Diabetes mellitus je vážné onemocnění, které často vede k invaliditě a smrti. Jeho léčba je jednou z priorit moderní světové medicíny. Podle Světové zdravotnické organizace (Světové zdravotnické organizace) má 3% světové populace cukrovku a existuje jasný nárůst šíření této choroby. V současné době celkový počet pacientů s diabetem na světě překročil 100 milionů lidí, jejich počet ročně roste o 5-7% a zdvojnásobuje každých 12-15 let. Počet pacientů s diabetem v Rusku se blíží 10 milionům lidí.
Diabetická retinopatie (oční diabetes) - později specifická vaskulární komplikace diabetes mellitus - je hlavní příčinou slepoty u lidí v produktivním věku ve vyspělých zemích. To činí 80-90% celkové invalidity způsobené diabetes mellitus (Kohner E.M. et al., 1992). Slepota u pacientů s diabetes mellitus se vyskytuje 25krát častěji než u běžné populace (WHO, 1987). Patologické změny v fundu u diabetické retinopatie se ve většině případů vyskytují po 5-10 letech od nástupu onemocnění a jsou zaznamenány u 97,5% případů všech diabetických pacientů. Nejzávažnější formou poškození je proliferativní diabetická retinopatie (PDR), která zpravidla vede k invaliditě. Podle některých autorů se u více než 40% pacientů vyvíjí proliferativní retinopatie oka. Retinální vaskulární komplikace se vyskytují u pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu a bez inzulínu.
Diabetická retinopatie je bezbolestná a v raných stadiích nemoci si pacient nemusí všimnout snížení vidění. Výskyt nitroočních krvácení je doprovázen výskytem závoje a plovoucí tmavé skvrny před okem, které obvykle zmizí bez stopy. Ve většině případů vede intraokulární krvácení k rychlé a úplné ztrátě zraku (obr. 2) v důsledku tvorby vitreretinálních kordů ve sklivci, následované trakčním odchlípením sítnice. Vývoj edému centrálních částí sítnice (viz struktura oka), který je zodpovědný za čtení a schopnost vidět malé objekty, může také způsobit pocit závoje před okem (obr. 3). Charakterizován obtížemi při práci v těsné blízkosti nebo čtení.
Většina pacientů s onemocněním trvajícím více než 10 let má určité známky poškození očí u diabetes mellitus. Pečlivá kontrola hladin glukózy v krvi, dodržování nutných diet a udržení zdravého životního stylu může snížit riziko slepoty před komplikacemi diabetického oka, ale nevylučuje.
Rizikové faktory diabetické retinopatie:
Nejbezpečnější způsob, jak zabránit slepotě, je přísné dodržování četnosti vyšetření fundu oftalmologem.
ČAS ZAČÍT DIABETY
PRVNÍ KONTROLA
Věk do 30 let
Věk nad 30 let
Při stanovení diagnózy
PERIODICITA OPAKOVANÝCH KONTROL
Neproliferativní diabetická retinopatie
Proliferativní, preproliferativní DR nebo diabetický makulární edém
Léčba laserem je předepsána, frekvence mezi jednotlivými fázemi se pohybuje od 2-3 týdnů do 4-6 měsíců.
Léčba laserem je předepsána, frekvence mezi jednotlivými fázemi se pohybuje od 2-3 týdnů do 4-6 měsíců.
* - během těhotenství se opakované vyšetření provádějí každý trimestr i v případě, že nedochází ke změnám v pozadí oka.
Pokud se u pacientů s diabetem objeví neočekávané snížení zrakové ostrosti nebo výskyt jakýchkoli jiných stížností diabetu, vyšetření by mělo být provedeno okamžitě, bez ohledu na načasování další návštěvy očního lékaře.
Stupeň diabetického poškození orgánu vidění může určit pouze odborník.
Všechny potřebné průzkumy budete provádět pomocí moderních vysoce přesných zařízení.
V současné době většina evropských zemí používá klasifikaci navrženou E. Kohnerem a M. Portou (1991). Je to jednoduché a pohodlné v praktické aplikaci a zároveň jasně definuje stupně retinopatie, stadia procesu diabetického poškození sítnice. Je velmi důležité, aby bylo pomocí této klasifikace možné stanovit s dostatečnou přesností, kdy v jakém stadiu diabetické retinální léze by měla být provedena laserová koagulace sítnice. Podle této klasifikace existují tři hlavní formy (stadia) retinopatie.
I. Neproliferativní diabetická retinopatie oka je charakterizována přítomností patologických změn v sítnici v podobě mikroaneurysmů, krvácení, retinálního edému, exsudativních ložisek. Krvácení má formu malých teček nebo skvrn zaobleného tvaru, tmavé barvy, lokalizované v centrální zóně fundu nebo podél velkých žil v hlubokých vrstvách sítnice. Také se vyskytují krvácení vzhledu baru. Tvrdé a měkké exsudáty jsou lokalizovány hlavně v centrální části fundusu a mají žlutou nebo bílou barvu, jasné nebo rozmazané hranice. Důležitým prvkem nonproliferativní diabetické retinopatie je retinální edém lokalizovaný v centrální (makulární) oblasti nebo podél hlavních cév.
Iii. Proliferativní retinopatie sítnice je charakterizována dvěma typy proliferace - vaskulární a fibrotickou. Proliferace se zpravidla vytváří v oblasti hlavy optického nervu (OPN) nebo podél vaskulárních arkád, ale může být umístěna v jakýchkoliv jiných částech fundu. Nově vytvořené cévy rostou na zadním povrchu sklivce. Selhání stěny nově vytvořených cév a jejich trakce vede k častým krvácením, jak předkrvácnému, tak i sklivému krvácení. Recidivující krvácení způsobené progresí odchlípení zadního sklivce a proliferací gliových buněk vede k tvorbě vitreoretinálních tras, které mohou způsobit odtržení sítnice. Podle tohoto scénáře se může proliferativní diabetická retinopatie vyvinout v různých rychlostech - 3-4 měsíce až několik let. Ale zpravidla se proces nezastaví sám. Zraková ostrost v této fázi neodráží závažnost procesu probíhajícího v fundu. Pacienti, kteří si stěžují na zhoršení zraku u jednoho oka, si nejsou často vědomi závažnějšího stadia retinopatie sítnice v druhém oku. Patologické změny se vyskytují paralelně v obou očích, jedno oko jen mírně před ostatními v klinických projevech. Závažnost fibrózy (a vitreoretinální trakce) má velký význam pro monitorování vývoje procesu a otázku proveditelnosti chirurgické léčby retinální laserové koagulace.
Diabetický katarakta. Pravý diabetický katarakta se vyskytuje častěji u dětí a mladistvých než u starších osob, častěji u žen než u mužů a zpravidla je dvoustranná. Na rozdíl od věkem podmíněné diabetické katarakty, postupuje velmi rychle a může se rozvinout během 2-3 měsíců, několika dnů a dokonce i hodin (v diabetické krizi). V diagnóze diabetického katarakty je velmi důležitá biomikroskopie, která umožňuje odhalit vločkovité bělavé opacity ve většině povrchových subepiteliálních vrstvách krystalické čočky, opacitách pod zadní kapslí, subkapsulárních vakuolách ve formě tmavých, opticky prázdných, kulatých nebo oválných zón. Na rozdíl od slepoty u retinopatie je však slepota u diabetických šedých zákalů přístupná chirurgické léčbě.
Neovaskulární glaukom je sekundární glaukom způsobený proliferací nově vytvořených cév a vláknité tkáně v předním komorovém úhlu a na duhovce. V průběhu vývoje je tato fibrovaskulární membrána redukována, což vede k tvorbě velké goniosinechie a nepřekonatelnému zvýšení nitroočního tlaku. Sekundární glaukom se vyskytuje poměrně často, jeho výrazný vývoj je špatně léčitelný a vede k nevratné slepotě.
Diagnóza diabetické retinopatie by měla být prováděna na moderních vysoce přesných zařízeních a zahrnovat následující studie:
Pokud to umožňuje úroveň nitroočního tlaku, pak se další studie provádějí s medikamentálně dilatovaným žákem.
Studie identifikovala změny v sítnici, což ukazuje na přítomnost retinopatie s rizikem progresivního poškození a slepoty, což naznačuje pravděpodobnost nepříznivého výsledku v příštím roce.
Výsledky těchto studií umožní našemu specialistovi doporučit léčbu, kterou potřebujete k prevenci ztráty zraku.
Ve všech stadiích diabetické retinopatie by měla být provedena léčba základního onemocnění, zaměřená na korekci metabolických poruch. Podle mnoha klinických a experimentálních studií existuje jasná korelace mezi stupněm kompenzace glykemie a rozvojem diabetické retinopatie. Studie provedená v roce 1993 ve Spojených státech o vlivu stupně kontroly metabolických poruch u diabetických pacientů na vývoj mikrovaskulárních komplikací ukázala, že byla provedena lepší kontrola glykémie, tím méně bylo riziko a frekvence rozvoje diabetické retinopatie. V současné době je proto hlavním způsobem prevence diabetické retinopatie udržení dlouhodobé a nejstabilnější kompenzace diabetu. Přísná glykemická kontrola a adekvátní léčba diabetu by měly být organizovány co nejdříve od nástupu onemocnění.
Použití pro terapeutické nebo profylaktické účely k ovlivnění diabetických změn v základu takových angioprotektorů jako je trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginin je považováno za neúčinné, zejména na pozadí neuspokojivé kompenzace metabolismu sacharidů. Z tohoto důvodu se ve zdravotnictví většiny zemí s pojišťovací organizací medicíny neprovádí konzervativní léčba diabetické retinopatie a standardní léčebné metody pro pacienty s DR jsou systémová léčba diabetu, laserová koagulace sítnice a chirurgická léčba očních komplikací diabetu.
Více informací o metodách laserové a chirurgické léčby naleznete zde.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpKomplikace diabetu ovlivňují různé orgány: srdce, cévy, pohlavní žlázy, ledviny, vizuální systém. Diabetická retinopatie je považována za jeden z nejzávažnějších projevů diabetu.
U zdravých lidí vylučuje slinivka břišní dostatek inzulínu pro metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Diabetes mellitus je exprimován v absolutním nebo částečném nedostatku inzulínu nebo v imunitě tkání k této látce. Někdy jsou tyto faktory kombinovány u jednoho pacienta. Nejjednodušší způsob, jak podezírat diagnózu, je podat krev z prstu.
Vzhledem k tomu, že inzulin se používá k transportu glukózy, pokud je nedostatek, snižuje se její spotřeba tkáněmi a v krvi se hromadí cukr. Zvýšená koncentrace nevyžádaného cukru se nazývá hyperglykémie. Existuje vážné porušení metabolismu a výživy buněk. Bez ohledu na typ diabetu budou existovat různé tkáňové nebo vaskulární poruchy. Typ nemoci, účinnost inzulínové terapie a způsob života určují, jak brzy a do jaké míry se projeví komplikace.
Hyperglykémie je předpokladem pro nástup retinopatie, protože správný metabolismus je velmi důležitý pro normální fungování vizuálního systému. Z tohoto důvodu mnoho endokrinních onemocnění komplikují oční poruchy. Retinopatie je projevem mikroangiopatie, kdy je narušena průchodnost malých cév (kapilár) sítnice. Tyto komplikace jsou častěji diagnostikovány u lidí, kteří dlouhodobě žijí s diabetem.
Retinopatie je nebezpečnou komplikací diabetu, protože 90% pacientů s prvním typem po 15-20 letech onemocnění má charakteristické příznaky. Typicky, porážka vizuálního systému začíná v 5-10 letech. S včasným vyšetřením je možné identifikovat symptomy retinopatie i v rané fázi, takže všichni diabetici musí alespoň dvakrát ročně navštívit oftalmologa.
Přebytečná glukóza, která existuje po dlouhou dobu, vede k vážnému selhání metabolismu. Glukóza rychle vstupuje do chemických reakcí, když její koncentrace převyšuje normu. Negativní dopad cukru na strukturu těla - toxicita glukózy.
Cévní onemocnění u diabetu je spojeno s hyperglykemií a toxicitou glukózy. To vyvolává oxidační stres, nadměrnou produkci volných radikálů a konečné hyperglykemické produkty. Pericyty umírají, buňky, které přenášejí vzrušení v cévách. Regulují také výměnu tekutin zúžením a dilatací kapilár.
Prostřednictvím endotelu kapilár a pericytů se provádí buněčný metabolismus. Po destrukci pericytů se cévy zmenšují a biologické tekutiny začnou prosakovat do jiných vrstev sítnice. Vytvoří se negativní tlak, vytvoří se cévy a vytvoří se mikroaneuryzmy.
Mezi hlavní faktory pro progresi onemocnění patří ztenčení kapilárních stěn, vznik mikrotrombu a okluze sítnicových cév. V fundu se objevují různé anomálie, dochází k narušení transkapilárního metabolismu, vzniku ischemie a nedostatku kyslíku v sítnicových tkáních.
U diabetiků 1. typu, kdy je člověk závislý na injekcích inzulínu, se velmi rychle rozvíjí retinopatie. U těchto pacientů je onemocnění často diagnostikováno již v pokročilé formě. U druhého typu (závislého na inzulínu) jsou změny lokalizovány v makule, tj. Ve středu sítnice. Makulopatie se často stává komplikací retinopatie.
Hlavní formy retinopatie:
Přechod z neproliferativního na proliferativní formu se může objevit v průběhu několika měsíců u mladého člověka s hyperglykémií. Hlavní příčinou zhoršení zrakové funkce je makulární edém (poškození středu sítnice). Pozdní formy jsou nebezpečné ztráty zraku v důsledku výskytu krvácení, odchlípení sítnice nebo závažného glaukomu.
Retinopatie postupuje latentně, a to i v zanedbávané formě, je nepostřehnutelná. Závažnost poruch závisí na délce trvání diabetes mellitus, hladině glukózy a ukazatelích krevního tlaku. Retinopatie se během těhotenství zhoršuje, protože je obtížnější udržet normální hladiny cukru.
V preproliferativním stadiu je nutné podrobit se důkladnějšímu vyšetření na ischemické léze sítnice. Ischemie indikuje progresi onemocnění, časný přechod na proliferativní formu a rozvoj neovaskularizace.
Komplikace diabetické retinopatie:
Stupeň optického poškození retinopatie je silně závislý na stavu makuly. Mírné oslabení zrakové funkce je charakteristické pro makulopatii a ischemii makuly. Prudké zhoršení (až do slepoty) je možné s těžkým krvácením, odchlípením sítnice a glaukomem způsobeným neovaskularizací.
Závažná slepota u diabetu se objevuje jako výsledek šedého zákalu nebo glaukomu. Diabetický katarakta se liší od klasického šedého zákalu tím, že postupuje rychle (až několik hodin v době krize). Zákal objektivu této povahy je častěji detekován u dívek a dívek. Je možné léčit diabetický katarakta, diagnóza spočívá v provádění biomikroskopie.
Neovaskulární glaukom vzniká z proliferace kapilár a vláknité tkáně v duhovce a úhlu předního segmentu oka. Výsledná cévní síť je redukována a tvoří goniosinechii a vyvolává nezvratné zvýšení tlaku v oční bulvě. Neovaskulární glaukom je častou komplikací retinopatie, která je špatně léčena a může způsobit nevratnou slepotu.
Problémy s viděním u diabetu nejsou zpočátku patrné. Pouze v průběhu času se objevují hmatatelné symptomy, což je důvod, proč je retinopatie často detekována již ve stadiu proliferace. Když edém ovlivňuje střed sítnice, trpí zraková ostrost. Pro člověka je obtížné číst, psát, psát text, pracovat s malými detaily nebo ve velmi blízké vzdálenosti.
Při oční krvácení v zorném poli jsou plovoucí skvrny, tam je pocit krytí. Když se léze rozpustí, skvrny zmizí, ale jejich vzhled je vážným důvodem pro kontaktování oftalmologa. Často v procesu krvácení ve sklivci tělesné napětí se tvoří, provokuje odtržení a rychlou ztrátu zraku.
Diabetická retinopatie se dlouhodobě neprojevuje žádným způsobem, což komplikuje diagnózu a výběr léčby. Při léčbě osoby s diabetem musí oční lékař objasnit dobu trvání a typ onemocnění, stupeň účinnosti léčby, přítomnost komplikací a dalších patologických stavů.
Aby se zabránilo konzultaci s oftalmologem, doporučuje se všem lidem, kterým byla diagnostikována diabetes. Pokud při počátečním vyšetření nebyly zjištěny žádné známky retinopatie, každý rok se předepisují 1-2 vyšetření. Pokud se zjistí neproliferativní forma, kontrola se provádí každých 6-8 měsíců. Preproliferativní a proliferativní formy vyžadují kontrolu každé 3-4 měsíce. Při změně terapie je nutné provést další vyšetření.
Protože děti mladší 10 let jsou zřídka diagnostikovány s retinopatií, vyšetřují se každé 2–3 roky. Během těhotenství jsou vyšetření prováděna každý trimestr, v případě přerušení - měsíčně po dobu 3 měsíců.
Komplexní vyšetření diabetické retinopatie:
Další informace o fungování zrakového systému lze získat v průběhu retinální fluorescenční angiografie, optické koherenční tomografie, ultrazvuku, fluorofotometrie a elektroretinografie. Pokud je to nutné, proveďte psychofyziologické vyšetření k testování barevného vidění, kontrastu, přizpůsobení.
Známky retinopatie, které nejsou pozorovatelné při standardních kontrolách, mohou být detekovány během fluorescenční angiografie. Podle výsledků této studie určete potřebu koagulace a zóny vlivu. Angiografie spolehlivě potvrzuje diagnózu a umožňuje odhadnout prevalenci ischemie. Pro věrnost odstraňte celý okraj fundu.
Konzervativní léčba diabetické retinopatie je nutná k nápravě metabolismu a minimalizaci hemoakkulačních poruch. Použijte léky a fyzioterapii. Musíte pochopit, že léky nejsou schopny zabránit nebo zastavit porážku sítnice u diabetes mellitus. Používají se pouze jako dodatečná expozice před nebo po operaci. Celkový výsledek závisí na kompenzaci diabetu, normalizaci krevního tlaku a metabolismu lipidů.
Jaká léčiva se používají při diabetické retinopatii:
Diabetickou retinopatii je možné vážně ovlivnit pouze během chirurgického zákroku. Pokud se léčba provádí před prvními příznaky, je možné stav stabilizovat v téměř 70% případů. Existují dvě hlavní metody laserové terapie - panretinální a fokální.
Indikace pro laserovou operaci:
Kontraindikace laserové operace:
Pro zvládnutí retinopatie se používá laserová koagulace: fokální makulopatie, mřížka v difuzním edému makulární zóny, sektorová nebo panretinální, v závislosti na distribuci ischemie a neovaskularizace. Když nelze laser použít, provede se transsklerální kryopexie nebo diodový laserový postup (za předpokladu, že není přítomna fibrózní proliferace). Tyto procedury mohou být doplňkem panretinální laserové operace.
Panretinální koagulace je zaměřena na prevenci a regresi neovaskularizace. Operace umožňuje eliminovat retinální hypoxii, spojit nervové a choriokapilární vrstvy, provést destrukci mikroinfarktů, abnormálních cév a celých cévních komplexů.
Možné komplikace laserové léčby:
Existuje metoda "šetrné" laserové koagulace, když ovlivňují sítnicový pigmentový epitel. Lékař vytváří mezery v epitelu, což usnadňuje pohyb tkáňové tekutiny. Takový zásah teoreticky neovlivňuje funkčnost sítnice.
Vitrektomie se používá k léčbě sklivce, sítnice a makulárních oblastí. Tato metoda se doporučuje pro chronický edém makuly, který je způsoben napětím. Vitrektomie pomáhá eliminovat dlouhodobý hemophthalmus a odtržení trakce. Operace zahrnuje částečné nebo úplné odstranění sklivce a jeho nahrazení kompatibilními biomateriály.
Vitrektomie se provádí podle plánu, ale urgentní zákrok je možný i v případě ruptury sítnice nebo rychlého rozvoje retinopatie. Kontraindikace zahrnují neschopnost aplikovat anestezii, závažné systémové onemocnění, problémy s srážením krve, maligní nádory v oblasti očí.
Pro výměnu sklovitého tělesa za použití silikonových, fluorouhlíkových emulzí, plynných směsí, roztoků solí. Oni nejsou odmítnuti okem, udržovat jeho normální tvar a opravit sítnici v takové pozici zastavit oddělení. Nejvhodnější je rozpoznaný silikonový olej, který dobře lomí světlo a téměř nezpůsobuje nepohodlí.
Pokud je dutina naplněna plynem, osoba uvidí závoj před očima po celou dobu jeho resorpce. Po několika týdnech je sklovitá dutina naplněna tekutinou ze samotného oka.
Vzhledem k tomu, že negativní změny z diabetu jsou nevyhnutelné, screening zůstává hlavní prevencí retinopatie. U diabetiků prvního typu je nutné pravidelně navštěvovat očního lékaře po 5 letech od nástupu onemocnění. Diabetici druhého typu se vyšetřují po objasnění diagnózy. V budoucnu je třeba podrobit se hlubokému oftalmologickému vyšetření. Oční lékař stanoví frekvenci vyšetření pro každého pacienta individuálně po počátečním vyšetření.
Včasná a kompletní léčba diabetu, stejně jako souvisejících poruch, vám umožní oddálit rozvoj retinopatie a zastavit její progresi. Pacient by se měl naučit sebeovládání, dodržovat dietu a denní režim, vystavovat se odpovídající fyzické námaze, přestat kouřit, zvyšovat odolnost vůči stresu. To je jediný způsob, jak zabránit slepotě a postižení.
Jediná metoda prevence diabetické retinopatie je normalizace metabolismu sacharidů. Rizikové faktory zahrnují nestabilní krevní tlak a diabetickou nefropatii. Tyto stavy je třeba kontrolovat stejně jako samotný diabetes.
Tradičně je diabetická retinopatie hodnocena jako komplikace hyperglykémie. V posledních letech však odborníci stále častěji dospěli k závěru, že diabetická retinopatie není komplikací, ale časným příznakem diabetu. To vám umožní identifikovat nemoc v počáteční fázi a včas, aby mohla být léčba provedena. Nastávající taktiky jsou zastaralé a považovány za nebezpečné, protože dřívější diagnostika byla prováděna, když se symptomy vyskytly ve stadiu progrese dystrofie.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus je poměrně běžná patologie, postihuje asi 5% populace na celém světě. S onemocněním v krevním řečišti osoby se zvyšuje koncentrace glukózy, což nepříznivě ovlivňuje stav oběhového systému, včetně očních cév.
Lékaři nazývají diabetickou retinopatii, nemoc sítnice v hyperglykémii, onemocnění je hlavní příčinou ztráty zraku, výkonu a celkové slepoty. Ve vývoji onemocnění hraje primární roli věk pacienta, když je diabetes zjištěn před 30. rokem života, pravděpodobnost retinopatie se zvyšuje s věkem. Po 10 letech bude mít diabetik problémy s viděním s pravděpodobností 50%, po 20 letech riziko retinopatie dosáhne 75%.
Pokud byla diagnóza diabetu u osoby starší 30 let, oční onemocnění se vyvíjí rychle, u asi 80% pacientů dochází k oslepnutí 5-7 let po potvrzení diabetu. Současně není rozdíl v tom, jaký typ metabolické poruchy je nemocný, retinopatie postihuje diabetiky stejným způsobem u prvního a druhého typu onemocnění.
Fáze diabetické retinopatie:
Pokud nezastavíte onemocnění v první fázi, diabetická retinopatie způsobuje komplikace.
Retinopatie u diabetes mellitus probíhá v několika stadiích, počáteční fáze se nazývá nonproliferativní diabetická retinopatie. Pro tento stav se vyznačuje výskytem mikroaneurysmů, vyvolávají expanzi tepen, bodují krvácení v očích.
Hemorrhages vypadají jako tmavé kulaté skvrny, pruhy ve tvaru baru. Kromě toho se zvyšují ischemické zóny, otoky sliznice, sítnice a propustnost a křehkost krevních cév.
Přes ztenčené stěny cév do sítnice proniká krevní plazmou, což způsobuje edém. Když je centrální část sítnice zapojena do patologického procesu, pacient zaznamenává rychlý pokles kvality vidění.
Je třeba poznamenat, že tento formulář:
Bez použití adekvátní léčby se nemoc nakonec dostane do druhé fáze.
Dalším stupněm onemocnění je preproliferativní diabetická retinopatie, doprovázená poruchou krevního oběhu v sítnici. V důsledku toho je nedostatek kyslíku, totiž ischemie a hladovění kyslíkem.
Je možné obnovit rovnováhu kyslíku v důsledku tvorby nových cév, tento proces se nazývá neovaskularizace. Novotvary jsou poškozeny, aktivně krvácejí, krev proniká vrstvami sítnice, sklivcem.
Jak se problém zhoršuje, diabetik si všimne plovoucího zákalu na pozadí postupného snižování jasnosti vidění. Pozdní stádia onemocnění s dlouhodobým růstem nových krevních cév, jizevní tkáň způsobí:
Příčinou diabetické retinopatie je nedostatek hormonu inzulínu, který způsobuje hromadění sorbitolu, fruktózy.
S výrazným přebytkem těchto látek dochází ke zvýšení krevního tlaku, zesílení kapilárních stěn, zúžení lumen v nich.
Patogeneze diabetické retinopatie a jejích symptomů je přímo závislá na závažnosti onemocnění, často se diabetici stěžují na plovoucí tmavé kruhy nebo pušky v očích, rozmazané vidění, periodickou slepotu. Důležité je, že kvalita vidění závisí na koncentraci glukózy v krvi.
Při nástupu nemoci není zrakové postižení pro pacienta viditelné, problém lze zjistit pouze během diagnózy. Každý pacient s diabetes mellitus prvního a druhého typu musí zůstat pod kontrolou a dohledem ošetřujícího lékaře, jedná se především o endokrinologa, očního lékaře a terapeuta.
Diagnóza retinopatie u diabetických pacientů je založena na:
Postup oftalmoskopie umožňuje stanovit přítomnost patologických změn fundu. Diferenciální diagnóza pomáhá rozlišovat diabetickou retinopatii od jiných očních problémů.
Další oftalmologické studie jsou stanovení indikátorů nitroočního tlaku, biomikroskopie přední části zrakového orgánu. Je také znázorněno fotografování očního pozadí, je nutné dokumentovat změny v očích. Kromě toho lékař předepíše fluorescenční angiografii, aby identifikoval umístění nových cév, které vylučují tekutinu a provokují makulární edém.
Pomocí štěrbinové lampy se provádí výzkum - čočková biomikroskopie, co to je, lze nalézt na internetu.
Diabetes mellitus a retinopatie jsou také léčeni tradičními metodami, někteří pacienti jsou předepisováni, aby podstoupili kurz doplňků stravy. Nyní na policích lékáren hodně potravinových doplňků domácí produkce. Glukosil může být takový lék, měl by být opilý 3x denně během jídla, doba trvání léčby je od tří měsíců. Složení lékových výtažků léčivých rostlin, stopových prvků, doplňků stravy pomáhá zlepšit vstřebávání glukózy.
Příznaky diabetické retinopatie jsou léčeny bylinnými léky Arfazetin, Sadifit. Jeden gram léku obsahuje 0,2 g listů stevie, listů fazolí, borůvkových klíčků, kořen jeruzalémského artyčoku a 0,15 g zeleného čaje, 0,05 g máty peprné. Bylinná medicína se nalije 300 ml vroucí vody, zabalí se ručníkem a naplní 60 minut. Užívejte infuzi třikrát denně po půl sklenice, doporučuje se dokončit celý průběh - 20-30 dnů.
Pokud má pacient nonproliferativní retinopatii, je mu předepsán Arfazetin, lék obsahuje léčivý heřmánek, třezalku travní, divoké růže bobulí, přesličky, borůvkové výhonky, fazole haricot a oddenky chokeberry. Je nutné nalít 2 sáčky s vroucí vodou, dvakrát denně před jídlem. Délka léčby je 1 měsíc.
V případě proliferace s exsudací se další kolekce stane poměrně účinnou, je nutné ji užívat ve stejném poměru:
Zahrnují také kopřivy, knotweed, listy fazole, amarant, jeruzalémské artyčoky, kozí trávu, 500 ml vroucí vody se nalije do lžíce sběru, hodinu se filtruje, filtruje a třikrát denně se bere na polovinu skla.
Průběh terapie je 3 měsíce.
Léčba retinopatie u diabetu typu 2 závisí na závažnosti onemocnění, poskytuje řadu terapeutických opatření. Na začátku patologického procesu je oprávněné podstoupit léčebný cyklus, u kterého je prokázáno, že dlouhodobá medikace snižuje křehkost kapilár. Doporučené angioprotektory: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Je nezbytné udržovat normální hladiny glukózy v krvi.
Pro prevenci a léčbu komplikací diabetes mellitus typu 2 ze strany krevních cév, s diabetickou retinopatií, by měl být užíván lék Sulodexide. Kromě toho, kyselina askorbová, vitamín E, P, antioxidanty, vyrobené na základě přírodního borůvkový extrakt, beta-karoten. Lék Styx se dobře osvědčil, dobře zvládá posilování cévních stěn, ochranu před škodlivými účinky volných radikálů a zlepšuje zrak. Někdy je nutné udělat záběr do očí.
Když diagnóza diabetické retinopatie odhalí nebezpečné a vážné změny, tvorbu nových krevních cév, otok centrální zóny sítnice, krvácení do ní, je nutné postupovat co nejrychleji k laserové terapii. Pokud je diabetická retinopatie závažná, je indikována abdominální operace.
Diabetická makulopatie, když se centrální zóna sítnice zvětší, vytvoří se nové krvácející cévy a provede se laserová koagulace sítnice. Během zákroku proniká laserový paprsek do postižených oblastí bez řezů přes:
Díky laseru je možné spalovat oblasti mimo centrální zónu vidění, což eliminuje pravděpodobnost hladovění kyslíkem. V tomto případě postup pomáhá zničit ischemický proces v sítnici, pacient přestává objevovat nové krevní cévy. Použití této technologie eliminuje existující patologické cévy, čímž se snižuje opuch, oko nevypadá tak červeně.
Lze konstatovat, že primárním úkolem koagulace sítnice je zabránit progresi symptomů diabetické retinopatie. Je možné dosáhnout cíle v několika etapách, jsou prováděny v intervalech několika dnů, procedura trvá asi 30-40 minut. Těhotné ženy s diabetem jsou léčeny nejpozději 2 měsíce před PDR.
Během laserové korekce se pacienti s diabetem často setkávají s nepohodlím, protože příčinou je lokální anestetika. Několik měsíců po ukončení terapie je k detekci stavu sítnice nutná fluoresceinová angiografie. Navíc byste měli předepsat léky, kapkové kapky.
Léčba diabetické retinopatie kryokonagulací je obvyklá, když pacient má:
Také je nutný postup, pokud není možné provést laserovou koagulaci a vitrektomii (jako na fotografii).
Pre-proliferativní diabetická retinopatie se projevuje krvácivým krvácením, pokud se nevyřeší, optometristovi předepíše vitrektomii. Nejlepší je provést postup v raných stadiích onemocnění, kdy se nevytvářejí tvrdé exsudáty. Riziko komplikací retinopatie u diabetes mellitus 2. typu je nyní minimální. Postup může být prováděn u dětí, dítě je připraveno k zákroku předem.
Během léčby chirurg odstraní sklovec, nahromadění krve, nahradí ho silikonovým olejem nebo fyziologickým roztokem. Jizvy, které způsobují odchlípení sítnice a prasknutí:
Při léčbě diabetické retinopatie není normalizace metabolismu sacharidů posledním místem, protože nekompenzovaná hyperglykémie způsobuje zhoršení a progresi retinopatie. Příznaky vysokého cukru v krevním řečišti musí být odstraněny speciálními léky proti cukrovce. Musíte také sledovat svou stravu, držet se low-carb stravy, pohřbít léky.
Syndrom diabetické retinopatie je léčen očním lékařem a endokrinologem. Za předpokladu, že by bylo možné nemoc včas rozlišit, komplexně přistupovat k její léčbě, existují skutečné šance na vyléčení nemoci, úplné zachování vize, návrat k plnému životu a výkonu.
Prevence diabetické retinopatie zahrnuje udržení normální hladiny glukózy v krvi, optimální kompenzaci metabolismu sacharidů, udržení krevního tlaku, úpravu metabolismu tuků. Tato opatření snižují riziko komplikací zrakových orgánů.
Správná výživa, mírné cvičení s diabetem mají pozitivní vliv na celkový stav pacienta. Včasná prevence proliferativní diabetické retinopatie v pozdních stádiích diabetu neprospívá. Nicméně v důsledku skutečnosti, že při nástupu očních onemocnění nedochází k poruchám zraku k symptomům, pacienti vyhledávají lékařskou pomoc pouze v případě, že jsou k dispozici:
Hlavními komplikacemi u pacientů s diabetickou retinopatií jsou trakční odchlípení sítnice, sekundární neovaskulární glaukom a hemoftalie. Tyto stavy vyžadují povinnou chirurgickou léčbu.
Často se kromě konzervativní léčby diabetické retinopatie doporučuje podstoupit cyklus bylinné medicíny. Ukazující drogy založené na ginkgo biloba, jeden z těchto léků je Tanakan. Užívejte lék 1 tableta třikrát denně, doba trvání léčby je nejméně 3 měsíce.
Diabetická retinopatie je léčena jiným lékem - Neurostrong, je tvořena z následujících složek:
Lék zlepšuje saturaci kyslíkem, snižuje pravděpodobnost trombózy, krvácení v sítnici. Je třeba přijmout 3 až 4 krát denně.
Diabetická retinopatie v počátečním stádiu je léčena přípravkem Dibicore, je nutné pít lék 0,5 g 2x denně, léčba je optimální užívat 20 minut před jídlem. Průběh léčby po dobu šesti měsíců, lék zlepšuje metabolické procesy, pomáhá zvyšovat dodávku energie tkání obou očí.
Existují i další léky vyrobené na bázi kolostra kravského mléka, tento přípravek zlepšuje imunitní systém. Pít lék by měl být 2 kapsle 3-4 krát denně po dobu šesti měsíců. Najít tyto léky mohou být ve formě kapek do oka.
Pro konzultaci byste se měli obrátit na úřad diabetické retinopatie, lékař vám sdělí, jaká retinopatie je a jak proliferativní diabetická retinopatie ovlivní vaše zdraví, co dělat, aby nedošlo k oslepnutí.
Informace o diabetické retinopatii jsou uvedeny ve videu v tomto článku.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologie a patogeneze
Chronická hyperglykémie, mikroangiopatie retinálních cév, ischemie a neovaskularizace sítnice, tvorba arteriovenózních zkratů, vitreoretinální trakce, oddělení a ischemická degenerace sítnice
Nejčastější příčinou slepoty u pracující populace. Po 5 letech je DM-1 detekován u 8% pacientů a po 30 letech u 98% pacientů. V době diagnózy je DM-2 detekován u 20-40% pacientů a po 15 letech - 85%. V případě diabetes mellitus-1 je proliferativní retinopatie poměrně častější a v případě diabetu-2 se nachází makulopatie (75% případů makulopatie).
Hlavní klinické projevy
Neproliferativní, preproliferativní, proliferativní retinopatie
Oftalmologické vyšetření je indikováno u pacientů s diabetes mellitus 1–5 let po nástupu onemocnění au pacientů s diabetes mellitus 2 bezprostředně po jeho zjištění. Tyto studie by se měly opakovat každoročně.
Další oční onemocnění u pacientů s diabetem
Kompenzace LED, laserová fotokoagulace
Slepota je zaznamenána u 2% pacientů s diabetem, četnost nových případů slepoty spojených s DR je 3,3 případů na 100 000 obyvatel ročně. S DMD-1 má snížení HbAlc na 7,0% za následek 75% snížení rizika rozvoje D a 60% snížení rizika progrese PD. S diabetem-2 vede snížení HbAlc o 1% ke snížení rizika vzniku DR o 20%.
Mikroanalýzy, krvácení, edém, exsudativní ložiska v sítnici. Krvácení má formu malých teček, tahů nebo tmavých skvrn zaobleného tvaru, umístěných ve středu fundu nebo podél velkých žil v hlubokých vrstvách sítnice. Tvrdé a měkké exsudáty jsou zpravidla umístěny ve střední části fundu a mají žlutou nebo bílou barvu. Důležitým prvkem této fáze je retinální edém, který je lokalizován v makulární oblasti nebo podél hlavních cév (obr. 1, a)
Venózní anomálie: jasnost, zmatenost, smyčkování, zdvojení a výrazné oscilace kalibru cév. Velké množství pevných a "vlnitých" exsudátů. Intraretinální mikrovaskulární anomálie, mnoho velkých sítnicových krvácení (obr. 1, b)
Neovaskularizace hlavy zrakového nervu a dalších částí sítnice, krvácení sklivce, tvorba vláknité tkáně v oblasti předkrvácních krvácení. Nově vytvořené cévy jsou velmi tenké a křehké, v důsledku čehož často dochází k opakovaným krvácením. Vitreoretinální trakce vede k odchlípení sítnice. Nově vytvořené cévy duhovky (rubeóza) jsou často příčinou vzniku sekundárního glaukomu (obr. 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/V posledním desetiletí došlo u pacientů s diabetem k rychlému růstu. Podle WHO je na světě více než 100 milionů lidí s diabetem. Podle prognóz odborníků této organizace se počet pacientů každých pět let zdvojnásobí. Studie o prevalenci diabetu ukázala, že v různých zemích to není stejné - od 1,5 do 6%, v naší zemi je počet lidí s diabetem 1,5-3,5%. Zvýšení počtu pacientů s diabetem přispívá ke zvýšení četnosti jednoho z nejzávažnějších projevů tohoto onemocnění - diabetické retinopatie, která je jednou z hlavních příčin nízkého vidění a slepoty. Zdravotní postižení lidí mladého pracovního věku vytváří vážné problémy nejen zdravotnické, ale i sociální a ekonomické povahy.
Diabetická retinopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací diabetu, projevem diabetické mikroangiopatie, postihující retinální cévy oční bulvy, pozorované u 90% pacientů s diabetes mellitus. Nejčastěji se vyvíjí s dlouhodobým diabetes mellitus, ale včasné oftalmologické vyšetření umožňuje včas rozpoznat vývoj retinopatie.
Příčiny retinopatie jsou spojeny s přetrvávající hyperglykémií, která vede k oxidačnímu stresu, tvorbě volných radikálů, zvýšením počtu konečných produktů glykémie, poškozením pericytů a jejich smrtí, zvýšením produkce vaskulárních růstových faktorů a zvýšením vaskulární permeability.
Rizikové faktory diabetické retinopatie:
Proliferativní diabetická retinopatie ohrožuje ztrátu zrakových funkcí v důsledku výskytu intravitreálního krvácení, trakčního odchlípení sítnice a neovaskulárního glaukomu. Mechanismus neovaskularizace není zcela jasný, úloha faktorů angiogeneze je nepopiratelná.
Ischemické změny sítnice jsou založeny na okluzi sítnicových kapilár. K jejich výskytu vedou následující důvody:
Kapilární okluze vede k tvorbě neperfundovaných ischemických zón sítnice. V přítomnosti rozsáhlých ischemických zón dochází na povrchu sítnice a ve sklivci k reaktivní proliferaci nově vytvořených cév. Preretinální, prepapilární neovaskularizace a rubeóza duhovky určují závažnost onemocnění.
Diabetes je klinicky a geneticky heterogenní onemocnění charakterizované absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu a / nebo periferní inzulínovou rezistencí tkání. V důsledku toho se snižuje spotřeba glukózy tkání a zvyšuje se její koncentrace v krvi pacienta.
Hyperglykémie je nezbytnou podmínkou pro rozvoj diabetické retinopatie, včetně DR. Bez ohledu na typ diabetu pacienti dříve nebo později tvoří identické spektrum tkání, orgánů a cévních poruch.
Patogeneze DR je komplexní, multifaktoriální a není plně pochopena. Cílovým orgánem při diabetu je vaskulární endotel, který se aktivně podílí na mnoha lokálních a systémových metabolických procesech, na regulaci hemostázy, na zajištění integrity cévní stěny, na selektivní proliferaci a migraci buněk různých typů, jakož i na neovaskularizaci tkání během vývoje ischemických procesů v nich.
Z moderního hlediska jsou morfhofunkční změny endotelu (endotelová dysfunkce) u diabetu způsobeny kaskádou mnohočetných poruch buněčného a tkáňového metabolismu způsobených prodlouženou hyperglykémií. Glukóza není chemicky tak inertní a v koncentracích převyšujících fyziologickou normu rychle vstupuje do mnoha chemických reakcí. Patologický účinek glukózy na různé struktury buněk, tkání a orgánů se nazývá glukózová toxicita. Existuje několik způsobů, jak si uvědomit negativní účinky zvýšené hladiny glukózy.
Retinální pigmentový epitel, který je v cestě pohybu tkáňové tekutiny, zpomaluje vyrovnání transmurálního osmotického tlaku krve ve výměnných cévách sítnice s prudkým zvýšením koncentrace glukózy v krvi. To vytváří negativní hydraulický tlak v tkáni sítnice, nadměrnou expanzi výměnných nádob a výskyt mikroaneurysmat.
Následující patogenetické mechanismy jsou tedy nejvýznamnější ve vývoji DR a jeho progrese:
V současné době většina evropských zemí používá klasifikaci navrženou E. Kohnerem a M. Portou (1991). Je to jednoduché a pohodlné v praktické aplikaci a zároveň jasně definuje stupně retinopatie, stadia procesu diabetického poškození sítnice. Je velmi důležité, aby bylo pomocí této klasifikace možné stanovit s dostatečnou přesností, kdy v jakém stadiu diabetické retinální léze by měla být provedena laserová koagulace sítnice.
Podle této klasifikace existují tři hlavní formy (stadia) retinopatie.
Komplikace proliferativní diabetické retinopatie jsou: preretinální a intravitreální krvácení, trakce a / nebo regmatogenní odchlípení sítnice, neovaskularizace duhovky s rozvojem neovaskulárního glaukomu.
V současné době je zpochybňován koncept léčby retinopatie jako komplikace diabetu. Rostoucí počet autorů to považuje za povinný spíše časný příznak onemocnění. Tento přístup zabraňuje čekacím taktikám při léčbě diabetické retinopatie, protože klinické projevy retinopatie se stávají viditelnými pouze tehdy, když dystrofický proces dlouho pokračuje v sítnici.
Projevy DR závisí na závažnosti patologických poruch cévní stěny a procesů mikrotrombogeneze.
Neproliferativní fáze, v fundusu odhalit
Preproliferační fáze
Ve stadiu preproliferace vzrůstá počet všech výše uvedených změn a detekují se i dříve neviditelná ložiska.
V poslední době byl koncept klinicky významného makulárního edému zaveden do praktické oftalmologie výzkumnou skupinou pro studium včasné léčby poruch (ETDRS), která je charakterizována:
Hlavním rysem tohoto stadia DR, což ukazuje na přechod k závažnějším proliferativním změnám - tvorbě ischemických zón sítnice, což naznačuje bezprostřední vznik neovaskularizace.
Proliferativní stadium je charakterizováno:
Podle prevalence a závažnosti fibrózních útvarů existují 4 stupně proliferativní PD:
Výsledky fibrovaskulárních změn:
Vizuální funkce v DR jsou do značné míry závislé na stavu makulární oblasti. Zraková zraková ostrost může být snížena na několik setin v případě exsudativní hemoragické makulapatie nebo ischemie makuly spojené se zhoršenou perfuzí foveolární zóny, depozicí pevného exsudátu nebo vznikem fibrózně-gliózních formací. Kromě toho může být prudký pokles vidění až do úplné slepoty způsoben rozsáhlým intravitreálním krvácením, rozšířeným trakčním odchlípením sítnice nebo sekundárním neovaskulárním glaukomem.
Rizikové faktory pro významné zrakové postižení
Při sběru anamnézy je třeba věnovat pozornost délce a typu diabetu, kompenzaci metabolismu sacharidů a účinnosti hypoglykemické terapie, přítomnosti diabetických komplikací, trvání detekce DR a léčbě.
Diabetická retinopatie je bezbolestná a v raných stadiích nemoci si pacient nemusí všimnout snížení vidění. Výskyt nitroočních krvácení je doprovázen výskytem závoje a plovoucí tmavé skvrny před okem, které obvykle zmizí bez stopy. Ve většině případů vede intraokulární krvácení k rychlé a úplné ztrátě zraku v důsledku tvorby vitreretinálních kordů ve sklivci s následným odtržením sítnice. Vývoj edému centrálních částí sítnice (viz struktura oka), který je zodpovědný za čtení a schopnost vidět malé objekty, může také způsobit pocit závoje před okem. Charakterizován obtížemi při práci v těsné blízkosti nebo čtení.
Fyzikální vyšetření zahrnuje:
Známky, které jsou určeny oftalmoskopickým přístupem k přítomnosti retinální ischemie: nově vytvořené cévy, mikroaneuryzmy, zejména na periferii oka oka, sítnicové krvácení, jasná deformita žil, léze podobné vatům.
Následující metody mohou být použity jako další metody: retinální fluorescenční angiografie, ultrazvuk a elektroretinografie (s neprůhledností oka), mikroobraz zobrazení očního pozadí na retinofoto, sklovitá fluorofotometrie, psychofyziologické testy (barevné vidění, kontrast, adaptometrie, nymmetrie, vizuální testy). a lability zrakového nervu.
Fluorescenční angiografie sítnice je důležitá pro detekci retinálních změn, které nejsou viditelné během oftalmoskopie, stanovení indikací koagulace sítnice a možných zón jejího chování.
Fluoresceinová angiografie je hlavní výzkumnou metodou, která spolehlivě potvrzuje přítomnost a prevalenci retinálních ischemických zón podle oblastí. Potřeba zachytit celou periferii fundusu je zřejmá. Preretinální a prepapilární neovaskularizace se snadno detekuje na angiogramech jasnou hyperfluorescencí v důsledku uvolnění extravazálního barviva. V důsledku okluze periferních kapilár se vyvíjí ischemie makuly. Ischemická makulopatie je diagnostikována, když je centrální avaskulární zóna dvakrát zvětšena ve srovnání s normálním průměrem (0,5 mm).
Screening
Správná organizace screeningových studií u pacientů s diabetem umožňuje rychle a rychle identifikovat rizikové skupiny pro výskyt a progresi diabetické retinopatie. Screening zahrnuje každoroční vyšetření pacientů s diabetes mellitus oftalmologem, včetně biomikroskopie a přímé přímé oftalmoskopie zornice.
U diabetu 1. typu se tato vyšetření začnou provádět 5 let po nástupu onemocnění a diabetes mellitus 2. typu bezprostředně po zjištění.
Potřebné objektivní informace o změnách v očním pozadí by měly být uchovávány fotografováním standardních polí sítnice; Optický disk, makulární oblast, sítnicová zóna směrem ven z makulární oblasti, horní a dolní temporální pole, horní a dolní nosní pole.
Prevence
Spolehlivé metody primární prevence DR u pacientů s diabetem neexistují. Současná včasná detekce diabetu, dispenzární kontrola pacienta (včetně sebeovládání), včasná a adekvátní léčba hlavních i souvisejících onemocnění může oddálit nástup klinických projevů DR, zpomalit její progresi a ve většině případů zabránit slepotě a zrakovému postižení.
Pacienti s odhaleným diabetem (bez klinických příznaků DR) by měli být nejméně jednou ročně vyšetřeni oftalmologem. V případě diagnózy DR:
Porucha zraku vyžaduje okamžité návštěvy oftalmologa.
Velký význam je kladen na výuku pacienta s metodami sebekontroly diabetu, na správnou stravu, cvičení, zastavení kouření, pití alkoholu, snížení zátěže.
Základem prevence a léčby DR je optimální kompenzace metabolismu sacharidů. Mnozí autoři zaznamenali nepříznivé účinky arteriální hypertenze a diabetické nefropatie na průběh DR.
Identifikace a léčba přidružených onemocnění jsou tedy nezbytné pro prevenci progrese DR u pacientů s diabetem. Pokud není možné stanovit stupeň glykovaného hemoglobinu (objektivnější kritérium), je možné použít údaje glykémie k posouzení stupně metabolismu sacharidů. Přijatelná hladina glykémie v IDDM na prázdném žaludku je tedy považována za 7,8 mmol / l a až 10 mmol / l po jídle. Takových výsledků je mnohem pravděpodobnější dosáhnout intenzivnější inslinoterapií než použitím tradičních metod.
Když úroveň glykémie INZSD může být vyšší, s přihlédnutím ke zdraví pacienta. INZSD je často kombinován s jinými projevy metabolického syndromu "X", včetně tkáňové inzulinové rezistence, hyperinzulinémie, zvýšené aktivity hypofýzy-adrenálního systému, hypercholesterolemie, aterosklerózy cév, arteriální hypertenze, CHD, obezity. Mnoho autorů uvádí, že fluktuace hladiny cukru v krvi během dne by měly být v rozmezí 1,4 - 4,4 mmol / l.
Léčba
Hlavní moderní metody léčby diabetické retinopatie lze rozdělit na konzervativní a chirurgické. S ohledem na možné patogenetické faktory rozvoje diabetické retinopatie sledují konzervativní metody cíl korigovat metabolické a hemoakrukulační poruchy sítnice. Používejte léčebné a fyzioterapeutické metody léčby.
Mnozí oftalmologové se domnívají, že farmakoterapie je doplňkem k laserové léčbě DR. Podle odborníků WHO v současné době neexistují žádné léky schopné předcházet nebo zpomalit progresi DR, a proto pro tuto patologii neexistují obecně přijímaná schémata lékové terapie. Bylo prokázáno, že úspěšná léčba DR do značné míry závisí na stabilní kompenzaci diabetu, normalizaci krevního tlaku a metabolismu lipidů.
V poslední době literatura uvádí výsledky řady studií o účinnosti intravitreálního podávání glukokortikoidů (triamcinolonu) při léčbě exsudativní makulopatie. Vědci provádějí klinické studie intravitreálního použití blokátorů angiogeneze (například bevacizumabu) k prevenci a návratu neovaskularizace.
V DR se používají laserové koagulace sítnice a chirurgické zákroky.
Indikace pro laserovou léčbu: exsudativní makulopatie, přítomnost ischemických oblastí sítnice, retinální a / nebo papilární neovaskularizace, rubeóza duhovky.
Kontraindikace pro laserové ošetření: nedostatečná průhlednost refrakčního média oka, fibrovaskulární proliferace stupně III-IV, výrazná hemoragická reakce na fundus, velmi nízká zraková zrak (méně než 0,1).
Pokud není možné použít laserovou koagulaci sítnice, při absenci hrubé fibrózní proliferace se provádí trans-sklerální kryopexie nebo diodová laserová koagulace sítnice. Tyto metody jsou také předepsány vedle panretinální koagulace.
Nejčastější operace DR - vitrektomie je indikována pro:
V případě sekundárního neovaskulárního glaukomu se doporučují kryodruhové nebo diodové laserové cyklodestruktivní operace (fistulizační metody chirurgické léčby jsou neúčinné).
První studie o použití arkokoagulace na argonu pro léčbu vaskulárních onemocnění sítnice provedl v roce 1969 F. L'Esperance. Po spuštění sériových laserů v roce 1971 začala distribuce této léčebné metody v různých zemích světa a po 6 letech bylo provedeno 1500 laserových koagulací. V současné době je koagulace hlavním a nejúčinnějším lékem pro diabetickou retinopatii.
Doporučuje se zahájit léčbu před klinickými projevy. Během laserové koagulace je v 67% případů zaznamenána stabilizace procesu. Popularita argonových laserů je způsobena tím, že generují záření nepřetržitě, což umožnilo získat trvání expozice od 0,01 s a více. Lasery emitují při vlnových délkách 0,488 a 0,514 mikronů, které se shodují s absorpčním spektrem hemoglobinu. Modrá složka laserového záření argonu (λ = 0,488 μm) však omezuje jeho použití v makulární oblasti, protože žlutý pigment absorbuje modré světlo a chrání hlubší vrstvy očního pozadí. Maximální uvolnění tepla a popálení tkáně se tedy nevyskytují ve vrstvě pigmentového epitelu, ale v samotné sítnici, což způsobuje poškození nervové vrstvy v této zóně.
Pro práci v makulární oblasti, použití červené komponenty kryptonového laseru nepřetržitého záření, který má 1.5 W v žlutý (λ = 0.568 μm), 1.5 W v zelené (λ = 0.531 μm) a 3.5 W v t červená (λ = 0,674 mikronů) spektra. Vysoký výkon naznačuje, že se jedná o "ideální" laser pro oftalmologii, protože každá z těchto vln je užitečná pro koagulaci určitých struktur.
Slibné jsou také granátové lasery s laděním vlnové délky do druhé harmonické, které mohou pracovat v pulzním a kontinuálním režimu, stejně jako laditelné lasery. Někteří autoři se domnívají, že trofický účinek koagulace argonlaserem je způsoben jeho schopností transformovat hypoxický stav sítnice na anoxickou, kromě toho, v důsledku snížení hmotnosti nervové tkáně spotřebovávající energii, je zbytek sítnice v lepších nutričních podmínkách. Další výzkumníci spojili terapeutický účinek argonového laseru s jeho přímým pozitivním účinkem na trofismus sítnice.
Existují experimentální práce některých autorů studujících vliv argonlakokoagulace na sítnici. Ukázalo se, že s parametry záření: 100–200 mW, průměr světelného paprsku 100–200 µm, doba expozice 0,1 s - tepelná energie se uvolňuje na úrovni pigmentového epitelu, vznikají defekty ve formě rozpadu buněk, vzniká mezibuněčná vazba volné mezibuněčné prostory. Ve vnitřních vrstvách sítnice se v průběhu laserového paprsku vyskytují kanálové expanze mezibuněčných prostorů, které aktivují proud intersticiální tekutiny a vytvářejí podmínky pro intenzivnější výměnu mezi oběma zásobami krve do sítnice. To je také indikováno průchodem dextranu (po intravenózním podání) z choriokapilár do subretinálního prostoru.
Existují dvě hlavní metody léčby - panretinální a fokální koagulace.
Hlavním cílem panretinální koagulace je prevence nebo regrese neovaskularizace. Tato metoda je určena k plnění následujících úkolů:
Doporučený princip - koagulace by měla zachytit celý povrch sítnice, s výjimkou papilární makuly a makulární zóny, vzdálenost mezi koaguláty by neměla být větší než 1 / 2-3 / 4 jejich průměru. Průměr koagulátů od 100 do 200 mikronů se zvyšuje na 500 mikronů při pohybu na okraj.
Při fokální laserové koagulaci se doporučuje aplikovat koaguláty o průměru 100-200 mikronů s vaskulárními anomáliemi v paramaculární zóně (koagulující mikroaneurysmy, intraretinální posunovací komplexy) ve vzdálenosti alespoň 1/2 PD. Také se doporučuje provádět laserovou koagulaci nově vytvořených cév s průměrem koagulátu od 50 do 200 mikronů v závislosti na lokalizaci neovaskularizačního fokusu. Autoři zaznamenali přítomnost poměrně velkého počtu komplikací při laserové koagulaci sítnice, která může postihnout téměř všechny struktury oční bulvy.
Například v sítnici může laserová léčba způsobit vícečetné poškození sítnice, doprovázené výskytem krvácení, odchlípením sítnice, rozvojem cystického edému makuly, poruchou perfúze hlavy optického nervu; projevuje se snížením zrakové ostrosti, výskytem defektů zorného pole a noční slepotou. Jedním z nejzávažnějších komplikací koagulace je odchlípení sítnice, které se často vyskytuje s pan-retinální laserovou koagulací.
Technika "šetrné" laserové koagulace sítnice
Jemná laserová perforace sítnicového pigmentového epitelu bez vypnutí zbytku jeho elementů poskytuje dobrý prognostický účinek u pacientů s diabetickou retinopatií bez nežádoucích účinků na její funkční stav. Bylo zjištěno a potvrzeno klinickými pozorováními, že hlavními faktory v mechanismu terapeutického působení "šetřící" koagulace je tvorba oken v pigmentovém epitelu pro usnadnění pohybu tkáňové tekutiny.
Sparingová laserová koagulace se provádí za použití zelené složky emisního spektra očního argonového laseru za podmínek lékařské mydriázy. Aplikace laserových koagulátů se provádí pomocí čočky panfundus nebo trojzrcadlové Goldmannovy čočky po předběžné anestézii na povrchu pomocí 0,5% roztoku dikainu.
V první etapě se hráz makulární oblasti provádí ve formě podkovy, otevřené směrem k ONH. Koaguláty se aplikují ve vzdálenosti nejméně 2500 mikrometrů od centrální fossy.
Provozní režim je následující:
Přehrada se provádí v režimu jediného blesku. Pak se laser přenese do automatického režimu operace a provede se koagulace zbytku sítnice, s výjimkou papilo-makulárního paprsku. Používá výše uvedené parametry záření. Aplikuje se celkem 400-450 aplikací, které jsou od sebe vzdáleny 1500 mikronů.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html