Diabetes je hrozný pro své komplikace - poškození očí, ledvin, krevních cév. Zánětlivý proces v sítnici způsobený nadbytkem glukózy vede k postupnému zhoršování vidění a později k slepotě. Tyto změny jsou nevratné, proto je velmi důležité zabránit retinopatii.
Retinopatie je považována za nejčastější komplikaci diabetu. Podle statistik dosahuje frekvence výskytu u pacientů s diabetem prvního typu 85% a u pacientů s druhým typem 50%. Toto onemocnění zpravidla sleduje pacienty s dlouholetou zkušeností s onemocněním - po dobu 20 let, ale může se vyskytovat i v dřívějších obdobích.
Rychlost vývoje komplikací silně závisí na účinnosti kontroly glukózy v krvi - čím vyšší je glykémie, tím větší je riziko vzniku retinopatie, čím dříve se onemocnění vyvíjí a pokrok bude rychlejší.
Retinopatie vede k postupnému odchlípení sítnice. Jedná se o nevratný proces, ve kterém jsou přerušena spojení mezi smyslovými buňkami sítnice a zrakového nervu.
Roztržení nervových vláken a smrt neuronů je nevratný proces, který vede ke ztrátě zraku.
Mechanismu rozvoje diabetické retinopatie se účastní cirkulující imunitní komplexy - sloučeniny glukózy a protilátek proti nim. Jsou tvořeny při konstantní hladině glukózy v krvi nad 10 mmol / l. Imunitní komplexy se usazují v cévách, včetně těch, které krmí oční bulvu a sítnici. To způsobuje poškození vnitřní výstelky cév (intima).
Další faktory vyvolávající vývoj této komplikace jsou:
Svou roli hraje také genetická predispozice k očním onemocněním, včetně retinopatie. Příkladným "portrétem" pacienta s retinopatií je starší osoba, která již dlouho trpí diabetem a zároveň zapomíná na sledování hladiny glukózy v krvi, která má špatné návyky a věk související s věkem "nemocí".
Další rizikovou skupinou jsou ženy s diabetem, které se rozhodnou pokračovat v závodě. Během těhotenství je obtížnější nalézt odpovídající dávku inzulínu, což vede k prudkým výkyvům glukózy v krvi a zvyšuje riziko komplikací diabetu.
Diabetická retinopatie prochází třemi fázemi vývoje v závislosti na tom, jak špatně jsou poškozeny oční cévy:
Nejvýraznějším znakem retinopatie je rozmazané vidění. Zraková ostrost se neustále snižuje, i když pacient dodržuje pokyny pro nošení brýlí a kontaktních čoček, ale nesleduje hladinu cukru v krvi. Navíc mohou nastat další příznaky - skvrny před očima, rozmazání obrazu, i když je objekt v optimální ohniskové vzdálenosti.
Když je narušena integrita sítnice, vyskytnou se symptomy podobné glaukomu - duha v okolí světelných objektů, zúžení zorných polí, vzhled „slepých míst“, poruchy barev, pocit tlaku na oko.
Protože patologický proces zachycuje celou oční bulvu jako celek, mohou se na předním povrchu oka objevit krvácení - na skléře a duhovce. Vypadají jako malé červené tečky. U zdravých lidí lze pozorovat jednorázové krvácení po intenzivní vizuální práci nebo fyzické námaze.
Znamení retinopatie - neustálý výskyt těchto bodů.
Kromě toho se pacient může cítit nepohodlně - jeho oči se rychle unaví z práce, zraní, je zde tlak na tlak, trhání se zvyšuje nebo oslabuje, může být nesnášenlivost kontaktních čoček, která tam dříve nebyla.
Symptomy retinopatie neustále pokračují, což vede k úplné ztrátě zraku. Závažnost onemocnění je spojena s hladinou glukózy v krvi - čím vyšší je u pacienta, tím těžší je a poškození očí postupuje rychleji.
Hlavní metodou diagnostiky retinopatie je vyšetření očního pozadí. Odhaluje ložiska krvácení, rupturu cév, tvorbu neovaskularis. Rozdělení onemocnění na stadia nastává podle stupně poškození fundu. Takové vyšetření je třeba provádět každých šest měsíců, zejména u pacientů s vysokým rizikem vzniku komplikací diabetu.
Kromě zkoumání fundu zahrnuje povinné vyšetření oftalmologem:
Kromě toho potřebujete řadu vyšetření, která se provádějí s prodlouženým zorníkem (s použitím očních kapek s atropinem). Jedná se o vyšetření štěrbinovou lampou, biomikroskopii čočky, fundusu a přední komory oka. Všechny tyto metody nám umožňují odhadnout, do jaké míry zmizely patologické procesy ve zrakovém orgánu.
Při návštěvě oftalmologa musí pacient s diabetem vzít s sebou glukózový kontrolní notebook - je důležité, aby lékař věděl, jaká úroveň glykémie je pro konkrétního pacienta nebezpečná.
První a hlavní podmínkou pro léčbu retinopatie u diabetes mellitus je snížení hladiny glukózy v krvi na normální hodnoty. Nejedná se o rychlý proces, který vyžaduje neustálé sledování výživy, fyzické aktivity, léčby léky a inzulínové terapie.
U pacientů s vysokou hladinou cukru se používá koncept individuální cílové úrovně - indikátor, který vás bude cítit relativně dobře. Je vypočítávána individuálně a zpravidla výrazně vyšší než norma, protože běžná hodnota je nedosažitelná.
K odstranění retinopatie je nutný chirurgický zákrok. Existuje několik typů operací a všechny se provádějí při dosažení hladin glukózy pod 10 mmol / l. Rovněž se bere v úvahu indikátor glykovaného hemoglobinu - pokud je vyšší než 10%, operace je naléhavě nutná, a to i při vysokém obsahu cukru.
V raných stádiích je předepsána laserová koagulace - dochází k koagulaci nových cév a jsou zničeny zóny jejich tvorby. Taková operace neumožňuje obnovit zrak, ale umožňuje zastavit patologický proces. S dobrou kontrolou glykémie se laserová léčba vyhýbá slepotě.
Operace je prováděna ambulantně, někdy to trvá několik relací ke konsolidaci výsledku.
Pacient musí dodržovat režim předepsaný endokrinologem a každý měsíc musí být oftalmologem pozorován do šesti měsíců po operaci. Cena tohoto způsobu léčby je od 10 000 rublů na segment.
Ve vážnějších případech je předepsána vitrektomie. Indikace pro jeho použití - přítomnost krvácení ve sklivci, znovuobjevení retinopatie po laserové koagulaci, vysoká hladina glykovaného hemoglobinu, odchlípení sítnice, fibrózní změny ve sklivci. Tyto procesy jsou zpravidla doprovázeny extrémně nízkou zrakovou ostrostí.
Podstatou operace je odstranění krevních sraženin, vláknitých útvarů a dalších poškozených oblastí sklivce a sítnice. Sklovcové tělo může být zcela nebo částečně odstraněno (subtotální vitrektomie). Po operaci je sklovité tělo nahrazeno solným roztokem, silikonovým olejem nebo speciálním médiem.
Vize po operaci není obnovena. Provoz je poměrně drahý - v závislosti na použitých materiálech, kvalifikaci odborníků, prestiži kliniky, cena může být až 100.000 rublů.
Hlavní a nejúčinnější metodou prevence je kontrola hladin glukózy v krvi. Tento postup by měl být prováděn nepřetržitě, několikrát denně. Pro udržení zdravé glykémie musíte dodržovat dietu, léky, inzulínové injekce (pokud jsou předepsány), cvičení. Tato doporučení podává endokrinolog.
Další oblastí prevence jsou pravidelné návštěvy oftalmologa. Předpokládá se, že zdravý člověk by měl být vyšetřován každý rok a pacient s diabetes mellitus každých šest měsíců. Taková zdravotní péče pomůže pacientovi včas rozpoznat rušivé symptomy a podniknout kroky před vznikem vážného poškození zraku.
Ve videu níže se odborník zabývá diabetickou retinopatií:
Všimli jste si chyby? Vyberte ji a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformace o diabetické retinopatii: jaké jsou rozdíly mezi aktivní a neaktivní fází? Jak vyléčit, jaké symptomy se projevují a jak se provádí diagnóza?
Zkoumáme patologii, která může vést k vážným následkům pro sítnici.
Diabetická retinopatie je jednou z největších komplikací diabetu. V této nemoci trpí sítnice oka, která je zodpovědná za přeměnu světelných toků na nervové impulsy.
Poškození začíná na úrovni malých krevních cév, kapilár, které dodávají živiny do sítnice, což způsobuje, že fotosenzitivní buňky zemřou "z hladu".
Diabetická retinopatie se může objevit u diabetu 1. typu i diabetu 2. typu.
Ti, kteří trpí tímto onemocněním, a obecně trpící cukrovkou s komplikacemi, mohou požádat o dávky v invaliditě.
Výskyt diabetické retinopatie je způsoben změnou ve stěně kapilár sítnice, tj. Těch malých krevních cév, které přenášejí krev do sítnice.
Vyskytuje se zejména:
Všichni diabetici jsou vystaveni riziku diabetické retinopatie. Existují však určité rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost této patologie.
Mezi rizikové faktory máme:
Diabetická retinopatie může být rozdělena do stadií progrese, které jdou ruku v ruce se zvýšením závažnosti patologie.
Allot dvou hlavních fázích:
Neproliferativní retinopatie: také nazývaná jednoduchá a méně závažná forma retinopatie. Vyznačuje se tvorbou mikroaneurysmat, tj. Expanzí stěn krevních cév, což vede k jejich oslabení a možné tvorbě krvácení na úrovni sítnice a makulárního edému.
Objeví se také exsudát, takže tato forma se nazývá exsudativní, způsobená únikem tekutiny z cév v důsledku nefunkčních poruch ve stěně. Takový exsudát v prvním stupni je tuhého typu, tj. Sestává z tuků a proteinů, jako je fibrin.
Proliferativní retinopatie: jedná se o nejvyspělejší a nejzávažnější stadium, které je charakterizováno přítomností dalších krevních cév, které jsou vytvořeny pro blokování poškozených.
Exsudát v tomto stadiu má měkký typ, podobá se kouskům bavlněné vaty a vzniká během ischémie v různých oblastech sítnicových vláken a hromadění endoplazmatického materiálu protékajícího poškozeným endotheliem.
Nové cévy, které jsou vytvořeny pro dodávání krve do oblastí ischemie, mají velmi křehké stěny a snadno se zlomí, což vede k tvorbě krvácení. Jizva tkáň je také tvořena na sítnici kvůli trvalým rupturám těchto nádob, toto může určovat vrásky sítnice a jeho oddělení.
Symptomy této změny sítnice se obvykle objevují v pozdních stadiích onemocnění a mohou být specifického nebo univerzálního typu spojeného s obecným stavem diabetika.
Mezi symptomy úzce spojené s diabetickou retinopatií máme:
Diabetes má také další oční symptomy, které budou mít vliv na projevy retinopatie:
Kontrola a léčba diabetické retinopatie je velmi důležitá pro pacienta, který chce zachovat vidění.
Intravitreální injekce by měly být zaznamenány mezi novými lékovými terapiemi používanými k léčbě diabetické retinopatie. Při této terapii se lék vstřikuje jehlou do sklivce, což snižuje tvorbu nových krevních cév.
Nejčastěji užívaných drog:
Pro zlepšení vidění můžete použít brýle a objektivy, které filtrují světlo a zlepšují světelné podmínky.
Chirurgická léčba je používána ve všech těch těžkých případech diabetické retinopatie, kdy léčebné cykly selhaly.
Lze použít dva typy operací:
Diabetická retinopatie, bez ohledu na stadium, je velmi zákeřná nemoc, která vždy přináší velké problémy. Proto pokud máte cukrovku, vždy udržujte zrak pod kontrolou častými kontrolami u oftalmologa.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Diabetická retinopatie je porucha sítnice buněčného metabolismu, krevního oběhu sítnice a funkce sítnicových kapilár v důsledku strukturálních, fyziologických a biochemických změn způsobených chronickými zvýšenými hladinami glukózy v krvi.
Klasické patofyziologické procesy charakterizující diabetickou retinopatii zahrnují:
U diabetu postihuje nejen sítnici (diabetická retinopatie), ale i její další oddělení a funkce (non-retinal). Proto u specifických diabetických lézí oka můžete použít termín "diabetická oftalmopatie" nebo "diabetická oční choroba", která kombinuje:
Pokud jde o šedý zákal, je třeba poznamenat, že u diabetu je o 60% větší pravděpodobnost vzniku diabetu než bez něj, bez ohledu na typ diabetu. Nejčastěji jsou pozorovány reverzibilní oblasti opacity čoček při diabetes mellitus při špatné kompenzaci diabetu. A takzvaná diabetická bilaterální katarakta s charakteristickou změnou v čočce, která je spojena s prodlouženou a těžkou hyperglykémií s prakticky nekompenzovaným diabetes mellitus, je u dospělých zřídka pozorována z důvodu obvykle včasného předepisování nebo korekce léčby snižující cukr. Nicméně u lidí s diabetem v dětství je to stále běžná patologie.
Porážka okulomotorických nervů je spojena s projevem diabetické neuropatie a je popsána v příslušné části.
Největší pozornost je věnována diabetické retinopatii, protože je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a je pozorována u poloviny pacientů. Navíc se stává hlavní příčinou slepoty a špatného vidění mezi lidmi v produktivním věku.
U diabetes mellitus je diabetická retinopatie pozorována častěji než u diabetes mellitus a je závažnější. Po 5 letech onemocnění se u 23% pacientů s diabetem 1. typu objevila diabetická retinopatie a po 10 a 15 letech 60 a 80%.
Riziko zaslepení diabetického pacienta je 5–10% a je vyšší u diabetiků 1. typu než u diabetu 2. typu.
Příčinou retinopatie je především špatná kompenzace diabetu: je přímo úměrná úrovni glykémie a A1c. K progresi retinopatie přispívá arteriální hypertenze, onemocnění ledvin, hypercholesterinémie, anémie, hyperopie, operace katarakty, zánětlivé oční onemocnění (uveitida), rychlá kompenzace dlouhodobého a významně dekompenzovaného diabetes mellitus. U diabetes mellitus závisí progrese diabetické retinopatie na délce trvání diabetu, aktuálním stadiu retinopatie, pubertě, těhotenství, užívání diuretik a hladině A1c. U diabetes mellitus zahrnují rizikové faktory diabetické retinopatie věk, stadium diabetické retinopatie, hladinu A1c, diuretický příjem, snížení nitroočního tlaku, kouření a zvýšený diastolický krevní tlak.
V klinické praxi je diabetická retinopatie rozdělena na neproliferativní (NPDR) a proliferativní (DA). Dále se dělení těchto stadií retinopatie poněkud liší v ruských standardech od běžné cizí, která je známá jako ETDRS (časná léčba studie diabetické retinopatie).
V závislosti na přítomnosti a závažnosti léze sítnice se izoluje mírná, středně závažná, závažná a velmi závažná NPDR. PDD je rozdělen do raného stádia s vysokým rizikem slepoty.
Snadné NPDR
Nejčasnější léze, které lze pozorovat u oftalmoskopie, jsou mikroaneurysmy a krvácení v malém bodě, které nemusí nutně doprovázet mikroaneurysmy.
Oftalmoskopicky se obě tyto léze jeví jako malé červené skvrny a jsou často nerozeznatelné bez speciální techniky, jako je fluorescenční angiografie.
V tomto ohledu jsou klinicky obvykle považovány za jeden typ léze, zejména proto, že jejich diferenciace neposkytuje žádnou výhodu v hodnocení rizika progrese retinopatie. V tomto stadiu nemoci se invazivní fluorescenční angiografie (PHA) neprovede pro diagnostické účely, pokud není makulární edém, který narušuje centrální vidění. Mikroaneuryzmy jsou výčnělky cévní stěny, pravděpodobně v důsledku slabosti kapilární stěny v důsledku ztráty pericytů nebo v důsledku zvýšeného intrakapilárního tlaku v důsledku proliferace endotelu.
Dalším typickým projevem neproliferativní retinopatie jsou tvrdé exsudáty. Vypadají jako malé bílé nebo nažloutlé bílé usazeniny, obvykle s jasnými hranicemi, a jsou lokalizovány ve středních vrstvách sítnice. Jejich geneze je ukládání lipidů pronikajících mikroaneurysmami nebo změnou stěnou cévy. Pevné exsudáty mohou být pozorovány v jakémkoliv stadiu NPDR nebo DDA.
Počáteční projevy neproliferativní retinopatie nezpůsobují žádné příznaky vidění, pokud nejsou kombinovány s makulárním edémem (makulární edém), a při absenci adekvátního oftalmologického vyšetření (viz níže) nemusí být dlouhodobě diagnostikovány. Je třeba poznamenat, že u -20% pacientů s diabetem 2. typu v době detekce diabetu vykazuje jakékoli známky diabetické retinopatie.
Pokud se makulární edém nevyvíjí, je pravidelnost pozorování oftalmologem u pacientů s mírným stupněm NPDR jednou ročně. Vzhledem k tomu, že ruská klasifikace nerozlišuje mírné NPDR, doporučuje se v ruských standardech sledovat pacienty v tomto stadiu neproliferativní retinopatie alespoň dvakrát ročně.
Mírně vyslovované NPDR
Tato fáze je charakterizována výraznějšími změnami v fundu, které ovlivňují nejen změny vaskulární a perivaskulární tkáně, ale jsou již výsledkem relativní hypoxie sítnice a oběhových poruch. Častější jsou retinální krvácení a mikroaneuryzma. Jsou zaznamenány časné projevy expanze měřicí žíly ve formě tortuosity cév a nepravidelných změn. Změny v kalibru žíly mohou být způsobeny pomalejším průtokem krve, slabou cévní stěnou nebo hypoxií.
Dalším charakteristickým projevem pro tuto fázi jsou tzv. Intraretinální mikrovaskulární anomálie (IRMA). Jedná se o malé smyčky malých cév, které obvykle vyčnívají ze stěny velké tepny nebo žíly a případně představují časné stadium tvorby novotvarů intraretinálních cév. Patogeneze IRMA je spojena s kompenzační reakcí cév sítnice na počáteční projevy hypoxie a hemodynamických poruch.
Měkké exsudáty (bavlna, bavlna) vypadají jako světlé (bílé) skvrny bez jasných hranic, lze je pozorovat v této fázi a jsou indukovány stázou axoplasmatického proudu ve vrstvě vláknitého sítnicového nervu.
V tomto závažnějším stádiu by měl být pacient DR pozorován dvakrát ročně, což se shoduje s ruskými standardy, kde průměrný stupeň neproliferativní DR není uvolněn.
Těžké nebo velmi těžké NPDR
V této fázi se projevují neproliferativní změny, které zahrnují odlišné žíly, IRMA a / nebo mnohočetné, skupinové, jemné skvrny a mikroaneuryzmy v sítnici. V této fázi nefunguje významná část kapilár, což je doprovázeno zhoršeným zásobováním sítnice krví. U špatně zásobovaných krevních oblastí se vyvíjí retinální hypoxie, která stimuluje, jak se předpokládá, tvorbu nových retinálních cév.
Volné bílé léze, obvykle popisované jako mírné exsudáty, byly jednou považovány za velmi charakteristický rys této fáze retinopatie. Když se objeví v izolaci, může to být špatný prognostický příznak progrese retinopatie.
Charakteristické změny v této fázi naznačují vysoké riziko rozvoje proliferativní diabetické retinopatie (PDR) v důsledku rozšířené ischemie sítnice, i když výrazný růst nově vytvořených cév není ještě patrný. Bez adekvátní léčby neproliferativní retinopatie je riziko přechodu na DA v této fázi v následujících 2 letech na 45-50% a v příštích 5 letech na 75%. V tomto ohledu se v ruské klasifikaci tato fáze nazývá preproliferativní.
V této fázi je nutná urgentní konzultace se specialistou na léčbu diabetické retinopatie, aby se vyřešila potřeba laserové koagulace. Zejména pokud má pacient zhoršující se faktory prognózy (např. Arteriální hypertenze, onemocnění ledvin nebo těhotenství) nebo pokud pacient vytváří dojem osoby, která není příliš kompatibilní a není náchylná k pravidelným návštěvám oftalmologa. V preproliferativní fázi v ruských standardech se doporučuje, aby pacienti navštěvovali oftalmologa nejméně 3-4krát ročně.
Proliferativní diabetická retinopatie (PDR)
Proliferativní diabetická retinopatie (PDR) je závažná forma retinopatie a je charakterizována tvorbou nových cév na disku optického nervu a / nebo v průměru 1 disku optického nervu (nodulární cévní novotvar) a / nebo mimo disk optického nervu, tj. jiná lokalizace (novotvar jiné lokalizace, NDL), vitreální nebo předčasné krvácení a / nebo proliferace fibrózní tkáně s postižením sítnice a sklivce.
Proliferativní retinopatie se vyvíjí u 25 a 56% pacientů s diabetem 1. typu po 15 a 20 letech a je často asymptomatická, dokud nedosáhne stadia, kdy neexistuje účinná léčba. U diabetes mellitus se proliferativní retinopatie vyvíjí u 3-4% pacientů v prvních 4 letech onemocnění u 3–4% pacientů, za 15 let v 5–20% a za 20 let> 50%. V případě diabetu mellitus je tedy proliferativní retinopatie běžnější v době její diagnózy nebo se vyvíjí častěji v prvních letech onemocnění než u diabetes mellitus.
Nově vytvořené krevní cévy se šíří po povrchu sítnice nebo podél zadního povrchu sklivce a v některých případech tvoří shluky připomínající keře, větve stromů, které pronikají sklovcem.
Jsou křehké a snadno rozbité, což způsobuje preretinální nebo vitrální krvácení, tj. zvýšit riziko krvácení v zadní části oka. Plavidlo se může spontánně roztrhnout, když pacient vykonává těžké fyzické cvičení s přepracováním, kašlem, kýcháním nebo dokonce během spánku. Neoangiogeneze je doprovázena vývojem vláknité tkáně, která přispívá k výskytu trakce, následuje oddělení, retinální disekce, trakční makulopatie.
V klinické praxi se doporučuje používat tzv. Vysoce rizikové parametry (TAC) ztráty zraku. Pokud jsou tyto poruchy zjištěny, riziko ztráty zraku se zvýší na 30–50% během 3-5 let od okamžiku detekce, pokud není provedena adekvátní léčba - fotokoagulace. Pacient s PVR je kandidátem pro okamžitou fotokoagulaci, která je žádoucí, aby byla provedena v následujících dnech po identifikaci PVR. Průběh PDR je obvykle progresivní se střídavými fázemi aktivity a remise.
Diabetický makulární edém
Diabetický makulární edém (DMO) - hromadění tekutin a / nebo zesílení sítnice v makule. DMO může být doprovázen výskytem pevných exsudátů v oblasti makuly, zhoršeným zásobováním krve uvnitř vaskulárních arkád a vyvíjí se v jakémkoliv stadiu diabetické retinopatie.
Současně může být snížena zraková ostrost, zejména pokud se jedná o centrální část makulární zóny (centrální fossa), nebo může zůstat vysoká po dlouhou dobu, pokud jsou změny mírně perifernější než centrální fossa.
Makulární edém je obtížné diagnostikovat pomocí přímé oftalmoskopie, protože neposkytuje stereoskopické vidění nezbytné pro detekci zesílení sítnice. Pro diagnostiku DME je oční pozadí vyšetřeno rozšířenou žálou stereoskopicky (binokulárně) se štěrbinovou lampou a čočkami (kontaktní a bezkontaktní). Stereoskopické fundusové obrazy a optická koherenční tomografie jsou důležitými dalšími výzkumnými metodami pro podezření na DME. Fluorescenční angiografie se často používá k určení rozsahu a způsobu léčby - laserové koagulace (fokální nebo síťové) nebo vitreoretinální operace.
Pevné lipidové exsudáty - nažloutle bílé útvary, často s odlesky, kulatými nebo nepravidelnými usazeninami, které jsou umístěny uvnitř sítnice, obvykle v makulární oblasti, velmi často doprovázejí makulární edém. Možné ukládání exsudátů ve formě kruhu. V tomto ohledu by měla být detekce pevných lipidových exsudátů ve žluté skvrně důvodem pro urgentní speciální oftalmologické vyšetření, protože aktivní a včasná léčba (laserová koagulace atd.) Zabraňuje možné ztrátě zraku u DME.
Rozlišují se následující varianty makulárního edému:
Fokální edém je rozdělen na klinicky významný makulární edém (CME), který má následující charakteristiky:
Naléhavost vyšetření a léčby je menší než při určování kritérií pro riziko slepoty u PDE, navíc by se měl pacient během měsíce poradit se specialistou na léčbu diabetické retinopatie.
Pokud se u pacienta objeví klinicky významný makulární edém, doporučuje se fokální laserová koagulace. Laserová koagulace typu „mříž“ se používá v řadě případů s difúzním edémem.
Účelem koagulace sítnice je zachování zrakové ostrosti. Toho je dosaženo blokováním nebo omezením hromadění tekutiny v sítnici, stejně jako zajištěním reabsorpce již nahromaděné tekutiny ze sítnice.
Laserová koagulace DMO snižuje jak riziko ztráty zraku o 50-60%, tak riziko vzniku makulárního retinálního edému v případě následné možné panretinální laserové koagulace s PDE.
Glaukom
Glaukom otevřený úhel gtza (primární glaukom) se vyskytuje u diabetu 1,2-2,7 krát častěji než u běžné populace. Jeho frekvence se zvyšuje s věkem a trváním diabetu. Léčba je poměrně účinná a neliší se od obvyklých u lidí bez diabetu. Používejte tradiční chirurgické metody léčby glaukomu.
Příznaky diabetické proliferativní retinopatie jsou nově vytvořené cévy duhovky a předního komorového úhlu, kde rohovka a duhovka jsou uzavřeny. Jizevní tkáň vytvořená na tomto místě z nových cév nebo nově vytvořených cév může blokovat odtok tekutiny z oka, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku (neovaskulární glaukom), silné bolesti a ztráty zraku. Vývoj neovaskulárního glaukomu může být provokován operací na oční bulvě.
Organizace oftalmologického vyšetření pacienta s diabetickou retinopatií
Včasná diagnóza a léčba diabetické retinopatie je pro její prognózu mimořádně důležitá, ale ne více než polovina diabetiků má adekvátní oftalmologickou péči.
Změny v sítnici, charakteristické pro diabetickou retinopatii, jsou často lokalizovány v rámci přímého monokulárního oftalmoskopu. V této souvislosti lze jako předběžnou a povinnou metodu vyšetření pacientů s diabetem použít přímou monokulární oftalmoskopii - jednoduchou a dostupnou metodou výzkumu. Zejména v případě omezených regionálních zdrojů zdravotní péče. Jakékoliv změny charakteristické pro diabetickou retinopatii odhalené touto jednoduchou metodou jsou záminkou pro poslání pacienta ke specializovanému a pravidelnému vyšetření očním lékařem nebo optometristou specializujícím se na diagnózu diabetické retinopatie. Bylo prokázáno, že odborník na oční onemocnění nevyužije významné projevy retinopatie, zejména pokud ignoruje předpoklad studie - rozšíření žáka. Je třeba poznamenat, že výrazné změny v sítnici (včetně proliferativních) mohou být lokalizovány mimo viditelné limity přímého monokulárního oftalmoskopu. V tomto ohledu by měl každý pacient s diabetem co nejdříve podstoupit úplné oftalmologické vyšetření.
Projevy retinopatie detekované pomocí nepřímé oftalmoskopie dobře korelují se skutečným stavem sítnice a slouží jako doporučení pro rychlé vyšetření pacienta. Pokud však tato metoda neodhalí změny v fundu, neosvobodí to pacienta od plánovaného rozšířeného oftalmologického vyšetření, ve kterém lze zjistit poškození očí charakteristické pro diabetes.
Pacienti s diabetem 1. typu 3-5 let po nástupu onemocnění a pacienti s diabetem 2. typu od doby diagnózy onemocnění by měli podstoupit každoroční podrobné vyšetření očním lékařem, které zahrnuje:
Pacient s jakýmkoliv projevem makulárního edému, těžkou neproliferativní (preproliferativní) retinopatií nebo jakoukoliv proliferativní retinopatií by měl být okamžitě konzultován s oftalmologem, který má zkušenosti s léčbou diabetické retinopatie (retinální specialisty). Dodatečná zkouška předepsaná ze zvláštních důvodů. Zahrnuje fotografie sítnice (fotoreportáž), které slouží k doložení poškození, intravenózní fluorescenční angiografii a měření zrakových polí (perimetrie) a optické koherentní tomografie sítnice.
Podstata metody angiografie spočívá v tom, že fluorescenční barvivo se vstřikuje do ulnární žíly, což způsobuje fotokontrakci vaskulatury sítnice. To umožňuje vyhodnotit krevní oběh sítnice na snímcích získaných vysokorychlostním fotografováním sítnice. Obvykle se obě oči zkoumají současně po jedné injekci barvy.
Fluoresceinová angiografie je klinicky užitečnou výzkumnou metodou pro plánování léčby fotokoagulací makulárního edému. I když je diagnosticky citlivější než oftalmoskopie nebo barevné fundusové fotografie, minimální změny zjištěné touto metodou mají zřídka kritický význam pro volbu léčby. V tomto ohledu by intravenózní fluorescenční angiografie neměla být použita jako screeningový test pro každoroční vyšetření pacienta s diabetem.
Ruské standardy představují stadia diagnózy a léčby diabetické retinopatie s indikací zdravotnických služeb sledujících pokrok diabetické retinopatie. Endokrinolog (diabetolog) se zabývá identifikací rizikových skupin pro diabetickou retinopatii a oftalmolog je odpovědný za oftalmologická vyšetření, která určují stadium diabetické retinopatie, identifikují rizikové faktory pro ztrátu zraku, volí specifickou metodu léčby. Všimněte si, že úkol endokrinologa nezahrnuje zkoumání fundusu, ale pouze včasné podání pacienta s diabetem do optometristy. Potřeba konzultace s oftalmologem je dána délkou trvání onemocnění, plánem vyšetření a také stížností pacienta na vidění nebo možným zhoršením vidění při změně nebo zesílení léčby snižující hladinu glukózy.
Je důležité udržovat normální krevní tlak u pacientů s retinopatií a hodnotou glykémie co nejblíže normálu, jinak se její progrese zrychlí. Vzhledem k tomu, že dyslipidemie přispívá k tvorbě pevných exsudátů, měla by být také sledována hladina lipidů u těchto pacientů. Hlavní léčbou diabetické retinopatie je fotokoagulace laserem nebo světlem a, je-li indikována, vitreoretinální chirurgie.
Fotokoagulace
Když se zjistí, že pacient s proliferativní retinopatií má vysoce rizikové parametry (PVR) pro rozvoj slepoty, je standardní léčebnou procedurou panretinální fotokoagulace (laserová koagulace), protože snižuje rozvoj slepoty v následujících 5 letech po léčbě o 50%. Pokud všichni pacienti s PVR obdrželi panretinální fotokoagulaci, bylo možné u mnoha pacientů předcházet závažné ztrátě zraku. Účelem fotokoagulace je zpomalení nebo pozastavení progrese da, stimulace reverzního vývoje nově vytvořených cév, prevence hemoragických komplikací a trakčních účinků na sítnici, aby se nakonec zachovalo vidění.
Reakce na panretinální fotokoagulaci se liší v závislosti na stavu sítnice a celkovém stavu pacienta a projevuje se:
Podmínka, která se vyvíjí po fotokoagulaci, je v ruské klasifikaci označena jako samostatná fáze - „regrese po laserové koagulaci o PDR“ a v tomto případě by měla být vyšetřena 3–4krát ročně, pokud neexistují indikace pro častější pozorování. Ale iu pacientů, kteří úspěšně podstoupili laserovou koagulaci, může být v budoucnu nutné opakovat průběh nebo vitrektomii.
Nicméně nejen PVR jsou indikace pro fotokoagulaci v proliferativní retinopatii, ale také další projevy diabetes mellitus, které jsou diskutovány retinálním specialistou společně s diabetologem a pacientem a zahrnují typ diabetu, rychlost progrese retinopatie, stav další oční bulvy, nadcházející operaci katarakty, přítomnost makulárního edému, celkový stav pacienta atd.
Pacient podstupující panretinální fotokoagulaci by měl jasně pochopit, co lze od něj očekávat z hlediska jeho vidění. Jeho cílem je především prevence těžké ztráty zraku a nikoli jeho okamžité zlepšení. Navíc se v některých případech po tomto postupu vyvíjí ztráta periferního a / nebo nočního vidění.
Fokální (lokální) fotokoagulace se používá k léčbě diabetického makulárního edému nebo, je-li to nutné, pro další účinky na další omezenou část sítnice. Snižuje výskyt ztráty zraku z diabetického makulárního edému až o 50% v následujících 3 letech po léčbě.
Ruské standardy také věnují zvláštní pozornost vztahu mezi procesem kompenzace diabetu a retinální laserovou koagulací, protože při výrazné dekompenzaci diabetu v kombinaci s diabetickou retinopatií může rychlé zlepšení kompenzace během měsíce způsobit progresi diabetické retinopatie a zrakové ostrosti.
Vitrektomie
Tato chirurgická metoda se používá k léčbě:
V případech zhoršené průhlednosti čočky je vitrektomie kombinována se současným odstraněním čočky.
Drogová terapie
Aspirin (650 mg / den), potlačující agregaci krevních destiček, by měl teoreticky zabránit rozvoji diabetické retinopatie. Ale v mezinárodní multicentrické klinické studii ETDRS, aspirin neovlivnil riziko retinopatie, a proto nemůže být použit v léčbě DR.
Ruské standardy také uvádějí, že použití angioprotektorů, enzymů a vitaminů při diabetické retinopatii je neúčinné a nedoporučuje se pro jeho léčbu.
Spolu s tím probíhá intenzivní hledání dalších léků pro léčbu diabetické retinopatie. Mnoho z nich je zaměřeno na potlačení růstových faktorů, jako je vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF, vaskulární endoteliální růstový faktor), o němž se předpokládá, že způsobuje makulární edém a retinální neovaskularizaci. Mezi nimi jsou rekombinantní lidské monoklonální protilátky Bevacizumab (Avastin) a jejich modifikace Ranibi-zumab (Lucentis). Tyto léky se používají ve formě intravitreálních injekcí. Je zdůrazněn jejich supresivní neovaskularizační účinek u sekundárního glaukomu, což otevírá další možnosti pro chirurgickou korekci onemocnění.
Další skupina léků je zaměřena na korekci biochemických změn, které jsou indukovány diabetem. Zahrnují studie s inhibitory protein kinázy C, Celebrex (Celebrex), inhibitory inzulínového růstového faktoru I (somatostatin) a vitaminu E. Pozitivní účinek somatostatinu a vitaminu E v počátečním stadiu klinických studií nebyl nalezen. Pokud jde o inhibitor protein kinázy C, ruboxisauurin (ruboxistaurin), některé pozitivní výsledky byly získány v klinických studiích fáze III - snižuje riziko ztráty zraku u pacientů s neproliferativní retinopatií. Klinické studie s ním však ještě nejsou dokončeny, tj. až do použití v klinické praxi.
Mnoho způsobů léčby, včetně antagonistů integrinu, vitreolýzy, metaloproteináz, inhibitorů aldóza reduktázy atd., Je pouze v počáteční fázi klinických studií.
Diabetes mellitus je onemocnění, které je nebezpečné pro jeho dlouhodobé komplikace. Pro mnoho lidí s diabetem, zejména v prvních letech nemoci, se to zdá absurdní. Jaké komplikace mohou být, když se cítím dobře, nic mě neublíží a obecně kontroluji cukr, ne špatně? Statistiky jsou však takové, že většina lidí již v době detekce diabetu mellitus typu 2 má určité komplikace. Nesmíte je cítit, ale to nezanedbává skutečnost jejich přítomnosti a nepostřehnutelného pokroku.
Vysoká hladina cukru v krvi nebo prudké výkyvy poškozují nejjemnější a nejzranitelnější struktury těla - tenké a citlivé cévy. Dodávají sítnici oka, velké cévy, mikrostruktury v ledvinách a nervy. Zhoršení těchto cév vede k rozvoji diabetické retinopatie (poškození sítnice), diabetické nefropatie (poškození ledvin), diabetické polyneuropatie (poškození periferních nervů).
V tomto článku budeme hovořit o diabetické retinopatii.
Může následovat logická otázka: Proč tohle všechno potřebuji znát?
Nebo: Je v zájmu lékařů včas identifikovat komplikace a pracovat s nimi.
Přínos endokrinologa nebo oftalmologa je samozřejmě nesmírně důležitý. Ale buďme objektivní, vaše zdraví je nezbytné především pro vás. Lékař vám může sdělit, že s vámi je něco v nepořádku, můžete doporučit léčbu. Ale nikdo, ale vy sami nechodíte do procedury, plánovaných vyšetření nebo léčby. Je velmi důležité vědět, s čím máte co do činění a co můžete udělat sami, abyste si pomohli udržet si zrak.
V každé fázi vývoje diabetické retinopatie je důležitá společná práce nejen endokrinologa a oftalmologa, ale i samotného pacienta. Protože není možné pomoci osobě, která nechápe, co se s ním děje, a neví, co s ní dělat.
A teď je tu malá teorie, bez ní, medicína není nikde. Netrvá dlouho a dozvíte se mnoho o tom, co vysoká hladina cukru v krvi může s tělem dělat. Za prvé, pojďme zjistit, co je sítnice.
Lidské oko je ve své struktuře a funkci úžasné. Není jen "vidět". Přeměňující světlo odražené od objektů transformuje na elektrický impuls.
Tento impuls pak prochází optickým nervem, protíná se s elektrickým impulsem z druhého oka v oblasti optického chiasmu a probíhá dále do týlní oblasti mozkové kůry, ve které je zpracovávaná informace zpracovávána. A právě zde, v týlní oblasti kortexu, vzniká naše představa o tom, co vlastně vidíme.
To je neuvěřitelný, vícestupňový proces, o kterém si ani neuvědomujeme. Tak je to na sítnici, že světlo přicházející zvenčí je přeměněno na elektrickou energii nervových impulzů.
Sítnice lemuje oční bulvu zevnitř a je pouze 22 mm tlustá, ve které může být umístěno 10 vrstev buněk různé struktury a funkce. A teď si představte, jak malá jsou plavidla dodávající tento zázrak!
Tyto cévy jsou vysoce citlivé na kolísání nejen cukru, ale také krevního tlaku.
Jako cévy sítnice lze posoudit stav cév celého organismu. Podle moderních diabetologů může stav sítnicových cév také předvídat vývoj komplikací diabetu z nervového systému.
Vysoká hladina cukru v krvi (vyšší než 8–9 mmol / l) nebo výrazné výkyvy cukru během dne (například od 15 do 3,5 mmol / l a naopak) mají významný vliv na stav těchto cév.
A nyní sledujme všechny fáze vývoje komplikací a změn, které se vyskytují na sítnici s diabetes mellitus. To je nezbytné, abyste věděli, co se děje nebo se bude dít s vašimi očima a co s tím lze udělat.
Diabetická retinopatie má tři stupně závažnosti:
Při působení vysoké hladiny cukru v krvi prochází mikrovaskulární stěna v sítnici mnoha změnami. V důsledku těchto změn se stává nerovnoměrným a v některých místech se stává tenčí. V těchto místech se mohou tvořit mikroaneuryzmy - oblasti lokálního rozšíření cévní stěny. Zhruba řečeno, jsou jako kýla na kole nebo na automobilové pneumatice.
Mikroanalýzy jsou nejzranitelnější oblasti cév, protože jejich stěna je velmi tenká. A kde je tenká, tam se zlomí. Ruptura mikroaneurysmů vede k tvorbě krvácení v sítnici nebo vědeckým způsobem „krvácení“.
V závislosti na kalibru cév a mikroaneurysmech se velikost krvácení může lišit od mikroskopických až po poměrně velké, výrazně snižující vidění. Ale ve fázi nonproliferativní retinopatie je krvácení málo a častěji vypadají jako malé červené tečky nebo mrtvice.
Pokud se stěna cévy ztenčí, zhoršuje se její bariérovou funkcí a krevní složky, jako jsou lipidy (cholesterol), se začnou potit sítnicí oka. Usazují se na sítnici a tvoří takzvané „tvrdé exsudáty“. V případě osoby je hladina cholesterolu zvýšena, zejména pokud je zvýšena v důsledku špatných frakcí (LDL, triglyceridy), takové pevné exsudáty se stávají hojnými nebo začínají zvyšovat objem, ztenčují sítnici a zhoršují její funkci. Když se hladiny cholesterolu normalizují, tyto změny postupně mizí.
S dlouhým nekompenzovaným průběhem diabetu přestávají mikroskopické tepny, kterými krev vstupuje do sítnice, fungovat, "přilnou k sobě" (dochází k okluzím arteriol) a na těch místech, kde k tomu dochází, jsou vytvořeny ischemické zóny, tj. Oblasti, do kterých žádná krev proudí. Tyto změny se nazývají "měkké exsudáty".
Pokud hladina cukru v krvi i nadále zůstává vysoká nebo během dne výrazně kolísá, zvyšuje se její škodlivý účinek na cévy sítnice. Jako výsledek, anomálie se objeví ve struktuře tepen, oni jsou spojení změnou ve stavu žil, který stát se jasně tvarovaný, mučivý, a krev od sítnice je více špatně vyčerpaná.
Zvyšuje se počet a velikost mikroaneurysmů, exsudátů, retinálního krvácení. Počet ischemických oblastí sítnice se zvyšuje.
Jak říkají oftalmologové, preproliferativní retinopatie se stává „bodem návratu“. Od tohoto okamžiku začínají patologické procesy v oku podle vlastních zákonů, které již nemohou být ovlivněny jednoduchou korekcí hladiny cukru nebo cholesterolu. Důvodem je skutečnost, že v důsledku progrese vaskulárních lézí na sítnici postrádají oblasti krevní zásobení - ischemické zóny a tělo se snaží ji opravit jakýmkoliv způsobem. Jako výsledek, oblasti s nedostatkem adekvátní dodávky krve začnou produkovat faktory, které způsobí růst nových cév - neovaskularizace.
Od chvíle, kdy začnou růst nová plavidla, se tento proces dostává do své konečné fáze - proliferativní (ze slova proliferace, což znamená růst tělesné tkáně dělením buněk). Zdá se, že je to špatné, protože pokud se vytvoří nová plavidla, obnoví se zásobování krví. Ano, ale problém spočívá v tom, že jejich růst rychle vymkne kontrole. Klíčí tam, kde je to nezbytné, a tam, kde to není nutné, včetně například v oblasti přední komory oka, kde zabraňují odtoku tekutiny a způsobují vznik glaukomu (zvýšený nitrooční tlak).
Nově vytvořené cévy nejsou příliš silné a jsou často poškozeny, což způsobuje poměrně velké krvácení v sítnici nebo sklovci (želatinová látka, která vyplňuje celou oční bulvu zevnitř). V závislosti na množství krvácení dochází k částečné nebo úplné ztrátě zraku. Toto je kvůli skutečnosti, že světlo prostě nemůže projít hustou vrstvou krve k sítnici.
V místech krvácení nebo nedostatečné dodávky krve začíná pojivová tkáň klíčit (z ní se například tvoří jizvy). Může růst nejen v sítnici, ale také růst do sklivce. To není vůbec dobré, protože to může vést k odtržení trakční sítnice. To znamená, že sklovcové tělo doslova táhne na tenké a pružné sítnici a odlupuje se od místa svého připojení, ztrácí kontakt s nervovými zakončeními. V důsledku toho dochází k částečné nebo úplné ztrátě zraku - to vše závisí na rozsahu léze. Je to proto, že když se odpojí, sítnice po určité době zastaví tok krve a zemře.
Stručně řečeno, v této fázi je všechno špatné a ztráta vize je otázkou času nebo finanční a dočasné investice do vlastního zdraví.
Výše uvedené stupně jdou jeden po druhém. Pravidelná vyšetření fundu jsou nutná právě pro pochopení stavu sítnice a nepostrádejte v okamžiku, kdy můžete ještě něco udělat, aby se zabránilo nebo zpomalil průběh komplikací.
Při zkoumání fundusu můžete vidět sítnici a její cévy. Toto vyšetření provádí oční lékař. Aby bylo možné jej kvalitativně provádět, musíte nejprve odkapávat oči kapkami, které rozšiřují žáka - to vám umožní získat větší přehled a vidět všechny změny v fundu.
Oko oka je viditelné při pohledu z oka struktury, která zahrnuje sítnici s cévami, hlavu optického nervu, cévnatku.
Často na klinikách oftalmologové jednoduše hodnotí zrakovou ostrost a měří nitrooční tlak. Nicméně, pamatujte si, že pokud máte cukrovku, je ve vašem zájmu vědět, jaký je stav sítnice. Nemyslete si, že je těžké připomenout oftalmologovi o vaší nemoci a že je čas provést vyšetření fundusu se zvětšeným žákem. Po vyšetření, v závislosti na stavu sítnice, určí lékař četnost, s jakou budete muset podstoupit pravidelné vyšetření. To může být jednou za rok, nebo možná nejméně 4krát ročně - vše závisí na každém konkrétním případě.
V některých případech může být vyžadována retinální fluorescenční angiografie pro objasnění povahy vaskulárních změn.
Tato studie je prováděna na specializovaných oftalmologických klinikách. Fluoresceinová angiografie odhaluje neviditelné změny v krevních cévách během normálního vyšetření, jejich stupeň okluze, oblasti nedostatečného prokrvení, pomáhá rozlišovat mikroaneuryzmy od krvácení, určují permeabilitu cévní stěny a přesné umístění nově vytvořených cév.
V závislosti na stadiu diabetické retinopatie je léčebný přístup odlišný.
Toto je nejpříznivější fáze léčby. To nevyžaduje časté návštěvy oftalmolog, použití drahých léků nebo chirurgie.
V této fázi je hlavní věcí normalizace hladiny cukru v krvi. Cílové hodnoty glykémie jsou specificky určeny vaším lékařem.
Je také důležité normalizovat hladinu krevního tlaku, protože vysoký tlak, stejně jako vysoký cukr, poškozuje mikrovlákna sítnice. To se děje podle mírně odlišného mechanismu, ale spolu s výše popsanými změnami v sítnicových cévách má ještě větší negativní účinek.
Dalším důležitým bodem je normalizace hladin cholesterolu. Koneckonců, jak bylo uvedeno výše, je schopno se ukládat na sítnici a v důsledku toho snížit vidění. Pokud máte vysoký cholesterol, musíte podniknout kroky k jeho snížení. Jedná se o korekci výživy a užívání speciálních léků, statinů, které snižují hladinu špatného cholesterolu a zvyšují úroveň dobra.
V této fázi existuje jediná metoda, jak zabránit progresi komplikací - retinální laserové koagulaci. To umožňuje, zhruba řečeno, „spálit“ ischemické oblasti sítnice, tj. Ty, ve kterých není krevní oběh, takže následně nevylučují růstové faktory cév. Hlavní je, aby vše proběhlo včas a v plném rozsahu, tj. Přes sítnici.
Bylo prokázáno, že správně provedená retinální laserová koagulace zabraňuje přechodu preproliferativního na proliferační stadium. To znamená, že vám umožní zachránit budoucnost v budoucnu.
Začněme s tím dobrým. V současné době je v Rusku konečně registrován lék, který zabraňuje neovaskularizaci sítnice!
Tento lék je ze skupiny inhibitorů vaskulárního endotelového růstového faktoru a nazývá se Lucentis (ranibizumab). V současné době je to jediný lék, který umožňuje zpomalení dříve nevratných a zrakově ohrožujících procesů. A konečně jsme k němu měli přístup!
S ním můžete zastavit nekontrolovaný růst nových plavidel.
Léčba může být prováděna odděleně s ranibizumabem nebo v kombinaci s laserovou koagulací sítnice, jak již bylo zmíněno, je individuální.
Pokud má člověk časté krvácení do sklivce nebo do sítnice, nebo pokud je objem krvácení velmi velký, může být vyžadována vitrektomie - odstranění modifikovaného sklivce s následným nahrazením fyziologickým roztokem nebo speciálními polymery.
Vize je jednou z nejdůležitějších funkcí našeho těla. Musíte to ocenit a milovat tak moc, že můžete říci ne špatným návykům v čase, nebo si vzít v ruce a starat se o své zdraví.
Ano, vznikají komplikace. Ale jak bylo napsáno výše, máte na skladě poměrně dlouhou dobu, kdy mohou být stále obráceni. Nejdůležitější je, aby se nedostal do „bodu návratu“. A pokud už je pozdě a retinopatie začala postupovat - dělat vše, co je potřeba k jejímu zpomalení, na základě lékařských doporučení a včasného provedení nezbytného vyšetření a léčby.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/