Pro léčbu glaukomu se používají tři typy korekce zvýšeného nitroočního tlaku: paliativní, laserové a chirurgické. Volba jedné nebo druhé metody závisí na závažnosti patologie. V počátečních stadiích je glaukom léčen očními kapkami.
Pro léčbu glaukomu se používají léčiva, jejichž hlavním účinkem je normalizace nitroočního tlaku.
Oční kapky glaukomu na mechanismu účinku jsou rozděleny do tří skupin:
V přípravcích první skupiny může být hlavní aktivní složka reprezentována:
Mezi prostředky, které snižují syntézu komorové vody, se používají:
Oční kapky na bázi syntetických analogů prostaglandinů F2a mohou účinně snížit nitrooční tlak do dvou hodin po aplikaci v důsledku zlepšeného uveosklerálního odtoku komorové vody. Lék musí být vpraven do očí jednou denně, jeho maximální účinek se vyvíjí po dvanácti hodinách a trvá den.
Prostaglandinové léky pro glaukom zahrnují:
Podobně jako všechny léky, i analogy prostaglandinů mají vedlejší účinky, včetně:
Tato skupina očních kapek pro glaukom zahrnuje:
Vedlejší účinky sympatomimetik se objevují lokálně ve formě zarudnutí očí, rozšířených žáků a alergické konjunktivitidy. Při vstřebávání do krevního oběhu mají systémové nežádoucí účinky, jako je zvýšený tlak a zvýšená tepová frekvence.
V této skupině je rostlinný přípravek - Pilocarpine a syntetický - Carbohol.
Když se používají cholinomimetika, odtok nitrooční tekutiny je zlepšen zúžením zornice a snížením nitroočních svalů, což přispívá k účinnému odtoku nitrooční tekutiny skrz úhel v přední komoře. V tomto ohledu se Pilokarpin používá přesně pro glaukom s uzavřeným úhlem. Účinek léku trvá šest hodin, takže jeho instilace se provádí dvakrát denně nebo déle. Cholinomimetika mohou být použita v kombinaci s prostaglandiny, blokátory beta-adrenergních receptorů a inhibitory karboanhydrázy.
V případě předávkování těchto léků vyvinout přetrvávající zúžení žáka, které je doprovázeno poklesem zorného pole a křečem ubytování, když se objekty stávají nejasnými. Jsou také možné časté nežádoucí účinky ve formě bolesti hlavy, snížení krevního tlaku, poruchy srdečního rytmu, pocení, nevolnost.
Tato skupina léků ovlivňuje enzym řasnatého tělesa - karboanhydrázu, která ji inhibuje. Výsledkem je snížení sekrece nitrooční tekutiny a snížení tlaku. Inhibitory karboanhydrázy zahrnují oční kapky:
Tyto léky jsou předepsány pro instilaci do oka dvakrát denně. Prakticky nemají nepříznivé systémové účinky na kardiovaskulární a respirační systémy. Lze použít v kombinaci s prostaglandiny a blokátory beta-adrenoreceptorů.
Oční kapky založené na neselektivních beta-blokátorech (blok beta-1,2-adrenoreceptory):
Oční kapky na bázi selektivních beta-blokátorů (blokátory beta-1-adrenoreceptorů):
Tyto léky mají systémový vedlejší účinek na kardiovaskulární a respirační systémy, což vede ke snížení rytmu a bronchospasmu.
V tomto ohledu se betablokátory nedoporučují u pacientů s hypertenzí nebo bronchiálním astmatem. Selektivní beta blokátory mají méně výrazný vedlejší účinek.
Zvláštnost těchto očních kapek ve dvojnásobném mechanismu účinku, tj. Snižuje sekreci komorové vody a zároveň zlepšuje odtok nitrooční tekutiny redukcí ciliárního svalu. Ty zahrnují klonidinový derivát klonidin a brimonidin.
Nejznámějšími zástupci této skupiny jsou:
Kombinace několika léčiv v kombinačních přípravcích umožňuje zvýšit účinek snížení IOP a snížit frekvenci užívání.
Léky na snížení nitroočního tlaku by měl předepisovat oftalmolog, který provede přesnou diagnózu a individuálně v závislosti na mnoha aspektech vybere nezbytné oční kapky. Bez doporučení specialisty se nedoporučuje užívat takové léky, protože to může zhoršit průběh onemocnění a způsobit nenapravitelné následky.
http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/glaukoma/glaznye-kapli.htmlMUDr., Prof. Egorov E.A.
Vedoucí oddělení očních chorob, Lékařská fakulta, Ruská státní lékařská univerzita, Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace
Asistent katedry očních chorob, Lékařská fakulta, Ruská státní lékařská univerzita, Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace
Glaukom je v současné době hlavní příčinou slepoty a nízkého vidění na světě. Glaukom postihuje až 105 milionů lidí; 5,2 milionu lidí má slepotu v obou očích, přičemž 1 pacient oslepí každou minutu a 1 dítě každých 10 minut. Glaukom je v Ruské federaci hlavní příčinou (28%) zrakového postižení (Liebman, ES, 2005; Světová zdravotnická organizace, 1997).
V souvislosti s přechodem moderní medicíny na principy důkazů, aby bylo možné vyvinout klinicky podložená doporučení týkající se lékařského managementu konkrétního pacienta, je nutné vzít v úvahu údaje získané v důsledku multicentrických mezinárodních studií, které se řídí pravidly GCP. V posledních letech bylo ve světě oftalmologie provedeno několik rozsáhlých studií v oblasti farmakoterapie glaukomu a oftalmické hypertenze. Patří mezi ně: GNTGS (Studie Glaukomů s normálním normálním napětím, 1998) - Studie Glaukomu s normálním tlakem, AGIS (pokročilá studie glaukomových intervencí, 2000) - Pokročilá studie léčby glaukomu, CIGTS (Studie Glaukomu, počáteční spolupráce při léčbě, 2001) - studie počáteční léčby Glaukom, OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Surgery, 2002) - studie léčby oční hypertenze, EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002) - studie glaukomu s časnými projevy.
V domácí oftalmologii byla provedena multicentrická studie (START) na 50 klinických základnách v různých oblastech s účastí 1389 pacientů (2410 očí) ke studiu účinnosti a bezpečnosti použití travoprostu při léčbě glaukomu s otevřeným úhlem a oční hypertenze (Egorova T. Ye. Oganezova Zh.G., 2005).
Na základě analýzy výsledků mezinárodních a ruských klinických studií v oblasti medicínského managementu pacientů s glaukomem byl učiněn závěr, že je třeba usilovat o 30% snížení nitroočního tlaku (IOP, oftalmický tlak) nebo oční úroveň nižší než 18 mm Hg. a zmenšení rozsahu IOP kmitání na 5 mm Hg. Čl. během dne.
Požadavky na ideální lék na snížení IOP:
- významné snížení IOP (průměrně 30%);
- udržení hypotenzního účinku po dlouhou dobu (24 hodin);
- udržování nízké úrovně IOP s malými výkyvy jeho hodnot během dne (ne více než 5 mm Hg.);
- minimum nežádoucích účinků;
- jednoduchý a jednoduchý dávkovací režim (1-2 krát denně).
Léčiva, která snižují IOP a používají se k léčbě glaukomu, mohou být rozdělena do dvou skupin podle jejich účinku na hydrodynamiku oka: léky, které zlepšují odtok nitrooční tekutiny z oka, a činidla, která inhibují produkci nitrooční tekutiny (tabulka 1).
Léky snižující IOP
* Není registrováno v Rusku.
Prostředky, které zlepšují odtok nitrooční tekutiny
Pilokarpin je rostlinný alkaloid odvozený z rostliny Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Je nejznámějším a nejpoužívanějším lékem proti antiglaukomu, léčivá látka - pilokarpin ve formě hydrochloridu nebo nitrátu - je m-cholinomimetikum, které stimuluje periferní m-cholinergní receptory.
K dispozici ve formě očních kapek 1, 2, 4 nebo 6%, balených v 1,5 ml zkumavkách nebo v 5, 10 a 15 ml lahvičkách. Také jsou registrovány okulární filmy s pilokarpinem a 1 nebo 2% pilokarpinové masti.
Nejběžněji používané 1 a 2% roztoky. Další zvýšení koncentrace nevede k významnému zvýšení hypotenzního účinku, ale významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Volba závisí na individuální odpovědi pacienta na léčivo.
Trvání hypotenzního účinku s jednorázovou instilací roztoku pilokarpinu je individuální a pohybuje se v rozmezí 4–8 hodin, v této souvislosti je nutné používat vodné roztoky léčiva 4–6krát denně. Prodloužené formy pilokarpinu, obsahující 0,5 nebo 1% roztok methylcelulózy jako rozpouštědlo, umožňují prodloužení účinku po jedné instilaci na 8–12 hodin.
Udržování konstantní vysoké koncentrace léčiva v tkáních oka je od té doby nepraktické to vytváří podmínky pro snížení účinnosti a také vede k přetrvávajícímu křeči ciliárního svalu.
Funkční stav ciliárního svalu je velmi důležitý pro "gymnastiku" oka. Kontrakce tohoto svalu neustále ovlivňují trabekulární aparát, třesou se a čistí a zlepšují zásobování krve. Proto je vhodné periodicky, po dobu 1–3 měsíců v průběhu roku, zrušit pilokarpin a nahradit jej jinými antiglaukomy.
Z nežádoucích účinků pilokarpinu je třeba poznamenat miozu, která se vyskytuje 10–20 minut po instilaci a trvá až 6 hodin, při dlouhodobém užívání permanentně přetrvává miosis. To je důležité u starších pacientů s fakkosklerózou nebo počátečním katarakta na pozadí úzkého zornice zaznamenávají výrazný pokles zrakové ostrosti. Je třeba poznamenat vznik relativního křeče ubytování 10-30 minut po užití léku. Citliví pacienti si mohou všimnout po instilaci, zejména při použití vysokých koncentrací léku, přechodné bolesti hlavy. Při dlouhodobém užívání u některých pacientů dochází k výskytu folikulární konjunktivitidy.
Použití pilokarpinu je kontraindikováno u iritidy, iridocyklitidy, irido-cyklických krizí. Je nežádoucí jej používat v jiných zánětlivých onemocněních přední části oka.
Karbachol je syntetický lék s vlastnostmi m-, n-cholinomimetik. K dispozici ve formě 1,5% a 3% roztoku.
Hypotenzní účinek se projevuje 15–20 minut po instilaci, dosahuje maxima ve 2. hodině a trvá 4–8 hodin, karbachol je svým účinkem poněkud lepší než pilokarpin. Doporučuje se předepsat lék 3-4 krát denně.
Z nežádoucích účinků při dlouhodobém užívání karbacholu, bolesti hlavy, pocitu pálení během 15–30 minut po instilaci, lze pozorovat mírnou hyperémii spojivek, bolest v očních bulvách. V některých případech starší osoby pozorovaly vznik nebo zrychlení zrání katarakty.
Při předávkování může dojít ke snížení krevního tlaku, bradykardii, abnormálnímu srdečnímu rytmu, nevolnosti, zvýšené střevní motilitě a zvýšenému pocení. S výskytem těchto příznaků je nutné snížit četnost instilací nebo úplně zastavit léčivo.
Anticholinesterázová léčiva
Anticholinesterázová činidla blokují (reverzibilně nebo nevratně) cholinesterázu, enzym, který ničí acetylcholin. Anticholinesterázová léčiva (například Armin, Paraoxon) jsou ve srovnání s cholinomimetiky mnohem delší a jejich účinek je mnohem výraznější. V současné době se však tyto léky prakticky nepoužívají z důvodu velkého počtu nežádoucích účinků lokální a obecné povahy.
Alfa a beta adrenomimetika
Tato podskupina je epinefrin, který označuje přímé stimulátory alfa a beta adrenoreceptorů různé lokalizace. Při léčbě glaukomu 0,5; 1 a 2% roztoky epinefrinu.
Mechanismus snižování IOP pod vlivem epinefrinu se skládá ze dvou složek: zlepšení odtoku vodního humoru z oka drenážním systémem, jakož i krátkodobé a mírné potlačení jeho produktů. Podle některých zpráv pomáhá epinefrin zlepšit odtok tekutiny podél uveosklerální dráhy.
Lokální vedlejší účinky při dlouhodobém užívání epinefrinu se projevují hyperemií spojivek, chronickou alergickou konjunktivitidou, slzením. Tyto reakce se mohou vyskytnout u více než poloviny pacientů. Další častou komplikací je tmavá pigmentace okrajů očních víček, spojivek a méně často rohovky. Velmi závažnou komplikací při léčbě epinefrinu je výskyt makulárního edému, který se může objevit v afakických očích.
Systemické vedlejší účinky se projevují zvýšeným krevním tlakem, výskytem tachykardie, arytmií, bolestí srdce, cerebrovaskulárními poruchami.
Použití léčiva je kontraindikováno při uzavírání úhlu a smíšeném glaukomu, přecitlivělosti na epinefrin, hypertenzi, výraznou aterosklerózu, diabetes mellitus, tyreotoxikózu. Také byste měli omezit používání očních kapek epinefrinu během těhotenství.
Analogy prostaglandinu F2α
Přípravky této skupiny významně snižují nitrooční tlak, zlepšují uveosklerální odtok komorové vody, v důsledku účinku na různé podtřídy prostaglandinových receptorů.
Podle nejnovějších údajů je zvýšení uveosklerálního odtoku způsobeno vypuštěním extracelulární matrix (ECM) ciliárního svalu. Prostaglandin F2α zvyšuje obsah matricové metaloproteázy (MMP) v tkáních ciliárního svalu. MMP jsou skupinou enzymů, které jsou specifické pro složky ECM, jako je kolagen, fibronektin a další.. MMP jsou vylučovány jako neaktivní proenzymy, ale po extracelulární aktivaci mohou rozkládat kolagenová vlákna, což vede k ECM zředění. Analogy prostaglandinu F2α neovlivňují šířku zornice a ubytování, tvorbu nitrooční tekutiny.
Charakteristika analogů prostaglandinu F2α je účinek na cévy spojivky. Hyperchemie konjunktivy je podle multicentrických mezinárodních studií zaznamenána v 15–45% případů. Podle ruské studie START o účinnosti a bezpečnosti travoprostu četnost detekovatelné hyperémie spojivek nepřesahuje 6% a většina (až 4%) je mírná hyperémie.
Mezi dalšími nežádoucími reakcemi lokálního charakteru nejčastěji (od 1 do 15% případů) patří keratitida a eroze rohovky. Méně často (od 0,1 do 1% případů) jsou pozorovány opacity rohovky, chemóza, dermatitida očních víček, pocit pálení, pocit cizího tělesa a rozmazané vidění po instilaci. Dlouhodobé užívání může způsobit změny pigmentů (mohou být přechodné) v tkáních oční bulvy nebo v okolních strukturách (včetně duhovky). Před zamýšlenou léčbou je třeba pacienta upozornit na možnou změnu barvy očí.
Latanoprost je syntetický analog prostaglandinu F substituovaný fenylem2α, je selektivní agonista FP receptoru.
Snížení IOP začíná asi 3-4 hodiny po aplikaci léku, maximální účinek je zaznamenán po 8–12 hodinách, účinek trvá nejméně 24 hodin, v průměru Ophthalmotonus klesá o 35% oproti výchozím hodnotám. Je třeba poznamenat, že účinek se vyvíjí postupně během několika dnů (v průměru 7–14 dní).
Latanoprost je dostupný ve formě 0,005% roztoku v 2,5 ml injekčních lahvičkách. Doporučený způsob instilace je 1 krát denně. Hypotenzní účinek latanoprostu s prodlouženým použitím odpovídá účinku 0,5% roztoku timolol maleátu.
Travoprost je selektivní agonista FP receptoru.
Pokles IOP je pozorován 2 hodiny po instilaci, maximální účinek je dosažen po 12 hodinách, průměrně IOP klesá o 7–8 mm Hg. Čl. Z hlediska účinnosti je podobná latanoprostu. Způsob aplikace - 1 krát denně, večer.
Tafluprost (dokončené klinické studie a registrovaný v Ruské federaci) má 12násobně vyšší afinitu k receptorům FP než latanoprost.
Zvyšuje uveosclerální odtok o 65% a celkový odtok o 33%. Použití tafluprostu ve formě 0,001; 0,0025 a 0,005% roztoky byly doprovázeny poklesem IOP po 24 hodin po instilaci.
Maximální pokles IOP v experimentu na myších byl 20,2 ± 2,0% (Ota T. et al., 2005). Když byl tafluprost aplikován jako roztok 0,0025% u opic se zvýšeným a normálním IOP, vedl tafluprost v průměru ke snížení IOP o 3,1 mm Hg. Čl. z počáteční úrovně. Pro srovnání, 0,005% roztok latanoprostu způsobil pokles IOP o 2,1 mm Hg. Čl. z počáteční úrovně.
Při hodnocení nežádoucích účinků nebyl zjištěn žádný vliv na melanogenezi (Takagi Y. et al., 2004). Můžeme tedy hovořit o vzniku nového slibného léku, jehož další studie může přispět k účinnosti léčby glaukomem.
Fondy potlačující produkci nitrooční tekutiny
Klonidin stimuluje postsynaptickou alfa2-adrenoreceptory, pomáhá snižovat tvorbu nitrooční tekutiny.
Ophthalmotonus pod vlivem klonidinu rychle klesá. Hypotenzní účinek se objevuje po 30 minutách, dosahuje maximálně 3 hodiny po instilaci a trvá až 8 hodin. Tonografické studie potvrzují inhibiční účinek klonidinu na produkci nitrooční tekutiny. Šířka zornice s prodlouženým užíváním léku je prakticky beze změny. Doporučuje se aplikovat 2-4 krát denně.
U některých pacientů se hypotenzní účinek klonidinu časem oslabuje a IOP se zvyšuje. V tomto ohledu je nutné průběžně sledovat hladinu nitroočního tlaku během léčby.
Lokální vedlejší účinky se projevují ve formě stížností na oheň, pocitu cizího tělesa, sucho v ústech (asi 20% pacientů), kongesce nosu; hyperémie a edém spojivky (15% pacientů), chronická konjunktivitida.
Mezi systémové nežádoucí účinky patří ospalost, zpomalení rychlosti psychických a motorických reakcí. Méně často pacienti zaznamenávají nervozitu, úzkost. Pravidelně může být zácpa, bradykardie, snížená sekrece žaludku, impotence. Je třeba poznamenat, že i při lokálním podání ve formě očních kapek může klonidin redukovat systémovou SBP a DAD.
Kontraindikace pro jmenování klonidinu jsou zvýšená individuální citlivost na léčivo, zánětlivá onemocnění předního oka a některá běžná onemocnění, jako je výrazná ateroskleróza mozkových cév, těžká sinusová bradykardie, obliterace periferních arteriálních onemocnění, deprese.
Brimonidin má dvojitý účinek, což způsobuje pokles IOP: snížení produkce nitrooční tekutiny a zvýšení uveosclerálního odtoku. Přítomnost postsynaptické alfa2-Receptory na hladkých svalech krevních cév umožňují lokální aplikaci brimonidinu jako potenciálního vazokonstriktoru. Podle některých studií ovlivňujících alfa2-adrenoreceptory, snižuje uvolňování norepinefrinu v synapsech a způsobuje miózu a v důsledku toho zvýšení odtoku nitrooční tekutiny. To může vést k výraznějšímu poklesu IOP ve srovnání s klonidinem. Mioz je výraznější u lidí s jasnou duhovkou. Ve většině případů je pozorováno zúžení žíly 1 mm nebo více po instilaci brimonidinu.
Brimonidin, na rozdíl od klonidinu, neprochází BBB a nezpůsobuje výrazné systémové změny v těle pacienta.
V průměru je maximální snížení IOP na pozadí použití brimonidinu pozorováno 2 hodiny po instilaci a je 10–12 mm Hg. Čl.
Tolerance je obvykle dobrá. V ojedinělých případech je pozorována hyperémie spojivek, pocit pálení v oku, sucho v ústech a ospalost. Brimonidin v koncentraci 0,15 a 0,2% účinně snižuje IOP, zatímco rozdíly ve frekvenci a kvalitě vedlejších účinků nejsou také pozorovány.
Alfa- a beta-blokátory
Procodolol je k dispozici ve formě očních kapek s koncentrací účinné látky v roztoku 1 a 2% ve skleněných lahvích po 5 ml a v zkumavkách o objemu 1,5 ml. Doporučený režim - 2-3 krát denně.
Hypotenzní účinek je poměrně výrazný. Maximální pokles IOP je asi 7 mm Hg. Čl. z počáteční úrovně. Účinek po jedné instilaci trvá až 8–12 hodin, mechanismus snižování IOP spočívá v inhibici tvorby nitrooční tekutiny.
Procodolol je dobře snášen pacienty s dlouhodobým užíváním. Mezi vedlejšími účinky pozorovanými bradykardií, arteriální hypotenzí, bronchospasmem u citlivých pacientů s proxodololem. V tomto ohledu je léčivo kontraindikováno pro použití u pacientů s bronchiálním astmatem, chronickým plicním onemocněním, srdečním selháním, těžkou bradykardií, arteriální hypotenzí.
Nejznámějším zástupcem neselektivních betablokátorů pro léčbu glaukomu je timolol (ve formě maleátu). Blokuje stimulační účinek katecholaminů na beta1.2-adrenoreceptory.
K dispozici ve formě očních kapek v koncentraci 0,25 a 0,5% ve skleněných nebo plastových lahvích po 5 ml, vybavených kapátkovými víčky.
Mechanismus snižování nitroočního tlaku pod vlivem timolol maleátu je inhibice sekrece komorové vody. Při dlouhodobém používání ukazují tonografické studie mírné zlepšení odtoku tekutiny z oka. Nejpravděpodobněji je to způsobeno deblokačním účinkem na sklerální sinus.
Snížení IOP začíná 20 minut po instilaci, dosahuje maxima po 2 hodinách a účinek trvá nejméně 24 hodin, pokles IOP je asi 25%.
Typicky se doporučuje, aby byl timolol maleát vpraven 1-2krát denně. Rozdíl v hypotenzním účinku 0,25 a 0,5% roztoku je 10-15%.
Při lokálním použití timolol maleát neovlivňuje průměr zornice, nezpůsobuje křeč ubytování, významně nemění krevní oběh v předním segmentu oční bulvy. Lokální nežádoucí účinky se projevují suchostí oka, podrážděním spojivky, edémem rohovkového epitelu, bodnou povrchovou keratitidou, alergickou blefarokonjunktivitidou.
Tam jsou, ačkoli velmi vzácné, docela závažné systémové vedlejší účinky. V případě přecitlivělosti na timolol maleát může i jednorázová injekce způsobit pokles krevního tlaku až do kolapsu. Docela často, zejména na začátku léčby, jsou zaznamenány bradykardie, arytmie, závratě, svalová slabost; možné deprese, psychastenie.
Timolol maleát je kontraindikován u pacientů s rohovkovou dystrofií, suchou keratitidou, přecitlivělostí na něj, bronchiálním astmatem, chronickými plicními chorobami, sinusovou bradykardií a srdečním selháním. Přípravek by měl být používán s opatrností u pacientů s diabetes mellitus, zejména s labilním průběhem.
Betaxolol je selektivní beta1-blokátor dlouhodobé akce. Pro oční použití se vyrábí ve formě 0,5% roztoku v plastových lahvičkách s kapátkem po 5 ml.
Snížení IOP s jednorázovou instilací přípravku Betaxolol trvá až 12 hodin, při jeho použití se nevyskytuje mióza, křeč a poruchy zraku. V případě glaukomu je doporučený způsob podání 1 kapka 2x denně.
Z vedlejších účinků lokální povahy je třeba zaznamenat krátkodobé nepohodlí v očích, slzení vzniklé bezprostředně po instilaci. Snížená citlivost a skvrnité zabarvení rohovky, anisocoria jsou zřídka detekovány.
Systémové nežádoucí účinky při lokálním podání Betaxololu jsou minimální a vzácně se vyskytují. Betaxolol by však měl být používán s opatrností u pacientů, kteří navíc dostávají beta-blokátory, reserpin, adrenergní psychotropní látky; s diabetem, thyrotoxikózou, bronchiálním astmatem.
Je důležité poznamenat, že betaxolol označuje léky, které mají prokázaný přímý neuroprotektivní účinek na sítnici a poskytují lepší ochranu zrakových funkcí u pacientů s glaukomem s dlouhodobým pozorováním.
Přípravky této podskupiny inhibují aktivitu enzymu karboanhydrázy, která je obsažena v procesech řasnatého tělesa a hraje důležitou roli při produkci nitrooční tekutiny.
Dorzolamid je lokálně působící inhibitor karboanhydrázy používaný ve formě očních kapek, což je 2% vodný roztok hydrochloridu dorzolamidu, balený v 5 ml kapací lahvičce.
Maximální hypotenzní účinek je dosažen 2 hodiny po podání léku (snížení IOP u skupiny podmíněně zdravých jedinců o 18,4% au pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem - o 21,4%). Pooperační účinek přetrvává i po 12 hodinách, hydrochlorid dorzolamidu se dobře kombinuje s téměř všemi antihypertenzivy a pozoruje se zesílení terapeutického účinku.
Hydrochlorid dorzolamidu se používá jako součást komplexní terapie 2x denně, jako monoterapie - 3x denně.
Při sledování pacientů nebyly pozorovány žádné závažné nežádoucí účinky. Mírný pocit pálení byl pozorován v oku bezprostředně po instilaci (u 80% subjektů) a hořké chuti v ústech (15%).
Brinzolamid je inhibitor karboanhydrázy, který má schopnost významně redukovat a kontrolovat IOP, pokud je aplikován lokálně. Brinzolamid se vyznačuje vysokou selektivitou vzhledem k karboanhydrázě II, jakož i optimálními vlastnostmi pro účinné pronikání do oka. Existují důkazy, že brinzolamid, aplikovaný topicky nebo intravenózně, zlepšuje průtok krve do hlavy optického nervu. Brinzolamid snižuje IOP v průměru o 18–20%. Aplikujte 1 kapku 2x denně.
Vedlejší účinky zahrnují dočasné rozmazané vidění a pocit pálení po instilaci, pocit cizího tělesa, poruchy chuti. Při aplikaci topicky je lépe snášen než dorzolamid.
V průběhu léčby je nošení kontaktních čoček nežádoucí.
Je třeba mít na paměti, že před užíváním sulfa léků může dojít k senzibilizaci.
Brinzolamid zesiluje účinek jiných léků proti antiglaukomu.
Acetazolamid je nejznámějším lékem této podskupiny a používá se v oftalmologii pro léčbu glaukomu více než 40 let.
K dispozici ve formě tablet (0,25 g) pro perorální podání. Používá se především ke zmírnění akutního záchvatu glaukomu, předoperační přípravy pacientů, při komplexní léčbě případů přetrvávajícího glaukomu.
Ophthalmotonus při užívání 0,125 g acetazolamidu začíná klesat po 40–60 minutách, maximálně 3–5 hodin a zůstává 6-9 hodin pod počáteční úrovní.
Při použití acetazolamidu, zejména dlouhodobě trvajícího, existují různé vedlejší účinky, jako jsou parestézie, svědění, hyperémie, ztráta chuti k jídlu, hemolytická anémie, leukopenie, agranulocytóza a narušení moči. Léčivo je kontraindikováno u pacientů s akutním selháním ledvin, hypofunkcí nadledvinek, nízkými hladinami vápníku a draslíku v krevním séru během těhotenství. Při dlouhodobé léčbě acetazolamidem je nutné předepsat přípravky draslíku (orotát draselný, draslík a hořčík asparaginát) nebo dietu bohatou na draslík.
Fotil a Fotil forte jsou kombinací timolol maleátu a hydrochloridu pilokarpinu. Kombinovaný účinek na různé části regulace IOP vede ke zvýšenému hypotenznímu účinku.
Fotil je kombinací 0,5% roztoku timolol maleátu a 2% roztoku hydrochloridu pilokarpinu, Fotil forte je kombinace 0,5% roztoku timolol maleátu a 4% roztoku hydrochloridu pilokarpinu.
Po instilaci léku začíná účinná redukce IOP ve 2. hodině, maximální účinek se projeví po 3 až 4 hodinách, doba trvání hypotenzního účinku je přibližně 12 hodin Doporučený režim je 1-2krát denně.
Lokální nežádoucí účinky jsou výraznější u přípravku Fotila forte kvůli vyšší koncentraci pilokarpinu. Oni se projevují v rychle procházející pocit pálení, bolest v oku, rozmazané vidění, a spojivková hyperémie. S pokračující léčbou se tyto jevy snižují.
Nežádoucí účinky na systém jsou podobné monoterapii prokázané oběma složkami.
Proxofelin je kombinovaný přípravek obsahující alfa- a beta-blokátor proxodolol (1% roztok) a alfa2-adrenergní klonidin (0,25% roztok). Má potencovaný hypotenzní účinek na inhibici tvorby nitrooční tekutiny.
Při použití této kombinace začíná pokles IOP 30–60 minut po jednorázové instilaci, dosahuje maxima 4–6 hodin a trvá 24 hodin, maximální pokles očního tlaku je vyšší než 10 mm Hg. Čl. z počáteční úrovně. Doporučený režim - 2-3 krát denně.
Xalacom obsahuje 0,005% roztok latanoprostu a 0,5% roztok timololu. Studie klinické účinnosti fixní kombinace latanoprostu a timololu ve srovnání se samostatným užíváním latanoprostu a timololu ukázala, že v prvním případě byl pozorován výraznější pokles IOP. Maximální snížení IOP během léčby přípravkem Xalacom je dosaženo po 6 hodinách, hypotenzní účinek trvá až 48 hodin, režim je jednou denně ráno.
Racionální přístup ke jmenování léčiv pro léčbu glaukomu
Racionální přístup k hypotenzní léčbě glaukomu je určen klinickou formou onemocnění a individuálními charakteristikami pacienta. Je třeba poznamenat několik obecných zásad, které je třeba dodržovat při předepisování léčby.
Podle doporučení evropské společnosti glaukomu jsou léky první volby v současné době:
- beta-adrenoblockery betaxolol a timolol;
- inhibitor karboanhydrázy brinzolamid;
- analogů prostaglandinu F2α latanoprost, bimatoprost, travoprost.
Mezi léky druhé volby patří:
* Ukončeno
V Rusku (společnost ruského glaukomu) jsou léky první volby:
- analogů prostaglandinu F2α latanoprost a travoprost;
Mezi léky druhé volby patří:
- inhibitor karboanhydrázy brinzolamid;
- alfa a beta adrenergní blokátor, proxodolol.
Pro snížení pravděpodobnosti tachyfylaxe je vhodné nahradit léky léky druhé volby každý rok 2-3 měsíce. Dočasná náhrada jednoho léku za jiný vám umožní ušetřit jeho hypotenzní účinek. Je také třeba mít na paměti, že jakékoliv antihypertenzivum nejenže snižuje IOP, ale také ovlivňuje různé metabolické procesy v oku, takže pravidelná změna léků pomáhá udržovat normální metabolismus.
Zvýšení účinnosti léčby může být dosaženo použitím fixních kombinací léků. Nejúčinnější kombinace beta-blokátorů s cholinergními léky, analogy prostaglandinu F2α.
http://www.rlsnet.ru/articles_451.htm2% roztok pilokarpinu
0,5% roztok timololu
4% roztok pilokarpinu
0,5% roztok timololu
Latanoprost 0,005% roztok
0,5% roztok timololu
Travaprost 0,004% roztok
0,5% roztok timololu
1% roztok brinzolamidu
0,5% roztok timololu
Bimatoprost 0,03% roztok
0,5% roztok timololu
Dexpanthenol označuje vitaminy skupiny B, derivát kyseliny pantothenové. Dexpanthenol je v těle přeměněn na kyselinu pantothenovou, která je nedílnou součástí koenzymu A, podílí se na acetylačních procesech, metabolismu sacharidů a tuků, syntéze acetylcholinu, kortikosteroidů, porfyru.
Syndrom suchého oka (CVD) je komplex příznaků klinicky výrazné nebo latentní xerózy rohovky nebo rohovky způsobené prodlouženým porušením stability slzného filmu, tenké vrstvy pokrývající přední povrch rohovky.
Léky a farmakologické skupiny / Účinek snížené funkce ledvin na farmakokinetiku, vedlejší účinky a režim dávkování
Lokální anestetika eliminují citlivost na bolest v omezeném prostoru. Mechanismem účinku lokálních anestetik je blokovat vedení nervů změnou tvorby akčního potenciálu. Vyjmutí iontů vápníku z receptorů umístěných na vnitřním povrchu buněčné membrány.
Účinek prostaglandinů (PG) na oční tkáň byl poprvé zaznamenán v roce 1955, přičemž byl pozorován účinek látky obsahující PG F2a a PG E2 na přípravek iris. Lokální aplikace E1 PG v roce 1972 v dávkách 0,5–50 mg způsobila zvýšení IOP závislé na dávce, hyperémii a poškození hematoftu.
http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/medikamentoznoe-lechenie-glaukomy/?PAGEN_2=2Hlavním cílem léčby glaukomu je snížení nitroočního tlaku, aby se zabránilo poškození a zachovaly funkce zrakového nervu.
Léčba glaukomem obvykle začíná jmenováním kapek, které snižují nitrooční tlak. Tyto kapky je třeba neustále kapat, přesně podle pokynů lékaře.
Pravidelnost jejich instilace je do jisté míry zárukou úspěchu léčby. S neúčinností některých kapek při udržování normálního nitroočního tlaku může lékař posílit Váš režim předepsáním dalších kapek jiné chemické skupiny, zejména proto, že některé kapky mohou zvýšit účinek ostatních.
Všechny oční kapky jsou absorbovány povrchovými cévami do krevního oběhu oka, ačkoli v malých množstvích, ale stále vstupují do systémového krevního oběhu. Aktivní chemikálie některých kapek z glaukomu mají nepříznivé vedlejší účinky na kardiovaskulární a respirační systémy v těle, proto je pro oftalmologa velmi důležité znát vaše běžné chronické nemoci.
Pokud pacient, vzhledem k jeho celkovému stavu nebo z jiných důvodů, není schopen pravidelně instil kapky z glaukomu, pak je lepší nabídnout mu další způsoby léčby.
Dosud existuje mnoho různých léků pro léčbu glaukomu ve formě očních kapek, které jsou klasifikovány:
Prostaglandiny jsou vysoce účinné a bezpečné léky pro glaukom. Intraokulární tlak klesá po 2 hodinách po instilaci, maximální účinek je dosažen po 12 hodinách.
Tyto léky: Travatan (Alcon), Xalatan (Pfizer), Tafluprost a další se objevily poměrně nedávno. Nicméně vzhledem k jejich vysoké účinnosti a trvání účinku (musí být instilovány pouze 1 krát denně) se ukázaly být lékem volby při léčbě glaukomu.
Mechanismus jejich působení je založen na zlepšení odtoku nitrooční tekutiny prostřednictvím další odtokové cesty.
Přípravky prostaglandinové skupiny však mají řadu vedlejších účinků: přechodné zčervenání očí (v důsledku rozšířených povrchových cév), zabarvení duhovky (ztmavne) a zvýšený růst řas (jsou silnější, delší a tmavší).
Posledním vedlejším účinkem prostaglandinů, které potěšují některé pacienty, byly také kosmetické společnosti.
Tato skupina léčiv snižuje produkci nitrooční tekutiny. Začíná působit 30 minut po aplikaci s maximálním účinkem po 2 hodinách, takže frekvence jejich instilace je obvykle 2 krát denně. Oni jsou často předepsáni v kombinaci s prostaglandiny zlepšit účinek.
Timolol, Arutimol, Okumol, Okupress, Okumed je neúplný seznam existujících beta-blokátorů používaných při léčbě glaukomu. Zpravidla mají jednu aktivní chemickou látku, takže jsou zaměnitelné.
Tyto léky však mají řadu vedlejších účinků: pokles srdeční frekvence, bronchospazmus atd. Proto jsou tyto léky kontraindikovány u lidí s určitými srdečními chorobami, bronchiálním astmatem, plicním emfyzémem.
Existují vysoce selektivní betablokátory Betoptik a Betoptik C (Alcon), jejich vedlejší účinky na kardiovaskulární a respirační systémy jsou méně výrazné než u jiných léčiv této skupiny.
Inhibitory karboanhydrázy: Azopt (Alcon), Trusopt, - snižují tvorbu nitrooční tekutiny. Jedná se o vysoce účinné a bezpečné léky, které nemají žádné vedlejší účinky na kardiovaskulární a respirační systémy, ale měly by být používány s opatrností u lidí s určitými onemocněními ledvin.
Inhibitory karboanhydrázy se obvykle podávají dvakrát denně a v případě potřeby se mohou podávat v kombinaci s jinými kapkami, například beta-blokátory nebo prostaglandiny.
Tabletovaný lék Diacarb má stejnou účinnou látku jako Azopt a může být také použit při léčbě glaukomu, zejména při akutních a subakutních záchvatech glaukomu.
Tyto léky (Pilokarpin, Carboholin) zlepšují odtok nitrooční tekutiny omezením zornice a redukcí určitých skupin intraokulárních myší, což vede k usnadnění průchodu nitrooční tekutiny skrz přední komorový úhel.
Pilokarpin, jako hlavní zástupce této skupiny, je nejčastěji předepisován pro glaukom s úzkým úhlem nebo s uzavřeným úhlem, aby se z kořene duhovky odstranila odvodňovací síť. Jmenován průměrně 1-2 krát denně. Je-li to nutné, pilocarpine je předepisován v kombinaci s jinými léky, například beta-blokátory, inhibitory karboanhydrázy, analogy prostaglandinů.
Vedlejší účinky pilokarpinu jsou způsobeny úzkým žákem, který může omezit zorné pole a způsobit nepříjemnou bolest v čele, obočí, chrámu.
Vyvinuté kapky obsahující několik účinných látek v jedné lahvičce. Při jmenování několika léků najednou, a to se stává poměrně často, snižuje použití kombinovaných kapek počet bublin a někdy snižuje rychlost instilace.
Tyto léky jsou:
Neuroprotektivní léčba, tj. léčba zaměřená na zlepšení výživy, krevní zásobení zrakového nervu hraje důležitou roli v prognóze a průběhu glaukomu. Studie zkoumající změny v optickém nervu v glaukomu dokazují proveditelnost a nutnost neuroprotektivní léčby v jakékoliv formě glaukomu, zejména v pokročilých a pokročilých stadiích.
Je důležité poznamenat, že existují studie, které dokládají neuroprotektivní účinky kapek antiglaukomu: analogy prostaglandinů, beta-blokátorů atd. Ale zpravidla to nestačí.
Dosud existuje mnoho léků různého původu a chemického složení s určitými neuroprotektivními vlastnostmi. Hlavní skupiny neuroprotektorů:
Autoři: Yegorov E.A. (UNIIF - pobočka FSBI NMITS FPI Ministerstva zdravotnictví Ruska, Jekatěrinburg), Egorov A.E. (FSBEI HE "RNIMU je. NI Pirogov" Ministerstvo zdravotnictví, Moskva)
Pro citaci: Egorov EA, Egorov A.E. Beta-blokátory při léčbě glaukomu. Zpět do budoucnosti (přehled literatury) // Rakovina prsu. Klinická oftalmologie. 2013. №3. 92
Souhrn Autoři analyzují bezpečnost a účinnost lokálních beta-adrenergních léčiv pro léčbu glaukomu. Zvláštní pozornost je věnována prodlouženým dávkovým formám timolol maleátu.
Autoři analyzují bezpečnost a účinnost lokálních beta-adrenergních léčiv pro léčbu glaukomu. Zvláštní pozornost je věnována prodlouženým dávkovým formám timolol maleátu.
Glaukom, beta-blokátory, timolol maleát, timololový gel.
Abstrakt
Beta-blokátory při léčbě glaukomu.
Zpátky do budoucnosti. Přehled literatury
Egorov E.A., Egorov A.E.
RNRMU pojmenovaná po I.N. Pirogov
Autoři analyzují beta-adrenergní léčiva pro léčbu glaukomu. Zvláštní pozornost je věnována prodloužené formě timolol maleátu.
Glaukom, beta-adrenobloky, timolol maleát, timololový gel.
Glaukom je chronické onemocnění, které vyžaduje neustálou léčbu. Konzervativní léčba glaukomu zahrnuje dlouhodobé jmenování lokálních antihypertenziv, aby se udržely normální hladiny nitroočního tlaku (IOP).
Bezpečnost a dobrá snášenlivost antihypertenziv je nezbytná pro pacienty, aby dodržovali doporučení lékaře a způsob užívání těchto léků a v důsledku toho udržovali zrakové funkce pacientů s glaukomem [6, 15, 25].
Volba léčiv pro konzervativní léčbu pacienta s glaukomem závisí na jeho formě a souvisejících onemocněních. Musíte také vzít v úvahu zvláštnosti mechanismu účinku, farmakodynamiky a složení předepsaných léků. Oftalmologická léčiva mohou způsobit nejen lokální, ale i systémové nežádoucí účinky v důsledku absorpce do krevního oběhu [32].
V posledních letech byla v literatuře věnována velká pozornost takovému pojetí jako dodržování léčby [17]. To přímo souvisí s dávkovacím režimem a délkou léčby. Čím častěji musí pacient během dne pohřbít lék, tím větší je pravděpodobnost porušení režimu dávkování [18].
Vzhled koncem 70. let. beta-blokátory ve formě očních dávkových forem byly velkým krokem vpřed v léčbě glaukomu. V posledních letech patří mezi doporučené léky první volby blokátory beta-adrenergních receptorů [3, 4]. Hlavní místo mezi nimi je timolol maleát [7].
Při léčbě lokálních beta-blokátorů lze pozorovat jak lokální, tak systémové vedlejší účinky. Mezi nejčastější systémové projevy patří reakce dýchacího a kardiovaskulárního systému (fluktuace srdečního tepu a krevního tlaku). Závažnost a četnost systémových vedlejších účinků lokálních beta-blokátorů je způsobena jejich farmakokinetikou. Topická aplikace maleátu timololu nepodléhá primárnímu metabolismu v játrech, což vede k jeho významné koncentraci v krevní plazmě a ke zvýšení rizika systémových nežádoucích účinků [14, 35]. Po instilaci vstupuje do systémového oběhu přibližně 80% počtu očních kapek. Vzhledem k tomu, že 0,5% roztok timololmaleátu se používá ve 2 hodiny denně, lze předpokládat, že toto množství, odpovídající 200 μg účinné látky, zvýší riziko závažných nežádoucích účinků [25].
Jedním ze způsobů, jak snížit četnost a závažnost vedlejších účinků beta-blokátorů, je jmenování jejich prodloužených forem, zejména prodloužené formy timolol maleátu. To vám umožní dosáhnout a udržet optimální účinnou koncentraci účinné látky po dlouhou dobu.
V Rusku byla v roce 1998 prováděna multicentrická studie o prodloužené dávkové formě timolol maleátu v 7 oftalmologických centrech za účasti 111 pacientů (161 očí) s POAG nebo oční hypertenzí.
Pacientům byl podáván 0,5% roztok prodlouženého timolol maleátu (Timoptik-depot) 1 p./den. V případě po 4 a 8 týdnech. Timoptická hladina depotní hladiny skutečného IOP zůstala nad 21 mmHg. Pacientům byla předepsána další léčba. Účinnost monoterapie přípravkem Timoptik-Depot byla hodnocena na základě údajů o úrovni nitroočního tlaku po 4 týdnech. užívání léčiva u pacientů, jejichž monoterapie byla neúčinná (50 očí), a data měření IOP získaná během vyšetření po 8 týdnech. (111 očí). Průměrná úroveň IOP na konci léčby Timoptik Depot byla 18,5 ± 5,5 mm Hg. Čl. V průměru se hodnota IOP snížila o 7,3 ± 5,1 mmHg. Čl. (str. 10.09.2013 Strategie podpory zdraví (zdraví pr.
Článek podrobně analyzuje prevalenci oční morbidity a disability.
Souhrn Cíl studie: Studovat hypotenzní účinnost analogů prostaglandinu F2a a p-adf.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Beta-blokatory_v_lechenii_glaukomy_Nazad_v_buduschee_literaturnyy_obzor/Věnujte pozornost! Než začnete tento článek číst, zjistěte, jak Albina Gurieva dokázala porazit problémy se zrakem.
Uvažovaná choroba je charakterizována zvýšeným tlakem uvnitř orgánů vizuálního aparátu. Hlavním důvodem jejího výskytu je změna úhlu vnější komory duhovky, která způsobuje zastavení odtoku tekutiny uvnitř oční membrány.
Ohromný dopad federálního programu na boj proti ztrátě zraku se vyplácí.
Každý typ onemocnění se liší v příčinách vývoje, mají také různé příznaky, které indikují vývoj onemocnění, v důsledku čehož se metody léčby také liší.
Podívejme se na to, co je charakteristické pro glaukom s uzavřeným úhlem, jaké jsou příčiny jeho vzniku a metody léčby.
Primární glaukom s uzavřeným úhlem se vyvíjí v důsledku zvýšení nitroočního tlaku (IOP) v důsledku překrytí odtoku tekutiny umístěného ve vnitřní membráně orgánů vidění.
Nárůst tlaku může být vyvolán několika faktory:
Onemocnění může být diagnostikováno pro řadu příznaků. Mezi tyto příznaky patří:
Pokud je zjištěn i jeden z příznaků, je nutné se poradit se svým lékařem.
Doporučujeme také přečíst článek o diagnóze glaukomu.
Primární glaukom s uzavřeným úhlem se léčí dvěma hlavními způsoby: léčbou a chirurgií.
Léčba v obou případech je zaměřena na dosažení stejného cíle - snížení tlaku uvnitř očí.
Tento typ terapie spočívá v instalaci různých očních kapek. Pomáhají snižovat tlak zlepšením proudění tekutiny z očí.
Pro zotavení pacienta se používají následující typy kapek. Doporučujeme také přečíst článek o očních kapkách pro glaukom.
Tyto léky na bázi hormonů jsou účinné při snižování tlaku v nitrooční dutině.
Pozitivně ovlivňují pacientovy oči:
Jejich účinnost je taková, že inhibují reprodukci vlhkosti v orgánech vidění.
Vedlejší účinky těchto léků:
Léky v této skupině zahrnují:
Tyto léky pomáhají snižovat rychlost produkce tekutin a zlepšují jeho odtok z orgánů vidění.
Hlavní vedlejší účinky jsou:
Oční lékaři z tohoto typu léků uznávají nejúčinnější léky:
Tento typ léčby je velmi vzácný v použití léčby nemoci. Jeho působení je založeno na snížení tvorby tekutin uvnitř orgánů vizuálního aparátu.
Hlavní vedlejší účinky užívání těchto léků mohou být:
Léky v této skupině:
V případě, že použití očních kapek nezlepší polohu pacienta, jsou předepsány perorální léky. Ve formě tablet předepisuje lékař inhibitory uhlovodíkové hydráty, jako jsou:
V operativní metodě může být léčba glaukomu s uzavřeným úhlem provedena dvěma způsoby:
Léčba nemoci, kde se používá laserové zařízení, je rozdělena do dvou hlavních typů:
Mezi metodami léčby glaukomu, kde je aplikován chirurgický zákrok, patří: t
Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem se liší od primárního glaukomu pouze tím, že je důsledkem jiných očních patologií.
Příčiny tohoto onemocnění mohou být:
Onemocnění orgánů vizuálního aparátu má v tomto případě jeden odlišující znak - postupné zvyšování nitroočního tlaku. Další indikace indikující progresi onemocnění u pacienta zahrnují:
Onemocnění tohoto typu je léčeno odstraněním příčiny, která ho vytvořila, tj. Léčbou pacienta hlavního problému spojeného s očima dochází k automatickému odstranění tohoto typu patologie.
Nemoc způsobená akutním záchvatem se projevuje z řady důvodů. Hlavní jsou:
Při pozorovaném akutním záchvatu:
Po zjištění výše uvedených příznaků u pacienta by měl být hospitalizován pro další léčbu.
Léčba onemocnění charakterizovaného záchvaty se provádí výhradně ve stacionárních podmínkách. Současně jsou předepsány speciální akce, léky a různé postupy.
Cílem procesu léčby je snížit tlak v očích a normalizovat krevní oběh v tkáních v nejkratším možném čase.
Pro zvýšení rychlosti odtoku tekutiny ze sklovcové dutiny jsou přiřazeny:
K obnovení celkového tlaku na pacienta se podávají diuretika a fyziologické roztoky, které se podávají intravenózně.
V případě, že léčba s použitím léků nedává žádoucí výsledek, může být provedena chirurgická operace ve formě laserové iridektomie.
Aby se předešlo vzniku glaukomu, je nutné sledovat zdraví očí od útlého věku.
Glaukom s uzavřeným úhlem je velmi časté onemocnění, které je charakteristické pro dospělé i děti. Příznaky glaukomu s uzavřeným úhlem se liší v závislosti na typu onemocnění. Proto je její léčba jiná.
Aby se zabránilo výskytu onemocnění, je nutné dodržovat určitá pravidla prevence a pravidelně navštěvovat očního lékaře.
Adrenergní blokátory jsou skupinou léků spojených společným farmakologickým účinkem - schopností neutralizovat adrenální receptory krevních cév a srdce. To znamená, že adrenergní blokátory "vypínají" receptory, které normálně reagují na adrenalin a norepinefrin. Proto jsou účinky adrenergních blokátorů zcela opačné než účinky adrenalinu a noradrenalinu.
Adrenergní blokátory působí na adrenoreceptory, které se nacházejí ve stěnách cév a v srdci. Ve skutečnosti tato skupina drog dostala své jméno právě proto, že blokují působení adrenoreceptorů.
Normálně, když jsou adrenoreceptory volné, mohou být ovlivněny adrenalinem nebo norepinefrinem, který se objevuje v krevním řečišti. Adrenalin při vazbě na adrenoreceptory vyvolává následující účinky: t
Přípravky skupiny adrenergních blokátorů vypínají adrenoreceptory a mají tedy účinek, který je přímo naproti adrenalinu, tj. Rozšiřuje cévy, snižuje krevní tlak, zužuje průchod průdušek a snižuje hladinu glukózy v krvi. Přirozeně se jedná o nejčastější účinky adrenergních blokátorů obsažených ve všech, bez výjimky, na léky této farmakologické skupiny.
Ve stěnách cév jsou čtyři typy adrenoreceptorů - alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2, které se obvykle nazývají: alfa-1-adrenoreceptory, alfa-2-adrenoreceptory, beta-1-adrenoreceptory a beta -2-adrenergní receptory. Přípravky adrenergní blokující skupiny mohou vypnout různé typy receptorů, například pouze beta-1-adrenergní receptory nebo alfa-1,2-adrenergní receptory atd. Adrenergní blokátory jsou rozděleny do několika skupin v závislosti na typech adrenoreceptorů, které vypínají.
Blokátory jsou tedy rozděleny do následujících skupin:
3. Alfa-beta-adrenergní blokátory (jak alfa, tak beta-adrenoreceptory jsou vypnuty současně) - butylaminohydroxypropoxyfenoxymethylmethyloxadiazol (proxodolol), karvedilol, labetalol.
Tato klasifikace uvádí mezinárodní názvy účinných látek, které jsou obsaženy ve složení léků náležejících do každé skupiny blokátorů.
Každá skupina beta-blokátorů je také rozdělena do dvou typů - s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (ICA) nebo bez ICA. Tato klasifikace je však pomocná a je nutná pouze pro lékaře, aby si zvolili optimální lék.
Léky každé skupiny adrenergních blokátorů (alfa a beta) uvedeme odděleně, aby nedošlo k záměně. Ve všech seznamech nejprve uvedeme název účinné látky (INN) a poté níže obchodní názvy přípravků obsahujících tuto účinnou látku.
Zde jsou seznamy alfa-blokátorů různých podskupin v různých seznamech pro nejjednodušší a strukturované vyhledávání potřebných informací.
Léky skupiny alfa-1-blokátorů zahrnují:
Léky skupiny alfa-2-blokátorů zahrnují Yohimbine a Yohimbina hydrochloride.
1. Dihydroergotoxin (směs dihydroergotaminu, dihydroergokristinu a alfa dihydroergokriptinu):
Vzhledem k tomu, že do každé skupiny beta-blokátorů je zahrnuto poměrně velké množství léků, uvádíme je samostatně pro snazší vnímání a vyhledávání potřebných informací.
Selektivní beta-blokátory (beta-1 blokátory, selektivní blokátory, kardio selektivní blokátory). V závorkách jsou uvedeny běžné názvy této farmakologické skupiny adrenergních blokátorů.
Následující léky tedy patří k selektivním beta-blokátorům:
FSBI Moskva Výzkumný ústav očních nemocí. Helmholtz "Ministerstvo zdravotnictví Ruska
1. Phillips C. I. Howitt G. Rowlands D. Propranolol jako oční hypotenzní činidlo // Br. J. Ophthalmol. 1967. V. 51. S. 222 - 226.
2. Zimmerman T. J. Kaufman H. E. Timolol. Beta-adrenergní blokátor pro léčbu glaukomu / Arch. Oftalmol. 1977. V. 95. P. 601 - 604.
3. Golubev S. Yu. Kuroyedov A.V. Dlouhodobé užívání beta-blokátorů v glaukomu - volba a náklady na léčbu komplikací // Glaukom. 1. Č. 1. S. 30? 42.
4. Kuroyedov A. V. Shishlov S.V. Solnov N.M. Charakterizace nákladů a struktury chirurgické a konzervativní léčby primárního glaukomu s otevřeným úhlem Glaukom. 2003. č. 1. S. 24? 30.
5. Listopadova N. A. Tugushi O. A. Agalakova L. S. a další Analýza účinnosti dlouhodobé monoterapie betablokátory a další terapie prostaglandinem v primárním glaukomu s otevřeným úhlem Glaukom. 2008. Č. 4. P. 17? 19.
6. Belousov Yu B. B. Egorov N. A. Sidorenko B. A. a další Klinická farmakologie, účinnost a bezpečnost betaxololu // Farmatek. 2005. № 6. S. 1? 7.
7. Bron A. J. Chidlow G. Melena J. Osborne N. N. Beta-blokátory při léčbě glaukomu. In: Farmakoterapie v Glaukomu (Eds. S. Orgul, J. Flammer). Bern, Huber, 2000. P. 79? 113.
8. Kurysheva N. I. Betaxolol při léčbě primárního glaukomu Glaukom. 2006. Č. 2. P. 73? 76.
9. Zimmerman T. J. Kooner K.S. Kandarakis A.S. et al. Zlepšení indexu lokálních očních drags // Arch. Oftalmol. 1984. V. 102. P. 601 - 604.
10. Racionální farmakoterapie v oftalmologii: Ruce. pro praktiky (celkem. E. A. Egorova). 2004. M. Vrh. 954 s.
11. Grieshaber M. C. Flammer J. Je to lék? - Příkladná analýza na základě dvou beta-blokátorů // Progress in Retinal and Eye Research. 2010. V.
13. Watson P. 7letá prospektivní srovnávací studie lokálních a-blokátorů // Br. J. Ophthalmol. 2001. V. 85. P. 962–968.
Pro citaci: Kiseleva O.A. Yakubova L.V. Nesmrtelný A.M. Beta blokátory v moderní terapii glaukomu. Přezkum. Oftalmologie. 2013; 10 (2): 20-23. DOI: 10.18008 / 1816-5095-2013-2-20-23
Adrenalin a další katecholaminy hrají nepostradatelnou roli ve fungování lidského těla. Jsou vylučovány do krve a ovlivňují citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory umístěné v tkáních a orgánech. A oni jsou zase rozděleni do 2 typů: beta-1 a beta-2-adrenoreceptory.
Betablokátory snižují krevní tlak pomocí několika mechanismů účinku najednou:
Při ateroskleróze jsou beta-blokátory schopny zmírnit bolest a zabránit dalšímu rozvoji onemocnění, zlepšit srdeční rytmus a snížit regresi levé komory.
Spolu s beta-1 jsou blokovány také beta-2 adrenoreceptory, což vede k negativním vedlejším účinkům při užívání beta-blokátorů. Proto je každému léku této skupiny přiřazena tzv. Selektivita - schopnost blokovat beta-1-adrenergní receptory, aniž by nějakým způsobem ovlivňovala beta-2-adrenergní receptory. Čím vyšší je selektivita léčiva, tím účinnější je jeho terapeutický účinek.
Seznam indikací betablokátorů zahrnuje:
Blokátory beta - adrenergních receptorů, běžně známé jako beta - blokátory. jsou významnou skupinou léků na hypertenzi, které ovlivňují sympatický nervový systém. Tyto léky se používají v medicíně již dlouho, od šedesátých let. Objev beta-blokátorů významně zvýšil účinnost léčby kardiovaskulárních onemocnění, stejně jako hypertenze. Proto vědci, kteří tyto léky nejprve syntetizovali a testovali v klinické praxi, získali v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu.
V praxi léčby hypertenze mají betablokátory stále zásadní význam spolu s diuretiky, tj. Diuretiky. Ačkoli od 90. let se objevily nové skupiny léků (antagonisté vápníku, inhibitory ACE), které jsou předepisovány, pokud betablokátory nepomáhají nebo jsou kontraindikovány pro pacienta.
Použití beta blokátorů k léčbě hypertenze
Studie v 80. letech ukázaly, že beta-blokátory u pacientů středního věku významně snižují riziko vzniku infarktu myokardu nebo mrtvice. U starších pacientů bez zjevných symptomů koronárních srdečních onemocnění jsou preferována diuretika. Pokud má však starší osoba speciální indikace (srdeční selhání, koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu), může mu být předepsán lék na hypertenzi ze skupiny beta-blokátorů, což pravděpodobně prodlouží jeho život. Přečtěte si více o poznámce „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty.“
Beta-blokátory snižují krevní tlak obecně, ne horší než drogy z jiných tříd. Zvláště se doporučuje předepisovat léčbu hypertenze v následujících situacích:
Princip beta-blokátorů
Hormon adrenalin zvyšuje srdeční frekvenci a sílu. Působení beta-blokátorů spočívá v tom, že blokují tzv. Beta-adrenergní receptory, „skríninkují“ srdce z účinků adrenalinu a dalších „zrychlujících“ hormonů. V důsledku toho je usnadněna práce srdce: méně často a méně síly, krevní tlak se snižuje.
Beta-blokátory slouží jako ochrana před aterosklerotickým onemocněním srdce, zmírňují bolest a zabraňují dalšímu rozvoji onemocnění. Kardioprotektivní účinek je spojen se schopností těchto léků snížit regresi levé srdeční komory, mít antiischemický a antiarytmický účinek. Beta-blokátory však nejsou nejlepší volbou léků pro léčbu hypertenze, pokud pacient nemá žádné stížnosti na bolest na hrudi a srdeční infarkty.
Kontraindikace při užívání betablokátorů
Kontraindikace pro jmenování beta-blokátorů je zvýšená pravděpodobnost mrtvice u pacienta, stejně jako přítomnost diabetu nebo zhoršené glukózové tolerance, to je stav zvaný pre-diabetik.
Lékaři v posledních letech dospěli k závěru, že beta-blokátory zlepšují prognózu hypertenze tím, že zabraňují kardiovaskulárním komplikacím, ale účinně nezabraňují vzniku mrtvice, podobně jako jiné druhy léků na hypertenzi. Bohužel tyto léky mají negativní vliv na hladinu cholesterolu v krvi a přispívají k progresi diabetu. Proto, pokud má pacient zvýšené riziko vzniku diabetu, pak beta-blokátory nejsou pro něj léky volby.
Beta blokátory doporučené pro léčbu hypertenze (2005)
Název beta-blokátoru
Beta-blokátory blokují beta-1-adrenergní receptory, čímž chrání srdeční sval před vlivem katecholaminů. V důsledku toho se snižuje frekvence kontrakcí srdečního svalu, snižuje se riziko napadení anginy pectoris a srdeční arytmie.
Beta blokátory jsou velmi snadno nalezeny mezi jinými léky podle názvu s charakteristickým "lol" končí. Všechny léky v této skupině mají rozdíly v mechanismech účinku na receptory a nežádoucí účinky. Podle hlavní klasifikace jsou beta-blokátory rozděleny do 3 hlavních skupin.
Přípravky první generace - nekardio-selektivní blokátory - patří mezi nejstarší členy této skupiny léčiv. Blokují receptory prvního a druhého typu, čímž poskytují jak terapeutické, tak vedlejší účinky (mohou vést k bronchospasmu).
http://bantim.ru/beta-blokatory-i-glaukoma/