Hlava optického nervu je speciální struktura, která je viditelná na fundu, když je vyšetřována oftalmoskopem. Vizuálně tato oblast vypadá jako růžová nebo oranžová oválná oblast. Nachází se ne ve středu oční bulvy, ale blíže k nosu. Poloha je vertikální, to znamená, že výška disku je o něco větší než šířka. Uprostřed této oblasti v každém z očí jsou viditelné prohlubně, které se nazývají oční šálka. Středem šálků do oční bulvy procházejí cévy - centrální oční tepna a žíla.
Charakteristický vzhled hlavy optického nervu a jeho ostrý rozdíl od okolní sítnice jsou způsobeny nepřítomností fotosenzitivních buněk (tyčinek a šišek) na tomto místě. Tato funkce činí tuto oblast "slepou" z hlediska schopnosti vnímat obraz. Tato slepá oblast nenarušuje vidění jako celek, protože velikost hlavy optického nervu je pouze 1,76 mm o 1,92 mm. I když oko nemůže „vidět“ tímto místem, ale poskytuje další funkce hlavy zrakového nervu, totiž shromažďování a přenos nervových impulzů ze sítnice do zrakového nervu a dále do optických jader mozku.
Kongestivní optický disk (ZDZN) je stav, který je charakterizován porušením jeho funkčnosti v důsledku výskytu nezánětlivého edému.
Příčiny kongestivního disku jsou v rozporu s venózním a lymfatickým odtokem ze sítnice se zvýšeným intrakraniálním tlakem.
Čím menší je vzdálenost mezi hmotou a mozkovými dutinami, tím výraznější je intrakraniální tlak a rychleji se vyvíjí stagnující disk optického nervu.
Příznaky otoku disku: dochází ke zvýšení velikosti, rozmazání hranic, vyčnívání (vyčnívání disku) ve sklivci. Stav je doprovázen hyperemií - centrální tepny jsou zúžené a žíly jsou naopak rozšířené a spletitější než obvykle. Pokud je stagnace silně výrazná, je možné krvácení v její tkáni.
V případě glaukomu nebo nitrooční hypertenze se vytěží hlava optického nervu, tj. Zvýšení hloubky centrálního "očního šálku". Konstantní tlak nitrooční tekutiny také mechanicky narušuje mikrocirkulaci krve v bradavce nervu, jejímž výsledkem je vývoj stagnace a částečné atrofie. Na obrázku očního oka je blanší bradavka. S úplnou atrofií je šedá, protože cévy jsou co nejvíce zúženy.
Příčiny atrofie tohoto typu:
Pokud otok bradavky nervu přetrvává po dlouhou dobu, vyvíjí také procesy vedoucí k sekundární atrofii, která vede ke ztrátě zraku.
Vizuálně atrofie je charakterizována odbarvením (ztráta obvyklé intenzity barvy). Proces bělení závisí na místě atrofie, například pokud je postižen papilární makulární svazek, časová oblast vybledne a pokud se léze rozšíří, celá plocha disku je rovnoměrně rozložena.
Porážka může být jednostranná nebo se může vyvíjet v obou očích. Také poškození jednoho zrakového nervu nádorem v základně mozku (primární atrofie) může být doprovázeno rozvojem sekundární atrofie na jiném disku v důsledku všeobecného zvýšení intrakraniálního tlaku (s Foster-Kennedyovým syndromem).
Porušení spojené s bradavkou zrakového nervu ovlivňují kvalitu vidění. Závažnost se snižuje, existují oblasti částečné ztráty polí. Když se stav zhorší, když se zvětší velikost disku, úměrně se zvětší slepý úhel. U některých pacientů mohou být tyto jevy poměrně dlouho nepřítomné. Někdy je možná zdánlivá náhlá ztráta zraku v důsledku ostrého křeče cév.
Rychlost poklesu zrakové ostrosti (visus) je založena na rozlišovací diagnostice dvdh z neuritidy. Při zánětu zrakového nervu se vidění okamžitě prudce snižuje při nástupu onemocnění a vývoj jeho edému se projevuje jeho postupným snižováním.
Také vyžaduje diferenciální diagnostiku pseudo-kongesce zrakového nervu. Tato patologie má genetickou příčinu a bilaterální. Nervové disky jsou zvětšeny, mají šedo-růžovou barvu a výrazně vystupují nad povrch sítnice. Hranice jsou rozmazané, mají vroubkovaný vzhled, krevní cévy se od nich radiálně rozcházejí, zvyšuje se žvýkání žil. Tvorba pseudo-stagnace je dána vrozeným růstem embryonální gliální tkáně a tvorbou drusenu, včetně částic vápníku. Tyto inkluze jsou umístěny blíže k vnitřní hraně disku (od nosu). U pseudo-spastic také je známý výskyt malých krvácení, protože cévy jsou zraněny kvůli drusen. V nepřítomnosti drusenu může být zraková ostrost normální, ale jejich přítomnost téměř vždy vede k jejímu poklesu, výskytu centrálního skotu.
Optická koherentní tomografie nebo sítnicová tomografie pomáhá spolehlivě diagnostikovat patologie. Tyto studie jsou schopny posoudit strukturu bradavky nervu ve vrstvách a určit patologické změny v ní, jejich míru, vizualizovat choriokapiláry, skryté edémy, zjizvení, zánětlivá ložiska a infiltráty - formace, které nelze pozorovat pouhým okem.
OCT vám umožňuje určit konečnou diagnózu a sledovat odpověď na léčbu.
Vrozené nemoci zděděné u autosomálně dominantního typu zahrnují také colobom hlavy zrakového nervu, ve kterém se v celé oblasti tvoří mnoho malých depresí vyplněných sítnicovými buňkami. Důvodem těchto formací je špatná fúze buněk na konci embryonálního vývoje. Disk zrakového nervu získává větší velikost než normálně a podél jeho hrany se vytváří sférický vrub s čirými stříbrno-bílými okraji. Porážka může být jednostranná nebo dvoustranná. Klinicky se projevuje vysokým stupněm krátkozrakosti (myopie) a myopickým astigmatismem, stejně jako strabismem.
Přítomnost kongenitálního colobomu zvyšuje pravděpodobnost ruptury makuly, její delaminace s dalším odchlípením sítnice.
Protože patologie je geneticky determinovaná, vyskytuje se v kombinaci s jinými poruchami, které se vyskytují u dětí od narození:
Dalším onemocněním, které je vrozené povahy, je hypoplázie optického nervu. Vyznačuje se nedostatečným rozvojem dlouhých procesů nervových buněk sítnice na pozadí normální tvorby podpůrných buněk. Nedostatečně vyvinuté axony sotva tvoří struk zrakového nervu (je bledě růžové nebo šedé, obklopené radiálním depigmentačním místem).
Patologie nervové tkáně se odráží ve vzhledu a funkčnosti orgánů zraku.
Příčiny vrozené hypoplazie jsou porušením vývoje nervové tkáně i v prenatálním období pod vlivem následujících faktorů:
Léčba městnavého disku závisí na příčině jeho výskytu.
Především je nutné eliminovat objemové útvary v lebce - nádory, edémy, hematomy.
Obvykle kortikosteroidy (prednison) a zavedení hyperosmotických látek (glukózový roztok, chlorid vápenatý, síran hořečnatý), diuretika (diakarb, hypothiazid, triampur, furosemid) se používají k odstranění edému. Snižují extravazální tlak a obnovují normální perfuzi. Pro zlepšení mikrocirkulace jsou intravenózně injikovány kaviár a kyselina nikotinová, mexidol (v / m a v retrobulbárním prostoru - záběr do oka), nootropní léčivo se podává perorálně - fezam. Pokud dojde k přetížení na pozadí hypertenze, je léčba zaměřena na léčbu základního onemocnění (antihypertenzní terapie).
Někdy může být intrakraniální tlak snížen pouze cerebrospinální punkcí.
Důsledky stagnace vyžadují zlepšení trofismu tkáně - vitamínů a energie znamená:
Stagnující optický disk se nemusí dlouhodobě projevovat, ale má katastrofické následky, proto by měl být oftalmolog vyšetřován každoročně za účelem včasné detekce onemocnění.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaOko je smyslový orgán, který nám přináší veškeré uspokojení, protože nám umožňuje pochopit podstatu přírody.
16.1. Anomálie vývoje zrakového nervu 1
Aplasie zrakového nervu je vzácná, velmi závažná patologie, při které se optický nerv netvoří na všech místech a vizuální funkce chybí v důsledku zpoždění růstu neuronů II. Současně dochází k nedostatečnému rozvoji nebo absenci retinální gangliové vrstvy. Když oftalmoskopie zjistí nepřítomnost hlavy optického nervu a sítnicových cév v fundu. Místo disku je definována atrofická zóna nebo deprese obklopená pigmentovým okrajem. Proces může být jednosměrný nebo obousměrný.
Hypoplazie optického nervu je nedostatečným rozvojem hlavy optického nervu v důsledku neúplné diferenciace gangliových buněk sítnice a snížení počtu axonů II neuronu a tvorba mesodermálních a gliálních prvků je obvykle normální. Když oftalmoskopie odhalí pokles průměru disku na 1 /2- 1 / s jeho velikosti, monotónní bledost disku, úzké, někdy vláknité cévy sítnice. Nízké vidění, zřídka 0,1-0,2.
Aplasie a hypoplazie jsou často kombinovány s mikroflóry, nystagem
1 Údaje o struktuře zrakového nervu a anatomii zrakové dráhy jsou uvedeny v části 3.1.5.
com, strabismus a vývojové vady jiných orgánů.
Kolobomy zrakového nervu -
dutiny ve tvaru kráteru světle šedé barvy, zaoblené nebo oválné, obvykle s nerovným stupňovitým dnem. Colobomas může být lokalizován ve středu nebo podél okraje disku a kombinovaný s choroidním coloboma. V centrální lokalizaci coloboma se vaskulární svazek disku dramaticky posouvá a všechny cévy vystupují podél okraje colobomu, často podél dolního. Vizuální funkce závisí na velikosti a umístění coloboma: jestliže coloboma se tvořil v oblasti projekce papillomacular svazku (nižší teplotní kvadrant), vidění je nízké; pokud je coloboma malý a nachází se v nosní polovině disku, vidění je vysoké až 1,0. Pohledy s malými coloboma zůstávají nezměněny, velké odhalují odpovídající defekty.
Rozměry zrakového nervu mají malý průměr, ale mají významnou hloubku (až 4-5 mm) v tmavě šedé barvě, jasně viditelné během biomikroskopie. Pod rozptýleným osvětlením se do tohoto výklenku „ponoří“ paprsek světla, který přechází přes jamku a vytváří ohyb. Mechanismus tvorby prohlubní je následující. Normálně se sítnice odlomí na okraji disku a nepronikne hluboko do tkáně zrakového nervu, se stejnou patologií je segment sítnice zapuštěn do zrakového nervu a na tomto místě.
vytvoří se jamka. Jinými slovy, v dolní části prohlubně je zakrytá sítnice. Tato anomálie nemusí mít žádný vliv na zrakovou funkci a může být náhodným nálezem během vyšetření pacienta. Nicméně, s lokalizací jamek v časové polovině disku, je možný vývoj centrální serózní chorioretinopatie a sekundárních dystrofických změn makuly s výrazným snížením vidění. Centrální serózní chorioretinopatie se může objevit v adolescenci nebo ve zralém věku. Anomálie je jednostranná.
Nakloněná kola. Tato patologie je způsobena šikmým průběhem sklerálního kanálu optického nervu. Během oftalmoskopie má optický nerv protáhlý oválný tvar a na časové straně je vidět sklerální kužel připomínající myopický a na protější straně bohatý disk, který stojí nad úrovní sítnice a má vyhynulé okraje. Celá tkáň disku je posunuta směrem k nosu. Oční refrakce je častěji hypermetropní s astigmatismem. Opravené vizuální funkce mohou být vysoké. Diferenciální diagnostika se provádí s neuritidou a počátečními městnavými disky. Anomálie ve většině případů bilaterální.
Pigmentace optického disku. Normálně nejsou v tkáni optického nervu žádné buňky obsahující pigment a disk má charakteristickou žluto-růžovou barvu. Za patologických stavů jsou také detekovány pigmentové léze v tkáni zrakového nervu. Mají vzhled pigmentových skvrn, bodů, stop, obloukových proužků. Případ difuzní pigmentace disku, který byl natřen šedavě černou barvou, byl popsán [Tron E. Zh., 1968]. Tito pacienti by měli být pod lékařským dohledem.
Myelinovaná vlákna. Myelinová vlákna jsou obvykle umístěna
v retrobulbaru, jmenovitě intraorbitálu, dělení optického nervu, bez pronikání do oční bulvy. Když se anomálie vývoje myelinových vláken dostanou do oka, následují podél axonů gangliových buněk. V fundu, oni jsou definováni jako lesklý, mléčně-bílá vlákna lokalizovaná podél okraje disku. Obvykle jsou tato vlákna popsána jako „bílé plameny“.
Obr. 16.1. Anomálie vývoje disku
a - myelinová vlákna; b - Druze.
různá závažnost a hustota (obr. 16.1, a).
Přátelé optického disku.
Druzes jsou zaznamenány v jednom nebo více, ve dvou očích a jsou světle žluté útvary kulatého tvaru, připomínající sága. Mohou být jednoduché a povrchní, pak se snadno diagnostikují, ale někdy se drusen nachází hluboko v tkanině a celý disk je s nimi naplněn (obr. 16.1, b). V takových případech má disk rozmazané nebo vroubkované okraje, bude se reprodukovat, není zde žádné fyziologické vykopávky. Funkce oka nemusí být narušena.
Dvojitá (rozdělená) hlava optického nervu. Anomálie je velmi vzácná. Ve všech popsaných případech byl proces jednostranný. Dva disky se mohou dotknout pouze „tenkého pasu“ nebo téměř „spojit“ („široký pas“). Každý disk má svůj vlastní cévní systém s abnormálními odchylkami. Jeden disk ve velikosti a vzhledu se může přiblížit normální a druhý je mnohem menší nebo oba jsou malé (hypoplazie). Oddělení optického nervu se týká nejen jeho viditelné části - disku, ale i intrakraniálního rozdělení. Vize je obvykle nízká (v rámci setin).
Zvětšené disky (megalopapilla). Vrozené abnormality, často bilaterální. Normálně se průměr disku optického nervu pohybuje od 1,2 do 1,9 mm, v průměru 1,5-1,6 mm. S touto patologií je detekován nárůst průměru kotouče na 2,2 až 2,5 mm bez ohledu na lomu oka. Při oftalmoskopii je charakteristický vzor: velké disky sytě růžové barvy budou značně vyblednout nad hladinou sítnice, okraje disku jsou dušené, „česané“, okolní sítnice má radiální vzor. Nádoby, jak to bylo, sklouznou z disku a vytvoří charakteristický ohyb. Arteriovenózní poměr se nemění, ale
často dochází ke zvýšení crimpicity žil. V některých případech je odhalena anomálie větvení nádob na disku - uvolněný typ dělení, zatímco normálně - dichotomní. Je založen na přerůstání gliální tkáně - gliální hyperplazie. Možná je to důsledek nedostatečného reverzního vývoje embryonálních procesů tvorby disku zrakového nervu.
Pseudo-přetížené disky. Tato patologie je typem megalopapily. Oftalmoskopický obraz je stabilní po celý život pacienta.
Pseudoneuritida. Je to také typ gliózy zrakového nervu, ale stupeň vývoje gliální tkáně je dokonce nižší než u pseudo-spastických. Na rozdíl od neuritidy neexistuje exsudativní výpotek a krvácení. Oftalmoskopický obraz je také stabilní po celý život.
Anomálie vývoje cév zrakového nervu. Jsou popsány různé varianty anomálií arteriálních a venózních systémů zrakového nervu: spirálovitý a smyčkový průběh cév s tvorbou arteriovenózních a veno-venózních anastomóz, zapletení zrakového nervu cévami.
Prepapilární membrány. Nad optickým nervem se tvoří průsvitné fólie, někdy spojené se zbytky sklivce. Stupeň hustoty membrány může být různý. Při těžkém zhutnění není hlava optického nervu jasně viditelná. Diferenciální diagnostika se provádí s exsudativní výpotkem v zadních vrstvách sklivce.
16.2. Zánět zrakového nervu
Zánětlivý proces v optickém nervu - neuritida - se může vyvíjet jak ve vláknech, tak i ve vláknech
ve skořápkách. Podle klinického průběhu existují dvě formy optické neuritidy - intrabulbar a retrobulbar.
16.2.1. Intrabulbární neuritida
Intrabulbární neuritida (papillitis) je zánět nitrooční části zrakového nervu, od hladiny sítnice k mřížkové desce skléry. Tato sekce se také nazývá hlava optického nervu. S oftalmoskopií je tato část zrakového nervu k dispozici ke kontrole a lékař může podrobně sledovat celý průběh zánětlivého procesu.
Etiologie. Příčiny onemocnění jsou různorodé. Příčinci zánětu mohou být:
• stafylo a streptokoky;
• původci specifických infekcí - kapavka, syfilis, záškrt, brucelóza, toxoplazmóza, malárie, neštovice, tyfus atd.;
• viry chřipky, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster) atd.
Zánětlivý proces v očním nervu je vždy sekundární, to znamená, že se jedná o komplikaci běžné infekce nebo fokálního zánětu orgánu, proto, když dojde k neuritidě zrakového nervu, je vždy nutná konzultace terapeuta. Vývoj onemocnění může vést k:
• zánětlivé stavy oka (keratitida, iridocyklitida, choroiditida, uveopapillitida - zánět cévního traktu a hlava optického nervu);
• onemocnění orbity (celulitida, periostitida) a její trauma;
• zánětlivé procesy v dutinách paranazálních dutin (antritida, sinusitida, sinusitida atd.);
• angína a faryngolaryngitida;
• zánětlivá onemocnění mozku a jeho membrán (encefalitida, meningitida, arachnoiditida);
• běžné akutní a chronické infekce.
Příčinou vzniku neuritidy zraku je nejčastěji akutní respirační virová infekce (ARVI), chřipka a parainfluenza. Historie těchto pacientů je velmi charakteristická: 5-6 dnů po akutní respirační virové infekci nebo chřipce, doprovázené horečkou, kašlem, nádechem, malátností, se před očima objeví „skvrna“ nebo „mlha“ a vidění je ostře sníženo, to znamená, že se objeví příznaky vizuální neuritidy nerv.
Klinický obraz. Nástup onemocnění je akutní. Infekce proniká perivaskulárním prostorem a sklivcem. Existují celkové a částečné léze zrakového nervu. Při celkové lézi je vidění sníženo na setiny a může dojít i k slepotě, s částečným viděním, které může být vysoké, až do 1,0, ale v zorném poli jsou centrální a paracentrální skotomy okrouhlé, oválné a arkopodiformní. Tmavá adaptace a vnímání barev jsou sníženy. Indikátory kritické frekvence fúze blikání a lability optického nervu jsou nízké. Funkce oka jsou určeny mírou postižení v zánětlivém procesu papillomakulárního svazku.
Oftalmoskopický obraz: všechny patologické změny jsou soustředěny v oblasti hlavy optického nervu. Disk je hyperemický, může se mísit barevně s pozadím sítnice, jeho tkáň je edematózní, edém je exsudativní. Hranice disku jsou obarvené, ale není tam žádný velký nápad, jako u stojatých disků. Exsudát může naplnit cévní nálevku disku a vibrovat vzadu
sklovité vrstvy. Oko v těchto případech není jasně viditelné. Na disku nebo v jeho blízkosti jsou vidět pruhované a prorostlé krvácení. Tepny a žíly jsou mírně rozšířené.
Při fluorescenční angiografii je pozorována hyperfluorescence: s celkovou lézí celého disku, s částečnou lézí odpovídajících zón.
Trvání akutního období 3-5 týdnů. Pak se edém postupně ustupuje, okraje disku jsou jasné, krvácení se rozpouští. Proces může skončit úplnou obnovou a obnovou vizuálních funkcí, i když zpočátku byly velmi nízké. U těžké neuritidy, v závislosti na typu infekce a závažnosti jejího průběhu, dochází k odumírání nervových vláken, jejich fragmentární dezintegraci a nahrazení gliální tkáně, to znamená, že proces končí optickou atrofií. Závažnost atrofie je různá - od drobných až po úplné, což určuje funkci oka. Výsledkem neuritidy je tedy rozsah od úplného obnovení až po absolutní slepotu. Při atrofii zrakového nervu v fundus viditelném monotónním bledém disku s jasnými hranicemi a úzkými vláknitými cévami.
16.2.2. Retrobulbární neuritida
Retrobulbární neuritida je zánět zrakového nervu v oblasti od oční bulvy až k chiasmu.
Důvody pro rozvoj retrobulbární neuritidy jsou stejné jako intrabulbární neuritida, která je spojena s klesající infekcí onemocnění mozku a jeho membrán. V posledních letech se jedna z nejčastějších příčin této formy neuritidy zraku stala demografickou.
snížení onemocnění nervového systému a roztroušené sklerózy. I když se tento postup netýká skutečných zánětlivých procesů, v celé světové oftalmologické literatuře jsou léze orgánu zraku u tohoto onemocnění popsány v sekci retrobulbární neuritidy, protože klinické projevy lézí zrakového nervu u roztroušené sklerózy jsou charakteristické pro retrobulbární neuritidu.
Klinický obraz. Existují tři formy retrobulbární neuritidy - periferní, axiální a transverzální.
Ve své periferní formě začíná zánětlivý proces pochvy zrakového nervu a šíří se podél přepážek do tkáně. Zánětlivý proces je intersticiální povahy a je doprovázen akumulací exsudativní efúze v subdurálních a subarachnoidních prostorech zrakového nervu. Mezi hlavní stížnosti pacientů s periferní neuritidou patří bolest v oblasti oběžné dráhy, která je zhoršena pohyby oční bulvy (bolest v oblasti slupky). Centrální vidění není narušeno, ale v zorném poli je odhaleno nerovnoměrné soustředné zúžení okrajových hranic 20-40 o. Funkční testy mohou být v normálních mezích.
V axiální formě (pozorované nejčastěji) se zánětlivý proces vyvíjí hlavně v axiálním svazku, doprovázeném prudkým poklesem centrálního vidění a výskytem centrálního skotu ve zorném poli. Funkční testy jsou významně sníženy.
Transverzální forma je nejzávažnější: zánětlivý proces zachycuje celou tkáň zrakového nervu. Vize se snižuje na setiny a dokonce i na slepotu. Zánět může začít na periferii nebo v axiálním svazku a pak
septa se šíří do zbytku tkáně, což způsobuje vhodný obraz zánětu zrakového nervu. Funkční testy jsou extrémně nízké.
U všech forem retrobulbární neuritidy, v akutním období nemoci, nejsou žádné změny v fundu, pouze 3-4 týdny později se objeví odbarvení časové poloviny nebo celého disku - sestupná částečná nebo úplná atrofie zrakového nervu. Výsledek retrobulbární neuritidy, stejně jako intrabulbar, se liší od úplného obnovení až po absolutní slepotu postiženého oka.
Léčba. Hlavní směr léčby neuritidy (intra- a retro-bulbar) by měl být etiopatogenetický v závislosti na zjištěné příčině onemocnění, ale v praxi to není vždy možné stanovit. Především předepište:
• širokospektrální antibiotika, je nežádoucí používat streptomycin a jiná antibiotika této skupiny;
• lokální hormonální (para- a retro-bulbární) terapie, v závažných případech - obecně;
• komplexní antivirová léčba virové etiologie onemocnění: antivirotika a induktory interferonogeneze; použití kortikosteroidů je kontroverzní;
• symptomatická terapie: detoxikační prostředky (glukóza, hemodez, reopolyglukin); léky, které zlepšují redox a metabolické procesy; vitamíny C a skupina B.
V pozdějších stadiích, kdy se objeví příznaky atrofie zrakového nervu, jsou předepsána antispasmodika, která působí na úrovni mikrocirkulace.
kulyatsii (trental, sermion, nicergolin, kyselina nikotinová, xanthinol). Doporučuje se provádět magnetickou terapii, elektro- a laserovou stimulaci.
16.3. Toxické léze zrakového nervu
Mnoho toxických lézí zrakového nervu se vyskytuje jako retrobulbární neuritida, ale základem patologie není zánět, ale dystrofie. V důsledku toxických účinků na nervová vlákna je jejich trofismus narušen, dokud se nervová tkáň nerozpadne a její gliální tkáň není nahrazena. Tyto stavy mohou nastat v důsledku exogenní nebo endogenní intoxikace.
Intoxikace methylalkoholem. Jednou z nejčastějších příčin poškození zrakového nervu je otrava čistým methylalkoholem nebo jeho deriváty (denaturovaný alkohol, laky a jiné kapaliny). Toxická dávka je velmi individuální - od vdechování par k požití významného množství toxické látky.
V klinickém obraze se projevují projevy obecné intoxikace: bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, gastrointestinální poruchy, kóma. Někdy během několika hodin, ale častěji za 2-3 dny se výrazně sníží centrální vidění obou očí. Při zkoumání pacienta v první řadě věnují pozornost širokým, nereagujícím žákům. Jiné změny v očích neodhalují. Oko a hlava optického nervu se nemění.
Další průběh onemocnění se může lišit. V některých případech je počáteční snížení vidění nahrazeno zlepšením, v jiných je to remitentní období: období zhoršení se střídají s obdobími zlepšení.
Po 4-5 týdnech se vyvíjí sestupná atrofie různé závažnosti. Objeví se decoloris zrakového nervu. Morfologická studie odhalila změny ve vrstvě gangliových buněk sítnice a optickém nervu, zvláště výrazné v intracanalikulární zóně.
Když pomáháte oběti, musíte se nejprve pokusit odstranit jed z těla (výplach žaludku, slané projímadlo) a zavést antidotum - ethylalkohol. Pokud je pacient v kómě, pak se 10% roztok ethylalkoholu podává intravenózně rychlostí 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, v průměru 700–800 ml s tělesnou hmotností 70–80 kg. Uvnitř - 50–80 ml alkoholu (vodka) každých 5 hodin (po dobu 2 dnů). Jsou znázorněna hemodialýza, infuzní terapie (podání 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), diuretika. První den je zavedení oxidantů methylalkoholu (glukóza, kyslík, vitamíny) nepraktické.
Otrava alkoholem a tabákem. Toxické léze zrakového nervu se vyvíjejí se zneužíváním alkoholu a kouřením. K onemocnění dochází jako bilaterální chronická retrobulbární neuritida. Základem jeho vývoje jsou nejen přímé toxické účinky alkoholu a nikotinu, ale také výskyt endogenní skupiny B avitaminózy: vzhledem k porážce sliznice gastrointestinálního traktu a jater nejsou vitaminy B absorbovány.
Onemocnění začíná postupně, bez povšimnutí. Zrak se postupně zhoršuje, pacienti se obracejí k lékaři, když je jejich vidění již sníženo o několik desetin. Slepota obvykle nenastane, vidění zůstává v rozsahu 0,1-0,2. Je identifikován centrální skotom a zvětšený slepý úhel. Postupně se rozšiřují a vytvářejí charakteristický centrální sval
nyu scum. Typická stížnost pacientů je snížení vidění v jasném světle: za soumraku a při slabém světle vidí lépe než v průběhu dne, což je vysvětleno porážkou axiálního paprsku a větší ochranou periferních vláken pocházejících z gangliových buněk umístěných na okraji sítnice. V fundu na začátku nemoci nejsou detekovány žádné změny, později se vyvíjí atrofie zrakového nervu směrem dolů, dochází k výraznému odbarvení časové poloviny a pak celého disku. Morfologická studie zjistila ohniska demyelinizace a fragmentární dezintegrace vláken v zónách odpovídajících papillomakulárnímu svazku optického nervu (zejména v intrakalikulární sekci), chiasmu a optickému traktu. Následně dochází k nahrazení mrtvých vláken nervové tkáně gliální tkání.
Při léčbě je nejprve nutné přestat užívat alkohol a kouřit, 2-3 krát ročně, léčba se provádí s použitím vitamínů B (parenterální), léků, které zlepšují redox procesy, antioxidanty a další symptomatická činidla.
Toxické léze zrakového nervu jsou také pozorovány v případech otravy olovem, chininem, sirouhlíkem a předávkováním nebo individuální intolerancí na srdeční glykosidy a sulfa léčiva.
16.4. Ischemická neuropatie
Základem onemocnění je akutní porušení krevního oběhu tepen v systému krevních cév, které krmí optický nerv. Následující tři faktory hrají hlavní roli ve vývoji této patologie: zhoršení celkové hemodynamiky,
Obr. 16.2. Přední ischemická neuropatie.
lokální změny cévní stěny, změny koagulace a lipoproteinů v krvi.
Obecné hemodynamické poruchy jsou nejčastěji způsobeny hypertenzí, hypotenzí, aterosklerózou, diabetem, výskytem stresových situací a silným krvácením, ateromatózou karotických tepen, okluzivních onemocnění.
Obr. 16.3. Klínovitá ztráta zorného pole při ischemické neuropatii.
projevy brachiocefalických tepen, onemocnění krve, vývoj obří buněčné arteritidy.
Místní faktory. V současné době je velký význam přikládán lokálním lokálním faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin. Mezi nimi - změna v endotelu cévní stěny, přítomnost ateromatózních plaků a oblastí stenózy s tvorbou turbulence krevního oběhu. Předložené faktory určují patogeneticky orientovanou terapii tohoto závažného onemocnění.
Existují dvě formy ischemické neuropatie - přední a zadní. Mohou se projevit jako částečné (omezené) nebo úplné (celkové) léze.
Přední ischemická neuropatie je akutní cirkulační porucha v intrabulbárním zrakovém nervu (Obr. 16.2).
Při celkové lézi zrakového nervu je vidění sníženo na několik setin a dokonce i na slepotu, při částečném poškození zůstává vysoké, ale jsou zaznamenány charakteristické klínovité skotomy, přičemž vrchol klínu vždy směřuje k bodu upevnění.
Obr. 16.4. Nižší hemianopsie u ischemické neuropatie.
očí (obr. 16.3). Klinové prolapsy jsou vysvětleny odvětvovou povahou prokrvení zrakového nervu (viz obr. 3.9). Vady tvaru klínů, slučování, způsobují kvadrant nebo polovinu ztráty v zorném poli (Obr. 16.4). Vady v zorném poli jsou častěji umístěny v dolní polovině. Vize se během několika minut nebo hodin snižuje. Obvykle pacienti přesně označují den a čas, kdy se jejich zrak drasticky snížil. Příležitostně se mohou vyskytnout prekurzory ve formě bolesti hlavy nebo přechodné slepoty, ale častěji se onemocnění vyvíjí bez prekurzorů. Oftalmoskopie ukazuje bledou, oteklou hlavu optického nervu. Nádory sítnice, zejména žíly, se mění podruhé. Jsou široké, tmavé, zkroucené. Na disku a v parapapilární zóně mohou být krvácení.
Trvání akutního období onemocnění je 4-5 týdnů. Pak se postupně snižuje edém, rozpouštějí se krvácení a projevuje se atrofie zrakového nervu různé závažnosti. Poruchy zrakového pole přetrvávají, i když mohou být výrazně sníženy.
Zadní ischemická neuropatie. Akutní ischemické poruchy se vyvíjejí podél očního nervu za oční bulvou - v intraorbitální oblasti. Jedná se o zadní projevy ischemické neuropatie. Patogeneze a klinický průběh onemocnění jsou identické s patogenezí anteriorní ischemické neuropatie, ale v akutním období nedošlo k žádným změnám fundusu. Optický disk je přirozenou barvou s jasnými hranicemi. Teprve po 4-5 týdnech se objeví odbarvení disku, začíná se vyvíjet částečná nebo úplná atrofie. Při celkové lézi zrakového nervu se centrální vidění může snížit na několik setin nebo na slepotu, stejně jako u přední ischemické neuropatie, s
Zejména ostrost zraku může zůstat vysoká, ale v zorném poli, nejčastěji v dolních nebo nižších oblastech, jsou detekovány charakteristické klínovité srážky. Diagnóza v raném stádiu je obtížnější než u ischemie hlavy optického nervu. Diferenciální diagnostika je prováděna retrobulbární neuritidou, objemovými formami orbity a centrálním nervovým systémem.
1 /3 u pacientů s ischemickou neuropatií je postiženo druhé oko, v průměru 1-3 roky, ale tento interval se může měnit od několika dnů do 10-15 let.
Léčba ischemické neuropatie by měla být komplexní, patogenetická vzhledem k celkové vaskulární patologii pacienta. Především umožňuje:
• antispasmodická léčiva (sermion, nicergolin, trental, xanthynol, kyselina nikotinová a další);
• trombolytické léky - plasmin (fibrinolysin) a jeho aktivátory (urokináza, hemáza, kavicináza);
• vitamíny skupiny B.
Dále provádějí magnetickou terapii, elektro- a laserovou stimulaci zrakového nervu.
Pacienti, kteří podstoupili ischemickou neuropatii jednoho oka, by měli být pod lékařským dohledem, potřebují provést odpovídající preventivní léčbu.
16.5. Stagnující optický disk
Kongestivní optický disk - nezánětlivý edém, který je známkou zvýšeného intrakraniálního tlaku.
Existuje mnoho procesů, které vedou ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Mezi nimi patří intrakraniální nádory: jsou příčinou kongestivních disků zrakového nervu ve 2/33 případech. Mezi jinými, méně významnými příčinami zvýšeného intrakraniálního tlaku, a tedy i vývoje stagnujících disků zrakových nervů, je třeba zmínit kraniocerebrální poranění, posttraumatický subdurální hematom, zánětlivé poškození mozku a jeho membrán, objemové formace nádorové povahy, poškození krevních cév a dutin mozku, hydrocefalus, intrakraniální hypertenze neznámého původu, nádor míchy. Závažnost stagnujících disků optických nervů odráží stupeň zvýšení intrakraniálního tlaku, ale nezávisí na velikosti objemové formace v lebeční dutině. Rychlost vývoje stagnujícího disku je do značné míry způsobena lokalizací nádoru ve vztahu k systému mozkomíšního moku mozku a venózních rezervoárů, zejména k sinusům mozku: čím blíže je nádor k dráze CSF a sinusům, tím rychleji se vyvíjí stagnující optický nerv.
Klinicky, stagnující disk se projevuje jeho edémem, který způsobí, že vzor a hranice disku jsou nejasné, stejně jako hyperémie jeho tkáně. Tento proces je zpravidla oboustranný, ale ve vzácných případech se může stagnující disk vyvíjet pouze v jednom oku. Někdy unilaterální stagnující optický disk je kombinován s atrofií disku a nízkými vizuálními funkcemi na druhém oku (symptom Foster-Kennedyho).
Edema se objevuje nejprve na spodní hranici disku, pak nahoře, pak postupně nabobtná.
Obr. 16.5. Stagnující optický disk.
nosní a časová polovina disku. Rozlišujte počáteční stadium vývoje stagnujícího disku, stadium maximálního edému a stadium reverzního vývoje edému.
Jak se edém zvyšuje, disk optického nervu začíná vylučovat do sklivce, edém se šíří do okolní peripapilární sítnice. Disk roste ve velikosti (Obr. 16.5), slepý úhel se zvětšuje, což je detekováno při zkoumání zorného pole.
Vizuální funkce mohou zůstat normální po dostatečně dlouhou dobu, což je charakteristický příznak stagnujícího disku optického nervu a důležitý diferenciální diagnostický charakter. Takoví pacienti jsou posíláni do optometristy praktickými lékaři a neuropatology, kteří zkoumají fundus v souvislosti se stížnostmi na bolest hlavy.
Dalším příznakem městnavého disku je náhlé krátkodobé dramatické zhoršení zraku, včetně slepoty. Tento příznak je spojen s přechodným křečem tepen, které zásobují optický nerv (viz obr. 3.9). Frekvence takových
útoky závisí na několika faktorech, včetně závažnosti edému disku, a může být až několik útoků během 1 hodiny.
Jak se vyvíjí stagnující disk, zvyšuje se síla sítnicových žil, což naznačuje obtížnost venózního odtoku. V určitých případech dochází ke krvácení, jehož charakteristickou lokalizací je plocha disku a okolní sítnice. Hemoragie se mohou objevit s těžkým edémem disku a znamenají významné zhoršení venózního odtoku. Nicméně krvácení je možné s počátečním nebo mírným edémem. Důvodem pro jejich rozvoj v takových případech může být rychlý, někdy fulminantní rozvoj intrakraniální hypertenze, například při arteriálním aneuryzmatu a subarachnoidním krvácení, stejně jako při maligním nádoru a toxických účincích na cévní stěnu.
Ve stádiu rozvinutého edému, kromě symptomů popsaných výše, se mohou objevit vatoobraznye bělavé ohniska a malá krvácení v paramaculární oblasti na pozadí edematózní tkáně, která může způsobit snížení zrakové ostrosti.
Výrazný pokles zrakové ostrosti je pozorován v případě atrofického procesu v očním nervu a přechodu stagnující hlavy zrakového nervu na sekundární (post-dysfunkční) atrofii zrakového nervu, ve které je oftalmoskopický obraz charakterizován světlým diskem optického nervu s fuzzy vzorem (Obr. 16.6) a hranicemi, bez disků zrakového nervu. nebo se stopami edému. Žíly si zachovávají své množství a zmatenost, tepny jsou zúžené. Krvácení a bělavá ohniska v této fázi vývoje procesu zpravidla již neexistují. Jako každý
Obr. 16,6. Sekundární (postzastoynaya) atrofie zrakového nervu.
Fyzikální proces, sekundární atrofie zrakového nervu je doprovázena ztrátou zrakových funkcí. Kromě snížení zrakové ostrosti jsou detekovány defekty v zorném poli jiné povahy, které mohou být způsobeny přímo intrakraniální lézí, častěji však začínají v dolním kvadrantu.
Protože stagnující optický disk je známkou intrakraniální hypertenze, jeho včasné rozpoznání a diferenciální diagnostika s jinými podobnými procesy v oku jsou velmi důležité. Především je třeba rozlišovat pravý edém zrakového nervu a pseudokongestivního disku, ve kterém se oftalmoskopický obraz podobá stagnujícímu disku optického nervu, ale tato patologie je způsobena vrozenou anomálií struktury disku, přítomností drusenového disku, často kombinovaného s refrakční chybou a je detekována v dětství.. Nemůžete se plně spoléhat na takový příznak, jako je přítomnost nebo nepřítomnost venózního pulsu, zejména v případech abnormálního
vývoj disku. Jedním z hlavních symptomů, které usnadňují diferenciální diagnózu, je stabilní oftalmoskopický obraz v procesu dynamického pozorování pacienta s diskem pseudokongestivního zrakového nervu. Fluorescenční angiografie fundusu také pomáhá objasnit diagnózu.
V některých případech je však velmi obtížné odlišit stagnující hlavu zrakového nervu od nemocí, jako je optická neuritida, začínající trombóza centrální retinální žíly, přední ischemická neuropatie, meningiom zrakového nervu. U těchto onemocnění dochází také k otoku hlavy optického nervu, ale jeho povaha je odlišná. Je způsobena patologickými procesy, které se vyvíjejí přímo v zrakovém nervu a je doprovázena poklesem zrakových funkcí různé závažnosti.
V některých případech, kvůli obtížím vyplývajícím z diagnózy, je nevyhnutelné, že mícha je propíchnuta, aby změřila tlak mozkomíšního moku a studovala její složení.
Pokud se zjistí známky stagnujícího disku optického nervu, pacient by měl být okamžitě požádán o konzultaci s neurochirurgem nebo neurologem. Pro objasnění příčiny intrakraniální hypertenze se provádí počítačové zobrazení (CT) nebo zobrazení magnetické rezonance (MRI) mozku.
16,6. Atrofie zrakového nervu
Atrofie zrakového nervu je klinicky kombinací symptomů: zhoršené zrakové funkce (snížení zrakové ostrosti a vývoje
vizuální defekty zorného pole) a bledost zrakového nervu, detekovaná oftalmoskopií. Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se v důsledku patologického procesu v axonech zrakového nervu nebo v gangliových buňkách sítnice. Atrofie zrakového nervu je charakterizována snížením průměru optického nervu v důsledku snížení počtu axonů a jejich demyelinizace.
Atrofie zrakového nervu může být získána a vrozená.
Získaná optická atrofie se vyvíjí v důsledku poškození vláken optického nervu (sestupná atrofie) nebo sítnicových buněk (vzestupná atrofie).
Procesy, které poškozují vlákna optického nervu na jiné úrovni zrakové dráhy (oční jamka, optický kanál, lebeční dutina) vedou k sestupné atrofii.
Povaha poškození optických vláken je odlišná: zánět, trauma, glaukom, toxické poškození, zhoršený krevní oběh v cévách zásobujících zrakový nerv krví, metabolické poruchy, nádor zrakového nervu, komprese optických vláken tvorbou objemu v oční jamce nebo dutině lebky, degenerativní proces, krátkozrakost a myopie jiné
Různé etiologické faktory mohou vést k atrofii zrakového nervu s určitými oftalmoskopickými rysy, jako je glaukom, zhoršený krevní oběh v cévách zásobujících zrakový nerv krví. Existují však znaky společné pro atrofii jakékoliv povahy: blanšírování hlavy optického nervu a zhoršené zrakové funkce.
Stupeň snížení zrakové ostrosti a povaha defektů zorného pole závisí na procesu, který způsobil atrofii. Zraková ostrost se může pohybovat od 0,7 do praktické slepoty.
Oftalmoskopickým obrazem rozlišujeme primární a sekundární atrofii. Primární (jednoduchá) atrofie je charakterizována blanšírováním optického nervu s jasnými hranicemi. Na disku se snižuje počet malých cév (Kestenbaumův symptom). Tepny sítnice jsou zúžené, žíly mohou být normálního kalibru nebo také mírně zúžené. Atrofie zrakového nervu, která se vyvinula na pozadí edému zrakového nervu různé povahy, se vyznačuje tím, že i po vymizení edému zůstávají hranice disku nejasné. Tento oftalmoskopický obraz odpovídá sekundární (post-vybíjecí) atrofii zrakového nervu. Tepny sítnice jsou zúžené, zatímco žíly jsou rozšířené a klikaté (obr. 16.7).
V závislosti na stupni poškození optických vláken a následně na stupni snížení zrakových funkcí a blanšírování hlavy optického nervu je rozdíl mezi počáteční (částečnou) a úplnou atrofií zrakového nervu.
Doba, po kterou se vyvíjí bledost disku optického nervu, a jeho závažnost závisí nejen na povaze onemocnění, které vedlo k atrofii zrakového nervu, ale také na vzdálenosti ohniska poškození od oční bulvy. V případě narušení krevního oběhu v cévách zrakového nervu dochází tedy okamžitě ke změnám v jeho disku. V případě zánětlivého nebo traumatického poškození optického nervu se první oftalmoskopické příznaky optické atrofie objevují po několika dnech nebo několika týdnech od nástupu onemocnění nebo od okamžiku poranění.
Obr. 16.7. Primární atrofie zrakového nervu.
Současně se vliv volumetrické tvorby na optická vlákna v lebeční dutině projevuje pouze zrakovým postižením a změny v fundamentální charakteristice atrofie optického nervu se objevují po mnoha týdnech a dokonce měsících.
Vrozená, geneticky determinovaná atrofie zrakového nervu se dělí na autozomálně dominantní, doprovázené asymetrickou pomalou redukcí zrakové ostrosti z 0,8 na 0,1 a autozomálně recesivní, vedoucí k rychlému poklesu zrakové ostrosti, často k úplnému slepotu v raném dětství.
Pokud se zjistí oftalmoskopické příznaky atrofie zrakového nervu, je nezbytné důkladné celkové klinické vyšetření pacienta. Za účelem stanovení příčiny vývoje tohoto procesu a místa poškození optických vláken se provádí CT a / nebo MRI mozku a orbit. Při hodnocení oftalmoskopického stavu je věnována zvláštní pozornost studiu zrakové ostrosti a hranic zorného pole.
na bílé, červené a zelené barvy.
Údaje o stavu hlavy optického nervu umožňují získat takové vysoce přesné metody vyšetření jako fluorescenční angiografie (FAG), skenování na disku pomocí laseru (HRTII) nebo opticky koherentního (OCT) tomografu.
Kromě etiologické léčby se provádí symptomatická komplexní léčba, včetně léčby vazodilatačními látkami, vitamíny skupin B a C a léky, které zlepšují metabolismus tkání. Pokud atrofie zrakového nervu není způsobena nádorovým procesem, jsou uvedeny různé možnosti stimulace terapie, včetně elektro-, magnetické a laserové stimulace zrakového nervu.
Otázky pro sebeovládání
1. Seznam hlavních typů anomálií vývoje zrakového nervu.
2. Jaké jsou hlavní příčiny vzniku neuritidy.
3. Seznam hlavních klinických projevů intrabulbární a retrobulbární neuritidy.
4. Léčba neuritidy.
5. Seznam hlavních příznaků poškození optického nervu v případě intoxikace methylalkoholem.
6. Nouzová péče o intoxikaci methylalkoholem.
7. Vlastnosti poškození optického nervu během intoxikace alkoholem a tabákem.
8. Léčba intoxikace alkoholem a tabákem.
9. Jaké jsou hlavní faktory patogeneze ischemické neuropatie.
10. Klinické charakteristiky přední a zadní ischemické neuropatie.
11. Jaké jsou hlavní body léčby ischemické neuropatie?
12. Co znamená přítomnost stagnujícího disku optického nervu?
13. Diferenciální diagnostika stagnujícího zrakového nervu a neuritidy.
14. Kde se nacházejí krvácení se stagnujícími disky zrakového nervu?
15. Jaký je stav zrakových funkcí v rané fázi vývoje hlavy stagnujícího zrakového nervu?
16. Hlavní příznaky optické atrofie.
17. Jaké jsou rozdíly v obraze oftalmoskopu primární a sekundární atrofie?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Vzhled kongestivní hlavy zrakového nervu (ZDZN) je spojován s edémem lokálních tkání, ke kterému dochází na pozadí onemocnění meningů a sousedních struktur. V tomto případě je hlavní příčinou vzniku poruchy intrakraniální hypertenze, která způsobuje bolesti hlavy a další výrazné symptomy. Vzhledem k edému vláken optického nervu jsou cévní sítnice ostře rozšířena. V případě detekce stagnujícího disku optického nervu je léčba zaměřena na snížení nitroočního tlaku, pro který se používají léky.
Disk zrakového nervu je světle růžový odstín. S otoky se mění barva těchto tkání. Odchylky optického disku v oftalmologii jsou diagnostikovány pomocí speciálního zařízení (oftalmoskop).
Oční nerv běží od disku k meningům. Právě tato vlákna přenášejí informace o tom, co člověk vidí. Příchozí data jsou dále zpracovávána subkortikální oblastí mozku a poté okcipitálními laloky.
V závislosti na umístění optického nervu je rozděleno do několika částí:
Všechny části optického nervu se sbíhají v kostním kanálu. Tady tkáně pronikají do mozku. Velikost disku optického nervu je obvykle 3 cm.
Povaha symptomů způsobených edémem ZDZN je určena lokalizací patologického procesu. Současně, ve všech případech, kvůli tlaku, který disk tkáně zažívá během hypertenze, se snižuje kvalita vidění.
ZDZN je jedno- nebo bilaterální. To znamená, že tkáně zrakového nervu vycházejí z jednoho nebo dvou očí. První možnost je charakterizována mírnými příznaky. S bilaterálním edémem postupuje patologický proces rychle: první známky zhoršené zrakové funkce jsou zaznamenány po několika hodinách nebo dnech.
Bez ohledu na rysy příznaků stagnující hlavy optického nervu jsou příčiny vzniku patologického procesu způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem. Rozvíjí se v důsledku nerovnováhy tekutin v lebce. Na pozadí hromadění mozkomíšního moku v oblasti zrakového nervu se časem vyvíjí atrofie disku, což vede k nástupu úplné slepoty.
Možné příčiny perineurálního edému zrakového nervu zahrnují mozková onemocnění:
Infekce mozku, která způsobuje meningitidu a encefalitidu, vede ke stagnaci hlavy optického nervu. Také ZDNZ často diagnostikoval na pozadí následujících patologií:
Riziková skupina pro rozvoj edému oftalmického nervu zahrnuje osoby s očním onemocněním. Často se ZDNZ vyvíjí na pozadí glaukomu.
Jednou z příčin edému disku je zánět zrakového nervu. Tato patologie se vyskytuje na pozadí různých onemocnění, včetně aterosklerózy. Nervová vlákna zapálila v důsledku zhoršené mikrocirkulace. Podobné účinky způsobují toxickou otravu těla. A nejnebezpečnější je účinek etanolu.
Vývoj edému optického disku prochází 5 fází, i když někteří výzkumníci rozlišují 3 stadia. Tato gradace je založena na povaze změn ve struktuře intrakraniálních tkání.
Perineurální edém se vyvíjí v následujících fázích:
Stagnace disků zrakového nervu v počáteční fázi je charakterizována jejich malým poškozením. První bobtná tkáň, umístěná nahoře a dole. Pak se patologický proces šíří na nosní stranu. Postupem času otok zachycuje celou oblast disku, včetně cévní nálevky. V této fázi vývoje dochází k mírným křečovým žilám.
Ve druhé etapě dochází k promítání disku, které se vyznačuje zvýšením jeho velikosti. V této fázi se tepny zužují a žíly se rozšiřují. Disk je rozmazaný ve výrazném stádiu. Možné jsou také malé krvácení v sítnici v důsledku integrity kapilár.
S postupujícím patologickým procesem se zvyšuje intenzita obecných příznaků stagnace. Během této doby je velikost disku ve srovnání s normou značně zvýšena. Místní tkáně zčervenají v důsledku zhoršeného průtoku žilní krve. Nádoby nejsou prakticky viditelné v oftalmoskopu v důsledku proliferace disku. Počet krvácení ve výrazném stádiu se zvyšuje.
Tato fáze se vyznačuje výskytem bělavých lézí ve struktuře oka. Symptom se vyskytuje na pozadí vzniku degenerace tkáně.
Po dosažení před-terminálního stadia způsobuje patologický proces atrofii optického nervu. Disk dostane šedavý odstín. Edém v této fázi klesá. Současně zmizí krvácení a bílá ložiska. Edematózní tkáně jsou lokalizovány hlavně podél hranic disku.
V terminálním stádiu je atrofie zrakového nervu znovu zahájena, což je důvod, proč dochází k odbarvení. Optický disk se stává světle šedou a jeho okraje ztrácejí své dřívější obrysy. Počet tepen v posledním stadiu je snížen, ale počet a stav žil zůstává téměř nezměněn. Proliferace gliálních a pojivových tkání není vyloučena.
Během prvních 6 měsíců po vzniku edému je patologický proces asymptomatický. Ve vzácných případech se objevují odlesky. Je také možné dočasné rozmazané vidění a vnímání barev a siluety lidí a objektů se rozmazávají. Současně jsou narušeny příznaky charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak:
Příznaky edému zrakového nervu v počáteční fázi vývoje ZDH jsou diagnostikovány při oftalmologickém vyšetření, které ukazuje přítomnost menších krvácení na sítnici kolem disku. Reakce na světlo zůstává nezměněna.
Výskyt stagnující bradavky zrakového nervu je zaznamenán ve stadiu, kdy se vyvíjí atrofie lokálních tkání. Z tohoto důvodu se vyskytují slepá místa (skotomy). V pokročilých případech pacient přestává vidět velké sektory. Navíc je možná periferní ztráta zraku.
V případě příznaků stagnace optického disku je nutné kontaktovat oftalmologa. Bez včasné léčby způsobuje patologický proces slepotu v jednom nebo obou očích.
Diagnóza ZDZN se provádí pomocí oftalmoskopu. Přístroj umožňuje zvážit stav fundu a identifikovat oteklou tkáň. Před zahájením zákroku se do orgánů vidění zavedou speciální kapky, aby se žák rozšířil. Poté je nasměrován paprsek světla do sítnice oka.
Pro rozlišení stagnující optické ploténky s mozkovými chorobami se používá MRI a CT. V případě potřeby vyšetření mozkomíšního moku, které umožňuje určit příčiny vzniku ZDZN. V některých případech se používá biopsie mozkové tkáně.
Základem léčby stagnujícího disku optického nervu jsou postupy, jejichž cílem je eliminace příčiny vzniku patologického procesu. Zejména se používají způsoby eliminace zvýšeného intrakraniálního tlaku. K tomu je často léčba edému zrakového nervu doplněna chirurgickým zákrokem.
Operace se provádějí, pokud je ZDZN provokován mozkovými nádory jakékoliv povahy. Během procedury se vyřízne přerostlá tkáň. Také v rámci chirurgického zákroku se někdy vrtá díra do lebky, v důsledku čehož je tlak dočasně normalizován.
S otokem bradavky zrakového nervu jsou uvedeny kortikosteroidy: "Methylprednisolon" nebo "Prednison". Pro zastavení patologického procesu se používají hormonální přípravky ve formě tablet nebo roztoku.
K odstranění stáze tekutin uvnitř lebky se předepisují diuretika: "Furosemid", "Acetazolamid" a další. Tyto léky se také používají ve formě tablet nebo intravenózního roztoku. S pomocí diuretických léků se urychluje odstraňování přebytečné tekutiny z těla, čímž dochází k vymizení edému.
V případě infekce mozkové tkáně se používají antibakteriální přípravky širokého nebo úzkého spektra účinku. Kromě těchto léčiv se používají antihistaminika, která eliminují edém.
V případě stagnujícího optického disku se doporučuje dietní výživa zaměřená na snížení tělesné hmotnosti. Tento přístup často pomáhá snížit intrakraniální tlak a zmírnit stav pacienta.
V pokročilých případech se provádí fenestrace pochvy zrakového nervu (bypass). Jako součást tohoto postupu, v tkáních obklopujících disk, chirurg vytvoří otvory, skrz které odchází přebytečná tekutina. Také je instalováno několik bočníků, které zajišťují výtok mozkomíšního moku z míchy ve směru břišní dutiny.
Chirurgický zákrok tohoto typu se používá hlavně u benigních nádorů v lebce.
Je poměrně obtížné zabránit vzniku edému hlavy zrakového nervu, protože patologický proces se vyvíjí na pozadí onemocnění a poruch, včetně těch, kterým nelze zabránit. Aby se zabránilo stagnaci v mozku, doporučuje se zabránit působení bakteriální mikroflóry a parazitů bez ohledu na jejich umístění.
Při léčbě zánětlivých patologií se doporučuje přísné dodržování lékařských předpisů a prevence předávkování léky. Jedná se zejména o případy, kdy se používají antibakteriální léčiva. Je také důležité, aby léčba nebyla přerušena před předepsaným obdobím, a to ani v případě, že se příznaky nemoci několik dní neobtěžují.
Pro včasnou diagnózu edému se doporučuje podstoupit oftalmologické vyšetření jednou za 6 nebo 12 měsíců. K onemocnění dochází náhle a v počátečních stadiích vývoje nevyvolává výrazné symptomy.
Navzdory tomu, že neexistují specifické metody prevence této poruchy, opatření popsaná výše pomáhají snížit riziko ZDZN.
Patologie se vyvíjí na pozadí zvýšeného intrakraniálního tlaku, který vede k infekcím, zánětlivým a dalším onemocněním. Když ZDZN ukazuje použití kortikosteroidů a diuretik. V pokročilých případech se léčba abnormalit provádí pomocí chirurgického zákroku posunutím postižených optických nervů.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html