operativní dekompresi MN jako standardu pro léčbu traumatického poranění MN.
V současné době musí být otázka výběru čekající, konzervativní, chirurgické nebo kombinované taktiky v každém konkrétním případě stanovena individuálně.
V roce 1984 A.N. Shandurina a kol. poprvé navrhli techniku pro přímou elektrostimulaci MN, ve které byla elektroda implantována pod nervové pochvy během intrakraniálních chirurgických zákroků. Tato technika byla zavedena do praxe V. A. Khilko et al., Kdo publikoval v roce 1989 dokument, který dokládá jeho účinnost při zlepšování zraku v případech GN postižení v patologickém procesu s odlišnou neurochirurgickou patologií.
Následně bylo navrženo transorbitální zavedení elektrody. Nejvíce se však vyvinula neinvazivní perkutánní elektrická stimulace ZN, vyvinutá a poprvé navržená EB Kompaneetsem a kol., Na rozdíl od dříve používaných metod je transkutánní stimulace více fyziologická, snadno použitelná a nevyžaduje chirurgický zákrok.
Mechanismy, které jsou základem pro zlepšení vizuálních funkcí při aplikaci stimulačních elektronů, jsou zároveň nejasné. Nespojitá povaha zlepšení vizuálních funkcí pod vlivem BSEC naznačuje, že dochází k funkčním změnám v periferní části vizuálního analyzátoru. Tyto změny jsou zřejmě způsobeny polarizačním účinkem elektrického proudu a synchronní elektrostimulace sítnicových buněk. Spolu s tím existuje předpoklad, že mechanismus dlouhodobé posttetanické potenciace, který se vyvíjí ve zbavené zrakové kůře, se podílí na zlepšení zraku. Experiment ukázal pozitivní vliv galvanické elektrostimulace na regenerační procesy poškozených savčích savců.
K dnešnímu dni existuje velké množství prací na používání BSEC. Při analýze výsledků se uvádí zlepšení vizuálních funkcí u 60–70% pozorování a více. Převážná většina z nich popisuje použití této techniky pro léčbu pacientů s oftalmologickým profilem. Byly provedeny práce, které analyzovaly terapeutický účinek BSEC na posttraumatickou atrofii ZN. Nicméně postrádají náznaky geneze atrofie: není zcela jasné, zda to bylo primární, tj. výsledek poranění MN, nebo byl sekundární, nastal v důsledku intrakraniální hypertenze a / nebo posttraumatického hydrocefalus.
Hodnocení léčebného účinku a porovnání různých prací bylo omezeno z důvodu nedostatku obecně přijímaných kritérií zlepšení v závislosti na stupni ztráty zrakových funkcí, možnosti BSEC pro léčbu pacientů s poraněním MN v různých časech po úrazu a v závislosti na stupni zrakového postižení zůstaly nejasné. provádění. Zavedení BSEC do rozšířené praxe navíc brzdila absence indikací jeho bezpečnosti u pacientů s účinky poranění hlavy.
V Neurochirurgickém ústavu pojmenovaném podle NN Burdenko v letech 1989 až 1996, s lékařským účelem, k obnově zrakových funkcí, u 70 pacientů s poškozením MN v různých časech po úrazu (od 1 měsíce do 8 let), vyvinutá metoda BSEC v Rostovském institutu pro neurocykbernetiku, EB Kompaneyts et al. Ze 70 pacientů mělo 53 jednostranné poškození MN a 17 mělo zrakové postižení na základně mozku.
Výsledky léčby byly hodnoceny na základě kritérií uvedených v tabulce 10-1.
Tabulka 10-1 Kritéria pro zlepšení zrakové ostrosti
SV - světelný vjem, DR - pohyb ruky, CPP - počet prstů na obličeji.
* ale ne méně než 0,05
V důsledku použití BSEC se zraková ostrost zvýšila u 62% pozorování s počáteční zrakovou ostrostí "světelný pocit" a vyšší. Nejvyšší četnost zlepšení - 91%, byla pozorována se zrakovou ostrostí od 0,4 a vyšší po začátek BSEC. Statistická analýza ukázala korelaci mezi hodnotami počáteční zrakové ostrosti a stupněm jejího zlepšení (P
Pozor!
Diagnostiku a léčbu předepisuje pouze lékař s konzultací na plný úvazek.
Vědecké a lékařské zprávy o léčbě a prevenci nemocí dospělých a dětí.
Zahraniční kliniky, nemocnice a střediska - vyšetření a rehabilitace v zahraničí.
Při použití materiálů z webu je vyžadován aktivní odkaz.