Ve skutečnosti, fundus oka je co zadní strana oční bulvy vypadá, když viděný. Zde můžete vidět sítnici, cévnatku a bradavku zrakového nervu.
Barvení je tvořeno sítnicovými a choroidálními pigmenty a může se lišit u lidí různých typů barev (tmavší u brunetek a u lidí negroidní rasy, světlejší u blond žen). Také intenzita barvy fundu ovlivňuje hustotu pigmentové vrstvy, která se může lišit. S poklesem hustoty pigmentu se stanou viditelnými i cévnatka, cévnatka s tmavými oblastmi mezi nimi (obraz „partert“).
V tomto případě optický disk vypadá jako narůžovělý kruh nebo ovál do průřezu 1,5 mm. Prakticky v jeho středu je vidět malá nálevka - místo výstupu z centrálních cév (centrální tepna a sítnicová žíla).
Blíže k postranní části disku zřídka vidíte další depresi jako mísu, představuje fyziologický výkop. Vypadá lehce bleději než střední část optického disku.
Míra u dětí je intenzivnější barva optického disku, která se stává bledší s věkem. To samé je pozorováno u lidí s krátkozrakostí.
Někteří lidé mají kolem optického disku černý kruh, který je tvořen shlukem melaninového pigmentu.
Arteriální cévy fundusu vypadají tenčí a lehčí, jsou přímější. Venózní velikost větší, v poměru asi 3: 2, spletitý. Po opuštění bradavky optického nervu se cévy začnou dělit podle dichotomického principu téměř na kapiláry. V nejtenčí části, která může určit studium fundusu, dosahují průměru pouze 20 mikronů.
Nejmenší nádoby se shromažďují kolem oblasti makuly a tvoří zde plexus. Jeho největší hustota v sítnici se dosahuje kolem žluté skvrny - oblasti nejlepšího vidění a vnímání světla.
Samotná oblast žluté skvrny (fovea) je zcela prostá krevních cév, její výživa se provádí z choriokapilární vrstvy.
Záběr oka u novorozenců má světle žlutou barvu a disk optického nervu je světle růžový se šedavým odstínem. Taková slabá pigmentace obvykle zmizí ve věku dvou let. Pokud je u dospělých pozorován podobný vzor depigmentace, pak to znamená atrofii optického nervu.
Přivedení krevních cév novorozence má normální ráže a únosci jsou o něco širší. Pokud byl porod doprovázen asfyxií, fundus dětí bude posetý malými bodovými krvácení podél arteriol. Postupem času (během týdne) se rozpouští.
S hydrocefalom nebo jiným důvodem pro zvýšený intrakraniální tlak v očním pozadí, jsou žíly rozšířeny, tepny jsou zúženy a okraje optického disku jsou rozmazané z důvodu jeho otoku. Pokud tlak stále roste, bradavka zrakového nervu více nabobtná a začne tlačit sklovec.
Zúžení fundusových tepen doprovází vrozenou atrofii zrakového nervu. Jeho bradavka vypadá velmi bledě (více v časových oblastech), ale hranice zůstávají jasné.
Změny v základech dětí a dospívajících mohou být:
S věkem se stěny krevních cév zhutňují, což způsobuje, že se malé tepny stávají méně nápadnými, a obecně se arteriální síť jeví bledší.
Rychlost u dospělých by měla být hodnocena s ohledem na doprovodné klinické stavy.
Existuje několik metod kontroly fundusu. Oftalmologické vyšetření zaměřené na vyšetření fundusu se nazývá oftalmoskopie.
Vyšetření očním lékařem se provádí, když je čočka zvětšena zlatem ve osvětlených oblastech fundu. Oftalmoskopie může být prováděna v přímé a reverzní formě (obraz bude obrácen) v důsledku optického schématu oftalmoskopického přístroje. Reverzní oftalmoskopie je vhodná pro obecnou kontrolu, zařízení pro její realizaci jsou poměrně jednoduchá - konkávní zrcadlo s otvorem ve středu a lupou. Přímé použití v případě potřeby, přesnější vyšetření, které se provádí elektrickým oftalmoskopem. Pro identifikaci struktur, které jsou při normálním osvětlení neviditelné, je fundus osvětlen červeným, žlutým, modrým, žluto-zeleným paprskem.
Pro získání přesného obrazu vaskulárního vzoru sítnice pomocí fluorescenční angiografie.
Příčiny změn ve fundusovém vzoru se mohou týkat polohy a formy optického disku, vaskulárního onemocnění, zánětlivých onemocnění sítnice.
Nejčastěji je fundus oka postižen hypertenzí nebo eklampsií během těhotenství. Retinopatie je v tomto případě důsledkem arteriální hypertenze a systémových změn arteriol. Patologický proces probíhá ve formě myeloelastofibrózy, méně často hyalinózy. Stupeň jejich závažnosti závisí na závažnosti a trvání onemocnění.
Výsledkem nitroočního vyšetření může být etapa hypertonické retinopatie.
Za prvé: malá stenóza arteriol, začátek sklerotických změn. Hypertenze zatím není k dispozici.
Za druhé: zvyšuje se závažnost stenózy, objevují se arterio-venózní křížení (zesílená tepna tlačí na základní žílu). Hypertenze je zaznamenána, ale stav těla jako celku je normální, srdce a ledviny ještě netrpí.
Třetí: trvalý angiospasmus. V sítnici je výpotek ve formě "hrudek vaty", drobných krvácení, otoků; bledé arterioly mají vzhled "stříbrného drátu". Indikátory hypertenze jsou vysoké, zhoršuje se funkčnost srdce a ledvin.
Čtvrtý stupeň je charakterizován tím, že zrakový nerv nabobtnává a cévy podléhají kritickému křeči.
Arteriální hypertenze může být nepřímou příčinou trombózy nebo křeče sítnicových žil a centrální arterie sítnice, ischemie tkání a hypoxie.
Studium fundu oka pro vaskulární změny je také nutné pro systémové poruchy metabolismu glukózy, což vede k rozvoji diabetické retinopatie. Je detekován přebytek cukru v krvi, vzrůstá osmotický tlak, vyvíjí se intracelulární edém, kapilární stěny zesilují a jejich lumen se snižuje, což způsobuje ischemii sítnice. Kromě toho dochází k tvorbě mikrotrombu v kapilárách kolem foveoly, což vede k rozvoji exsudativní makulopatie.
Pokud má oftalmoskopický obraz fundusu charakteristické znaky:
Patologii zrakového nervu lze vyjádřit následovně:
Komplex poruch, které se vyskytují u roztroušené sklerózy, lze také přičíst patologii fundusu. Toto onemocnění má mnohočetnou etiologii, často dědičnou. Když k tomu dojde, zničení myelinového pochvy nervu na pozadí imunopatologických reakcí vyvíjí onemocnění zvané optická optická neuritida. Dochází k prudkému poklesu vidění, objevují se centrální skotomy, mění se vnímání barev.
V fundu, můžete najít ostrou hyperémii a otok optického disku, jeho okraje jsou vymazány. Existuje příznak atrofie zrakového nervu - blanšírování jeho časové oblasti, okraj optického disku je pokryt defekty ve tvaru štěrbiny, což naznačuje nástup atrofie vláken sítnicového nervu. Také dochází k výraznému zúžení tepen, tvorbě rukávů kolem cév, makulární dystrofii.
Léčba roztroušené sklerózy se provádí pomocí glukokortikoidních léků, protože potlačují imunitní příčinu onemocnění a mají také protizánětlivý a stabilizační účinek na cévní stěny. K tomuto účelu se používají injekce methylprednisolonu, prednisolonu, dexamethasonu. V mírných případech můžete použít oční kapky s kortikosteroidy, například Lotoprednol.
Chorioretinitida je způsobena infekčními alergickými onemocněními, alergickými neinfekčními, posttraumatickými stavy. V fundu vykazují řadu zaoblených útvarů světle žluté barvy, které jsou pod hladinou sítnicových cév. Současně má sítnice zakalený vzhled a šedivou barvu v důsledku hromadění exsudátu. S progresí onemocnění se barva zánětlivých ložisek na očním pozadí může blížit bělavému, protože se zde tvoří vláknité usazeniny a sítnice samotná se stává tenčí. Retinální cévy zůstávají téměř nezměněny. Výsledkem retinálního zánětu je šedý zákal, endoftalmitida, exsudativní, v extrémních případech - atrofie oční bulvy.
Nemoci postihující retinální cévy se nazývají angiitis. Jejich příčiny mohou být velmi rozdílné (tuberkulóza, brucelóza, virové infekce, mykózy, protozoa). Na obrázku oftalmoskopie jsou vidět cévy, obklopené bílými exsudativními vazbami a pruhy, oblasti okluze jsou zaznamenány, cystický otok makulové zóny.
Navzdory závažnosti onemocnění, která způsobují patologům fundusu, mnoho pacientů zpočátku začíná léčbu lidovými prostředky. Najdete zde recepty, kapky, lotiony, obklady řepy, mrkve, kopřivy, hlohu, černého rybízu, jasanu, cibulové slupky, chrpy, žampiony, jeřábů, řebříků a jehličí.
Chtěl bych upozornit na skutečnost, že domácí léčba a oddálení návštěvy u lékaře, můžete vynechat toto období vývoje nemoci, kde je nejsnadnější ji zastavit. Proto byste měli pravidelně podstoupit oftalmoskopii u očního lékaře a při detekci patologie pečlivě provádět jeho schůzky, které můžete doplnit populárními recepty.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiDegenerace sítnicového pigmentu (synonymum retinitis pigmentosa) je chronické, pomalu progresivní onemocnění charakterizované destrukcí prvků vnímajících světlo na sítnici, depozice pigmentu v ní a významného zhoršení funkce oka. Tento proces je obvykle bilaterální, může být dědičný. Nemoc se projevuje v dětském oslabení zraku za soumraku (Hemeralopia).
Zúžení zorného pole se postupně vyvíjí a zraková ostrost se snižuje. Konečná diagnóza se provádí oftalmoskopií, kterou provádí optometrist. Prognóza je nepříznivá.
Patogeneze (co se děje?) Během degenerace sítnice pigmentované:
Onemocnění je dědičné. Dominantní je typ dědictví, recesivní a sexuální. V patogenezi jsou důležité změny v sítnicovém pigmentovém epitelu ve vrstvě tyčinek a kuželů, proliferace glia a zahušťování stěn cév sítnice v důsledku vývoje adventitie. Nejprve změny zachytí neuroepithelium a tyčinky zmizí především a v daleko pokročilém stádiu zmizí i kužely. V důsledku toho je vnější sklovitá deska sítnice v přímém kontaktu s pigmentovým epitelem, který je postupně nahrazován gliotickými buňkami a vlákny. V jiných oblastech se pigmentový epitel stává dvěma nebo třemi vrstvami. Také se mění distribuce pigmentu uvnitř buněk, mizí z některých buněk a v jiných se hromadí ve velkém počtu. Tento proces zachycuje periferní a centrální část fundu.
K onemocnění dochází v dětství nebo dospívání a postupuje pomalu. Zpočátku existují stížnosti na snížení vidění za soumraku a obtížnost orientace. Často je hemeralopie první známkou procesu a může přetrvávat několik let, než se objeví změny zjištěné oftalmoskopem.
Později se na periferii fundusu objevují charakteristická pigmentová ložiska, která se podobají kostním tělům ve tvaru. Postupně se jejich počet zvyšuje a šíří se do centra. Sítnicové cévy jsou ostře zúžené. Oddělené části sítnice se zbarví, v těchto místech můžete vidět cévnatky. Hlava optického nervu se stává atrofickou a získává nažloutlou bílou voskovou barvu (vosková atrofie). Zraková ostrost zůstává po dlouhou dobu vysoká, zorné pole se postupně soustředně zužuje, objevuje se charakteristický prstencový skotom. Jak proces pokračuje, zorné pole se stále více zužuje a stává se tubulárním. V daleko pokročilém stadiu se často vyvíjí zadní polární katarakta, sekundární glaukom a zákal sklivce. Zraková ostrost ostře klesá. Někdy se atypicky vyskytuje degenerace sítnicového pigmentu.
Pigmentovaná forma pigmentové degenerace. V této formě je detekována vosková atrofie zrakového nervu, zúžení sítnicových cév, hemeralopie a charakteristické změny v zorném poli, ale na fundu nejsou žádné pigmentové usazeniny.
Unilaterální degenerace pigmentu je velmi vzácný typ onemocnění. Klinický obraz postiženého oka je stejný jako u bilaterální degenerace sítnice. Glaukom se také často vyskytuje na postiženém oku.
Bělsko-tečkovaná retinitida je charakterizována výskytem na fundu, s výjimkou většiny centrálních částí, četných, ve většině případů malých, méně často větších bílých kulatých, ostře ohraničených míst. Nemoc má dvě formy stacionární a progresivní. S progresivní formou se cévy sítnice postupně zužují, vyvíjí se atrofie zrakového nervu a objevují se pigmentové usazeniny. V těchto případech se spolu s hemeralopií ostře zužuje zorné pole a zraková ostrost se snižuje.
Centrální pigmentová degenerace sítnice je charakterizována hemeralopií, rozvojem paracentrálního a centrálního skotomu, ukládáním pigmentu ve formě "kostních těl" a shluků v makulárních a paramaculárních oblastech.
Paravenózní forma pigmentové degenerace sítnice - onemocnění, při kterém jsou hrubozrnné pigmenty uloženy v průběhu velkých sítnicových žil.
Lobulární atrofie cévnatky a sítnice je velmi vzácná. Pro tuto formu je nejvýznamnější výskyt hemeralopie. Jak se proces vyvíjí, zraková ostrost se postupně snižuje, zorné pole se zužuje soustředně. V fundu, počínaje periferií, se tvoří oblasti atrofie sítnice a cévnatky, které se ve formě širokých pásů se zaoblenými hranami pohybují blíže k centru a v oblastech atrofie se nacházejí rozptýlené ostrovy pigmentu.
V typických případech není diagnóza obtížná a provádí se na základě oftalmoskopie a studia vizuálních funkcí. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí toxických forem retinopatie, účinků difuzní chorioretinitidy, vrozeného syfilisu, atrofie zrakového nervu různého původu. S degenerací pigmentů sítnice dochází k prudkému porušení elektroretinogramu, dokud vlny zcela nezmizí.
Léčba retinální degenerace sítnice:
Aplikujte vasodilatační terapii: komplamin 0,15 g 2-3 krát denně po jídle (200-300 tablet na průběh), nigexin 0,25 g 2-3 krát denně po dobu 1-1 / 2 měsíců kyseliny nikotinové intramuskulárně ve formě 1% roztoku 0,5-1 ml (15 injekcí na průběh); endonasální elektroforéza s no-spa nebo papaverinem. Vitaminy B1, B2, Bb, B12. Ve formě intramuskulárních injekcí. Biogenní stimulanty aloe tekutý extrakt, po 1 ml subkutánně (30 injekcí na cyklus), phibbs nebo sklovec. Chirurgické zákroky: Transplantace vláken vnějších rovných a šikmých svalů do suprachoroidálního prostoru za účelem vaskularizace sítnice V posledních letech byl lék "ENCAD" (nukleotidový komplex) použit k léčbě pigmentové degenerace sítnice. Léčivo se podává intramuskulárně. Denní dávka 300 mg, průběh léčby po dobu 2-3 týdnů.
Autor článku: specialista Moskevské oční kliniky Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmentární degenerace sítnice (PDS, abiotrofie, dystrofie, retinitis pigmentosa) může způsobit úplnou ztrátu zraku. Ve většině případů probíhá patologie bez výrazných příznaků, což snižuje pravděpodobnost příznivé prognózy. Co je PDS v medicíně a jak se vyhnout komplikacím, popisujeme níže.
PDS v medicíně je vzácná genetická patologie. Jeho vývoj je spojen s probíhajícími změnami pigmentového epitelu, stejně jako retinálního neuroepithelia. Pokud někdo z rodiny trpěl tímto onemocněním, pak je vysoká pravděpodobnost, že dítě bude také čelit podobnému problému.
Za prvé, poruchy jsou zaznamenány v neuroepitheliu. Po určité době se vnější skleněná deska sítnice dotýká pigmentového epitelu, v důsledku čehož postupně přerůstá gliálními tkáněmi a buňkami. V některých oblastech se stává dvoj- a třívrstvou. V tomto kontextu je proces distribuce pigmentu narušen uvnitř buněk: v některých buňkách se jeho množství zvyšuje a v jiných dosahuje extrémně nízké hodnoty. Centrální i periferní části vizuálního analyzátoru jsou v tomto stavu.
Degenerace sítnicového pigmentu je vzácné genetické onemocnění.
V rané fázi vývoje se nemoc neprojevuje. Později však může člověk pozorovat pokles kvality vidění ve tmě. Tato podmínka se nazývá "noční slepota". Zhoršení vidění za soumraku je doprovázeno obtížemi v orientaci. Vrozené abnormality u dítěte mohou jít zcela bez povšimnutí.
Po 2-4 letech po objevení se problému je zaznamenána periferní degenerace sítnice. Tento stav se projevuje formou zhoršení laterálního vizuálního analyzátoru. Pacient také zužuje hranice pohledu.
V průběhu oftalmoskopie jsou pozorována ložiska pigmentace. Jejich počet se postupně zvyšuje a sebevědomě přistupují k centru. Současně se část sítnice jednoduše odbarví a cévy se stanou viditelnými. Hlava optického nervu se stává bledou a stává se voskovou. Ale centrální vidění zůstává normální.
Charakteristickým příznakem PDS je „noční slepota“.
Zanedbaná forma onemocnění nebo PDS v obou očích může vyvolat šedý zákal nebo glaukom. V tomto případě se výrazně zhoršuje kvalita centrálního vidění. Současně s tím je zaznamenána atrofie hlavy optického nervu, což znamená reflexní fixaci žáků. Navíc periferní vidění může chybět úplně. Tato podmínka se nazývá vidění tunelů, když člověk vidí objekty jako by přes tenkou trubku.
Zřídka diagnostikovaná retinální degenerace atypického tvaru levého nebo pravého oka, v níž trpí hlava zrakového nervu, dochází k zúžení krevních cév, ostrost vidění za soumraku se snižuje. Někdy dochází k jednostranné degeneraci, která se objevuje spolu s AMD nebo katarakta na postiženém orgánu.
Diagnostika
Toto onemocnění je velmi problematické odhalit u dětí, zejména v rané fázi vývoje. Dítě je možné diagnostikovat až po dosažení věku 6 let. Přítomnost patologie může znamenat jeho dezorientaci ve tmě.
Během diagnostické činnosti jsou testovány periferní vidění a jeho kvalita. Dále se zkoumá fundus. V závislosti na závažnosti onemocnění se stanoví změny sítnice.
Identifikace PDS u dítěte do 6 let je velmi obtížná.
K přesnější diagnóze je pacientům někdy předepsáno elektrofyziologické vyšetření. Tato metoda umožňuje přesněji posoudit funkčnost sítnice. Další studie mohou být zaměřeny na určení temné adaptace člověka a jeho schopnost navigace ve tmě.
Ne všechny metody, které se používají při léčbě degenerace pigmentů sítnice, mohou přinést zlepšení stavu pacienta. Většina z nich je prostě neúčinná. Pokud jde o názor, odborníci dávají velmi příznivou prognózu. Ve vzácných případech může být onemocnění dokonce důvodem pro postižení. Tento stav ohrožuje pacienty, kteří ztratili schopnost vykonávat svou práci za výrobních podmínek.
Pro zlepšení stavu je nutné minimalizovat oční namáhání. Důležitý je příjem vitamínů skupiny B.
B vitamíny jsou předepsány ke zlepšení stavu pacienta.
Hlavní metodou léčby této patologie je dnes vazodilatační terapie. Pacientovi mohou být také přiřazeny biogenní stimulanty. Operace se provádí, pokud léčebný přístup nepřinesl požadovaný výsledek.
Kromě toho odborníci dospěli k závěru, že použití autologních kmenových buněk přispívá k obnově sítnice. Po proniknutí do poškozené oblasti se připojují k pacientovým buňkám, které začínají přijímat své vlastnosti.
Pro obnovení funkčnosti sítnice a rozšíření krevních cév umožňuje použití následujících léků:
Velmi dobrý výsledek dává komplexní terapii s použitím nukleových kyselin. Nejčastěji se pacientům předepisuje Enkad, což může výrazně zlepšit kvalitu zraku. Lék je určen pro intramuskulární podání. Také na jeho základě lze provádět lokální aplikace.
Encad je předepsán ke zlepšení vidění.
Aby se zabránilo progresi onemocnění a zmírnilo napětí z očí, je přípustné provádět jednoduchá cvičení. K tomu musíte střídavě zavřít oči a pak otevřít oči. Opakujte cvičení 15 krát.
Masáž bude stejně užitečná. V tomto případě je třeba mírně přitlačit oči ukazováčkem a masírovat je v kruhu. Činnosti by měly být hladké. To umožní uvolnit oční svaly, zmírnit opuch a únavu.
Příznivci alternativní medicíny mohou přijmout následující recepty:
Všechna rozhodnutí týkající se přijetí určitého prostředku musí být koordinována se svým lékařem.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlRetinální abiotrofie (retinální retinální abiotrofie) je genetické (dědičné) onemocnění, které je charakterizováno zhoršením biologických rysů těla (degenerace) typu pigmentu, který ovlivňuje fotoreceptory (tyčinky a / nebo kužely) a pigmentový epitel, což může vést k absolutní slepotě.
První popsat tento patologický proces byl holandský oftalmolog a fyziolog, zakladatel nizozemské oftalmologické nemocnice Francis Cornelis Donders. V roce 1857 nazval toto onemocnění „pigmentovou retinitidou“. A v roce 1973 ruský oftalmolog a lékař lékařských věd Lev Abramovich Katsnelson navrhl název „abiotropie sítnicového pigmentu“. Termín "abiotrofie" označuje genetický původ a dystrofickou manifestaci tohoto onemocnění.
Genetický přenos této patologie nastává autozomálně dominantně (od otce k synovi s projevem v 1. generaci), autozomálně recesivně (od obou rodičů, ve 2 nebo 3 generacích) nebo v důsledku adheze na chromozomu X mateřských příbuzných).
Nemoc je schopna projevit se jako v dětství nebo dospívání a v dospělosti. Ve druhém případě se u pacientů může vyvinout glaukom (onemocnění způsobené zvýšením nitroočního tlaku), otok centrální části sítnice nebo šedý zákal (zákal čočky). Pokud se nemoc projevuje v dětství, léčba je účinnější než v dospělosti. Když abiotrofie sítnice (sítnice) postihuje hlavně fotoreceptory, totiž tyčinky, které jsou odpovědné za periferní vidění. Existují takové typy patologie:
Jedním z počátečních symptomů periferní abiotrofie sítnice je hemeralopie (snížené vidění za soumraku) s následným rozvojem onemocnění. Narůstající počet tyčinek je poškozen, což může vést k naprosté ztrátě nočního vidění. Pokud je narušeno periferní vidění, mohou se objevit slepá místa, která mohou zúžit zorné pole tak, že se stanou „válcovými“. Do procesu se zapojují pozdější kužely, což může vést k posunu k vidění horšího dne, porušení jeho ostrosti a absolutní slepoty.
V centrální abiotrofii je postižena makula, protože v její oblasti je nejvyšší koncentrace kuželů, které jsou cílem léze. Ostrost vizuálního vnímání je ostře omezena, vnímání barev je narušeno (vnímání barev). Pokud jsou fotoreceptory ve středu fundu zcela zničeny, vede to k rozvoji centrálního slepého úhlu v zorném poli (centrální skotom). Při závažnějším průběhu patologického procesu dochází k atrofii vláken optických nervů, což jistě povede k absolutní slepotě.
Pigmentová skvrna na sítnici je jedním z projevů progresivní dystrofické patologie.
Nejčastěji si pacienti mohou stěžovat na špatné vidění v noci, problémy s adaptací, když se pohybují z dobře osvětlené místnosti do temné a naopak.
Navzdory problémům i při jízdě za soumraku (nebo i ve dne), mnoho pacientů není dostatečně informováno, že v noci nevidí dobře.
Základem pro diagnostiku retinitis pigmentosa je klinický a oftalmoskopický obraz onemocnění, změny ve sklivci, funkční a elektrofyziologické příznaky, změny ve zorném poli a ERG.
U malých dětí může být diagnóza tohoto onemocnění obtížná. Diferenciální diagnóza (umožňuje vyloučit všechny možné varianty onemocnění u pacienta a stanovuje jedinou správnou diagnózu) by měla být provedena s kuželnou dystrofií, stejně jako s kuželovou tyčí.
Při léčbě degenerace sítnicového pigmentu mohou být léky a vitamínové komplexy použity ke zvýšení krevního oběhu, ale zpravidla neexistuje žádný úplný lék na abiotrofii. Pro zlepšení a obnovení výživy sítnice se často používají injekce - Emoxilin, Mildronate.
Používají se také oční kapky, například Taufon, Retinalamin, které také zlepšují výživu sítnice. Dále se používají přípravky Komplamin, No-shpa, Nigexin, předepisuje se elektroforéza a předepisují se anabolika, vitamíny A, PP, B, E a C, Unitevit, Dekamevit, komplexy vitaminů Cocarboxylas.
Nejdůležitější při léčbě sítnice je kontrola srážení krve, pro tento účel se subkonjunktivální injekce provádí roztokem disodné soli a trombolitin se podává intramuskulárně a subkutánní injekce se připravují kapalným aloe. Tyto biogenní stimulanty doplňují léčbu sítnice.
Mladým pacientům jsou předepsány vizuální cvičení: omalovánky, čtení, krychle odpovídající barvy a třídy psaní.
K rychlému zabránění progresi onemocnění přispět ke zvýšení průtoku krve, předepsat fyzioterapii.
Pro pacienty existují implantáty, s nimiž se mohou pohybovat ve tmě a ve špatně osvětlených místnostech. Poškozené geny jsou postiženy pomocí moderních metod - genové terapie. Doma používejte speciální brýle Sidorenko.
Vzhledem k dědičnosti retinální abiotrofie není možné přijmout žádná opatření, aby se zabránilo procesu degenerativních změn. Můžeme jen přispět ke zmírnění stavu pacientů, a proto je třeba co nejdříve zjistit přítomnost patologického procesu, sledovat průběh onemocnění a dodržovat doporučení lékaře týkající se léčby.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Pigmentární degenerace sítnice (retinitis pigmentosa, abiotrophy) se týká nemocí zděděných geneticky. Obvykle proces začíná bez povšimnutí, může trvat roky a vést k celkové slepotě.
Pigmentární degenerace sítnice je doprovázena neustále se zvyšujícím zúžením zorného pole a slepotou v noci. Retinitis pigmentosa může být způsobena rozpadem jednoho genu, méně často dochází k defektu ve dvou genech současně. Obvykle je nemoc přenášena autozomálně dominantním nebo autosomálně recesivním typem, ale může být spojena s chromozomem X, takže onemocnění je častější u mužské populace. U přibližně jednoho z deseti pacientů jsou kromě degenerace pigmentu vrozené problémy s naslouchadlem - částečná nebo úplná hluchota.
To, co způsobuje výskyt takových defektů v chromozomech, není dosud přesně stanoveno. Američtí vědci zjistili, že defektní geny nevedou ve všech případech k rozvoji patologie. Podle jejich názoru přispívají k progresi onemocnění různé poruchy v cévnatce oka.
Mechanismus degenerace sítnice je však znám.
Na počátku se metabolické poruchy vyskytují v sítnici a cévnatce. Výsledkem je, že pigmentová vrstva sítnice, v níž je mnoho tyčí a kuželů, je postupně zničena. Zpočátku dochází k degenerativním procesům v odlehlých oblastech sítnice (zraková ostrost se tedy nesnižuje okamžitě), a nakonec se zachytí centrální zóna, pak začíná zhoršení jak barevného, tak detailního vidění.
Můžu stejně trpět oběma očima, nebo nejprve proces začíná na jednom oku a později na druhém. Ve věku 18–20 let zpravidla pacienti zcela ztrácejí schopnost pracovat, i když ve většině případů záleží na míře postižení očí.
Pacienti s pigmentem retinitis mají sklon ke komplikacím z vizuálního analyzátoru, zejména k šedému zákalu a glaukomu.
V počátečních stadiích se onemocnění nemusí projevit žádným způsobem, ale později pacienti mají stížnosti na snížení závažnosti vidění za soumraku („noční slepota“) a související potíže s orientací. Vzhledem k tomu, že většina pacientů jsou mladší děti, změny s viděním mohou být pro rodiče nepostřehnutelné a proces bude pokračovat.
Ve vzdálenějších termínech začíná 3-4 roky po nástupu onemocnění periferní degenerace sítnice. Projevuje se snížením laterálního vidění a zúžením zorných polí. Při oftalmoskopii vidíte centra pigmentace, postupně zvyšují počet a pomalu, ale jistě se přibližují k centru. Současně se část sítnice podrobí zabarvení, cévy začnou být vidět. Disk optického nervu se stává bledší, stává se voskovým. Centrální vidění je však dlouhodobě udržováno na normální úrovni.
V pokročilých stadiích onemocnění se vytváří katarakta nebo glaukom sekundárního původu. V tomto případě je centrální vidění ostře a rychle sníženo. Atrofie disku optického nervu se postupně vyvíjí, což vede k reflexní imobilizaci žáků. Co se týče periferního vidění, může být zcela nepřítomný a tento stav se nazývá vidění tunelu (jako by člověk prohlédl dlouhou a tenkou trubici).
Příležitostné atypické formy degenerace sítnice. V těchto případech mohou být přítomny pouze změny na straně hlavy optického nervu, zúžení a zakřivení krevních cév, zhoršené vidění za soumraku. Je to zřídka unilaterální degenerace, s šedým zákalem téměř ve všech případech na bolavém oku.
V pokročilých stadiích onemocnění se vytváří katarakta nebo glaukom sekundárního původu. V tomto případě je centrální vidění ostře a rychle sníženo. Atrofie disku optického nervu se postupně vyvíjí, což vede k reflexní imobilizaci žáků. Co se týče periferního vidění, může být zcela nepřítomný a tento stav se nazývá vidění tunelu (jako by člověk prohlédl dlouhou a tenkou trubici).
Příležitostné atypické formy degenerace sítnice. V těchto případech mohou být přítomny pouze změny na straně hlavy optického nervu, zúžení a zakřivení krevních cév, zhoršené vidění za soumraku. Je to zřídka unilaterální degenerace, s šedým zákalem téměř ve všech případech na bolavém oku.
Počáteční léčba degenerace sítnice se nejčastěji skládá z léků. Jejich hlavním účinkem je zlepšení metabolismu v retinální vrstvě, obnovení sítnice a expanze krevních cév.
Za tímto účelem jmenujte:
Tyto prostředky mohou být zavedeny do těla, jako ve formě očních kapek a injekcí. Doporučuje se také použít při léčbě komplexu nukleových kyselin - Enkad, který více než polovinu času významně zlepšuje zrakovou funkci. Přiřaďte ji intramuskulárně, subkonjunktiválně, s použitím ionoforézy, nebo s ní vytvořte lokální aplikace.
Souběžně s lékařským ošetřením se často používají také fyzioterapeutická opatření, jejichž účelem je stimulovat regenerační procesy v sítnici a aktivovat zbývající pruty a kužely. Elektrostimulace oční a magnetické rezonanční terapie, ozonová léčba je široce používána. Vasorekonstruktivní chirurgie může být použita k obnovení cévního lůžka.
Chirurgická léčba retinální degenerace sítnice se používá k normalizaci prokrvení sítnice oka, pro tento účel jsou některé oční svaly transplantovány do suprachoroidálního prostoru.
Nedávno povzbuzující údaje pocházejí také od genetických inženýrů, kteří našli příležitost opravit poškozené geny zodpovědné za vývoj tohoto onemocnění. Kromě toho byly vyvinuty speciální implantáty - náhrady sítnice.
Velmi nedávné experimenty na myších prováděných v Británii přesvědčivě dokazují, že slepotu lze léčit pomocí speciálních buněk citlivých na světlo, podávaných injekcí. Ačkoli tato technika dosud nebyla testována u lidí, vědci doufají, že s touto drogou bude možné léčit lidi trpící pigmentovou retinitidou.
Pokud jde o prognózu nemoci, je to obecně nepříznivé, ale s včasným odhalením patologie a včasným zahájením léčby může být proces zpožděn a lze dosáhnout i zlepšení. Doporučuje se všem pacientům, aby se vyhnuli dlouhodobému pobytu v tmavých místnostech, aby se nezabývali těžkou fyzickou prací.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlDegenerace pigmentů sítnice je chronické dědičné onemocnění. Abiotrofie sítnice postihuje lidi bez ohledu na pohlaví a národnost. Toto onemocnění je velmi vzácné. Na základě toho, oftalmologové nemají dostatek zkušeností, aby přesně řekli, co způsobuje retinální retinální abiotrofii.
V zemích třetího světa pacienti PDS vůbec nehledají lékařskou péči a nejsou vyšetřováni. Abychom pochopili všechna nebezpečí, která představuje degenerace sítnicového pigmentu pro lidi, pojďme se zabývat povahou původu tohoto onemocnění.
Sítnice oční bulvy se skládá ze dvou typů receptorových buněk. Na něm jsou buňky ve tvaru kuželů a tyčí. Kužely na sítnici jsou ve středu. Jsou odpovědné za vnímání barev a jasnosti vidění. Tyče jsou rovnoměrně rozloženy po sítnici. Jejich úkolem je identifikovat světlo a zajistit kvalitu vidění v soumraku a temnotě.
Pod vlivem řady vnějších a vnitřních faktorů na úrovni genů dochází k degradaci vnější vrstvy sítnice, což je snížení funkčnosti tyčinek. Patologické změny začínají na okrajích očí, postupně se pohybují směrem k jejich středu. Tento proces může trvat několik let až desetiletí. Zraková ostrost a vnímání světla se postupně zhoršují. Ve většině případů nemoc končí úplnou slepotou.
Patologie zpravidla zachycuje obě oči a zasahuje je stejnou rychlostí. Je-li pacientovi poskytnuta včasná a kvalifikovaná pomoc, má možnost zachovat schopnost rozlišovat mezi okolními objekty a pohybovat se nezávisle, bez pomoci.
Vzhledem k tomu, že patologie, jako je abiotropie sítnicového pigmentu, nebyla dostatečně zkoumána a studována, oftalmologové nemohou jednoznačně systematizovat příčiny jejího výskytu. Jediné, co bylo spolehlivě prokázáno, je to, že nemoc je zděděná. Je položena na úrovni genů a jde o děti od jednoho nebo obou rodičů.
Vědci byli schopni zjistit, proč dochází k pigmentální progresivní retinální dystrofii, pokud blízcí příbuzní netrpí touto patologií.
Mezi faktory, které vyvolávají PDS u geneticky zdravých lidí, patří:
Bez ohledu na příčinu onemocnění se u pacientů vyskytují přibližně stejné symptomy. Pozornost by jim měla být věnována, aby mohla být poskytnuta lékařská péče v raných stadiích onemocnění.
Nemoc je pomalá, nevykazuje jasné známky. To je přesně jeho nebezpečí. První signál, že degradace periferních buněk začala v sítnici, je snížení schopnosti člověka orientovat se ve špatně osvětleném prostoru. S dědičnou povahou PDS se to projevuje již v dětství. Rodiče však tuto odchylku jen zřídka věnují pozornost a považují ji za strach z temnoty.
Skutečnost, že člověk vyvíjí degeneraci tkáně sítnice bez pigmentu, indikuje tyto příznaky:
Když jsou tyto příznaky detekovány, je nutné se vyhnout tomu, aby se na tmavých místech nacházelo co nejvíce. Při nejbližší příležitosti musíte kontaktovat očního lékaře.
Diagnóza onemocnění se provádí v klinickém prostředí. Začíná skutečností, že oftalmolog vede diskusi s pacientem o problémech, které sledují. Zjistěte příznaky onemocnění a dobu jejich výskytu. Zvláštní pozornost je věnována dědičnosti. Lékař může požádat pacienta o lékařskou anamnézu, aby zjistil, jak v nich došlo k patologickým změnám sítnice. Někdy jsou pozváni příbuzní pacienta k konzultaci.
Po průzkumu se konají následující akce:
Pokud je pacientovi diagnostikována retinální pigmentová dystrofie, léčba by měla začít co nejdříve. Zpoždění je spojeno s rozvojem zánětu, nekrózy a celkové slepoty.
V současné době neexistuje jediný přístup ke specifické léčbě abiotropie sítnicového pigmentu. Medicína by mohla jen najít způsoby, jak zastavit rychlost vývoje onemocnění.
U tohoto pacienta se doporučuje užívat tyto prostředky:
Rozvoj vědeckých a technologických schopností moderní medicíny nám umožnil vyvinout řadu nových experimentálních směrů v léčbě abiotropie sítnicového pigmentu.
V zemích s rozvinutým systémem zdravotní péče je toto onemocnění léčeno následujícími metodami:
U pacientů, u nichž byla detekována pokročilá retinální abiotrofie, může být léčba chirurgická. Chirurgové provádějí procedury k obnovení krevních cév, které dodávají krev sítnici. Po cestě jsou odstraněny poškozené fragmenty očí.
Takový přístup umožňuje zlepšit metabolismus nemocných orgánů, zahájit mechanismus regenerace nervových buněk. Chirurgický způsob léčby umožňuje částečně obnovit ztracené vidění v důsledku genových mutací, poranění a infekčních onemocnění.
V současné době mnoho zemí vyvíjí otázky léčby degenerace pigmentů sítnice. Vědci aktivně studují funkční anatomii a biologii zrakových orgánů, sdílejí úspěchy v oblasti neuro-oftalmologie, zlepšují metody mikrochirurgie a transplantace buněk. To vše činí vyhlídky na úspěšnou léčbu degenerace pigmentu sítnice zcela reálné.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlRetinální pigmentová dystrofie je genetické onemocnění. Proces onemocnění probíhá bez projevu zjevných symptomů, ale jeho konečné stadium vede k úplné ztrátě zraku.
Pigmentová degenerace sítnice oční bulvy je onemocnění, které má za následek postupné zúžení zorných polí. Jedním ze zjevných příznaků onemocnění je ztráta zraku v době soumraku. Onemocnění může být způsobeno selháním určitého genu. Ve vzácných případech dochází k porušení interakce několika genomů. Onemocnění je dědičné a je přenášeno mužskou linií. Onemocnění může být doprovázeno poruchou sluchadla.
Příčiny selhání v genovém systému lidského těla dosud nebyly identifikovány. Zahraniční výzkumníci zjistili, že porušování DNA není stoprocentní příčinou vzniku pigmentové dystrofie. Podle odborníků tato choroba vyvolává výskyt porušení cévního systému oční bulvy.
I přesto, že příčiny nemoci zůstávají záhadou medicíny, odborníci spíše spolehlivě studovali problematiku jejího vývoje.
Retinální pigmentovaná degenerace je spíše vzácné onemocnění, které vede ke zhoršení zraku ve tmě
V počátečním stadiu onemocnění dochází k procesu selhání metabolismu v sítnici oka. Porušení postihuje také cévní systém. V důsledku vývoje onemocnění se začíná rozkládat vrstva sítnice, ve které se pigment nachází. Ve stejné vrstvě jsou citlivé fotoreceptory, tyče a kužely. V raných fázích degenerační procesy ovlivňují pouze periferní oblasti sítnice. To je důvod, proč pacient necítí nepohodlí a bolest. Postupně se měnící se plocha začíná zvětšovat, až pokrývá celou zónu sítnice. Když je sítnice zcela postižena, začínají se projevovat první závažné příznaky onemocnění, zhoršuje se vnímání barev a jejich odstínů.
Onemocnění se může šířit pouze v jednom oku, existují však případy, kdy onemocnění postihuje dva zrakové orgány najednou. První příznaky onemocnění se objevují v raném dětství a ve věku dvaceti let může člověk ztratit schopnost pracovat. Závažná stadia pigmentové dystrofie sítnice mohou být doprovázena takovými komplikacemi, jako je šedý zákal a glaukom.
Pomalý vývoj onemocnění vede k tomu, že většina pacientů vyhledává pomoc specialistů, když patologické změny začaly jejich rychlý rozvoj. Prvním závažným příznakem onemocnění je obtížnost orientace za zhoršených světelných podmínek. Patologie, které se vyskytují na periferní části sítnice, vedou ke zúžení zorného pole.
Vzhledem k povaze onemocnění jsou hlavní skupinou pacientů děti, které nedosáhly školního věku. V tomto věku nejsou pozorovány drobné oční problémy, což znamená, že rodiče si nemusí být vědomi vývoje onemocnění.
První etapy vývoje mohou trvat dlouho - až pět let. Následně začíná postupovat degenerace periferní oblasti sítnice. Zraková pole v tomto bodě jsou silně zúžená, u některých pacientů je zcela postranní vidění. Vyšetření oftalmologa může odhalit oblasti s patologickými změnami, ale pokud nebudete jednat, brzy se rozšíří do sítnice. V této fázi se v některých částech sítnice mohou objevit mezery. Sklovité tělo začíná ztrácet svou průhlednost a stává se matně žlutou. V této fázi není ovlivněno centrální vidění.
Přesná příčina onemocnění nebyla stanovena, ale oftalmologové označují pouze verze vývoje degenerace pigmentu sítnice
Onemocnění v pokročilém stádiu může být komplikováno výskytem onemocnění, jako je glaukom a šedý zákal. S komplikacemi ztrácí centrální ostrost velmi ostře a časem může být nenávratně ztracena. Komplikace vedou k tomu, že začíná rozvoj atrofie sklivce.
Existuje další forma degenerace sítnice - atypická. V důsledku onemocnění se mění vzhled a struktura cévního systému. Pacient má potíže s orientací při slabém osvětlení.
Jedním z nejvzácnějších typů degenerace sítnice je jednostranná forma, zatímco pacient vždy vyvíjí šedý zákal.
Léčba pigmentové degenerace sítnice, která je ve vývojovém stadiu, se nejčastěji provádí pomocí léků. Účinky léků by měly být zaměřeny na normalizaci krevního oběhu a metabolismu živin v sítnici a cévním systému. Ve většině případů specialisté předepisují následující léky:
Tyto léky mohou být předepsány lékařem ve formě tablet, stejně jako injekce nebo oční kapky.
S rozvojem onemocnění je určeno ztrátou periferního vidění
Velmi často, kromě léků, je předepsán průběh fyzioterapie ke stimulaci procesů regenerace a regenerace sítnice. Absolvování tohoto kurzu může aktivovat práci fotoreceptorů. Jednou z populárních metod je dnes stimulace elektrickými pulsy, magnetická rezonance a ozonová terapie. Je-li v důsledku nemoci postižena cévnatka, je rozumné provést chirurgický zákrok.
Pomocí operace odborníci normalizují krevní oběh v retikulární vrstvě oční bulvy. Pro dosažení tohoto cíle může být nezbytné transplantovat určité tkáně oční bulvy pod peri-choroidální prostor.
Někteří odborníci doporučují léčbu pigmentové dystrofie sítnice pomocí fotostimulačních přístrojů. Základem jejich práce je technika, která způsobuje excitaci v určitých oblastech oční bulvy a zpomaluje vývoj onemocnění.
Záření emitované zařízením stimuluje krevní oběh v cévním systému oční bulvy a také normalizuje metabolismus živin. Pomocí této techniky můžete také odstranit opuch z sítnice oční bulvy. Fotostimulace sítnice optických orgánů může mít pozitivní vliv na posílení sítnice a zlepšení oběhu živin ve vnitřních vrstvách oční bulvy.
Poškození začíná na periferii a rozprostírá se po několik desetiletí do centrální zóny sítnice.
Bohužel, dnes medicína je stále dost daleko od otázky, kdy je nemoc v havarijním stavu. Velmi často se objevují zprávy, že zahraniční výzkumníci našli způsob, jak obnovit určité geny zodpovědné za výskyt onemocnění. Již dnes, poslední implantáty, schopné nahradit retikulární membránu, procházejí poslední fází testování.
Další přístup odborníků ukázal, že zcela ztracené vidění může být plně obnoveno injekcí speciální látky obsahující buňky, které jsou citlivé na světlo. Tato technika je však stále v experimentálním stádiu a není známo, zda bude možné, aby vědci dosáhli požadovaného výsledku.
Mnozí z těch, kteří zažili toto onemocnění, vědí, že prognóza úspěšnosti léčby je ve většině případů nepříznivá. Pokud je však onemocnění zjištěno v počáteční fázi, pomocí určitých metod léčby, můžete zastavit jeho progresi. V některých případech dosáhli experti skutečně hmatatelných výsledků. Lidé, kterým bylo diagnostikováno onemocnění, by se měli vyvarovat dlouhodobé fyzické námahy, stejně jako zátěže na zrakové orgány.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html